3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Ответы на экзамен по терапии

протяженным или множественным поражением, со свищами между тонким и толстым кишечником развивается выраженная стеаторея. У больных с локализацией процесса в илеоцекальном углу заболевание может начаться с высокой температуры, боли в правой подвздошной области, появления там же пальпируемой массы, что может вести к ложному диагнозу аппендицита и неоправданной операции.

Клиническое исследование при первом обращении не очень информативно, единичные находки — афтозный стоматит, чувствительность и пальпируемая масса в правой подвздошной области, свищи и абсцессы в области заднепроходного отверстия. Гораздо больший интерес представляют внекишечные проявления, многочисленные и разнообразные.

Частота жалоб/симптомов в %

Внекишечные проявления

При болезни Крона в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы с развитием:

•Глаза: — конъюнктивит, кератит, увеит

•Полость рта: — афтозный стоматит

•Суставы — моноартрит, анкилозирующий спондилит

•Кожа — Узловая эритема, ангиит, гангренозная пиодермия

•Печень-желчевыводящие пути — Жировая дистрофия печени, склерозирующий холангит, холелитиаз, цирроз, холангиокарцинома.

•Почки — нефролитиаз, пиелонефрит, цистит, гидронефроз, амилоидоз почек

Хирургические осложнения

•Прободение стенки кишки с развитием внутрибрюшинных абсцессов, перитонита, внутренних и наружных свищей, стриктур, брюшных спаек

•Хроническое воспаление и развитие рубцовой ткани приводит к сужению просвета кишки и кишечной непроходимости

•Язвы слизистой ведут к повреждению сосудов и кровотечению в просвет кишечника.

•Токсический мегаколон в редких случаях, (реже чем при язвенном колите)

•Свищевые ходы в мочевой пузырь или матку вызывают инфекции, выделение воздуха

икала из мочевого пузыря или влагалища

Диагностические исследования

Кровь — характерны: анемия (как правило, смешанного генеза: анемия хронических заболеваний с дефицитом железа), лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускорение СОЭ и повышение С-реактивного белка. Возможно снижение железа, сывороточного ферритина, витамина B12 (в случае поражение проксимальных отделов кишечника и

желдука), диспротеинемия с гипоальбуминемией (как результат нарушения всасывания в кишечнике). В иммунограмме: часто — повышение

гипергаммаглобулениемия (IgG), иногда отмечается селективный дефицит IgA[3].

•Определение ASCA (антител к Saccharomyces cerevisae) в диагностически сложных случаях помогает подтвердить диагноз может служить дополнительным серологическим маркером в диагностике болезни Крона;

•Анализы кала — с целью исключения инфекционной причины энтерита и колита. Включают бактериологические тесты на определения шигел, сальмонел, иерсиний, кампилобактера, клостридий (Cl. Difficile), туберкулезной палочки, дизентерийной амебы, различных гельминтов и паразитов.

•В последнее время в Европе и в ряде городов России в качестве высокочувствительного и специфического показателя применяется определение уровня кальпротектина в кале. Кальпротектин — белок, продуцируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Его уровень повышен при болезни Крона и язвенном колите, кроме того этот показатель повышен при инфекционных поражениях кишечника, онкологических заболеваниях. Высокий уровень кальпротектина отражает активность воспаления в слизистой оболочке кишечника, а также является предиктором близкого обострения у пациентов с болезнью Крона в фазе ремиссии. Редко при наличии активности болезни Крона уровень кальпротектина остается нормальным. По всей видимости, это связано с преимущественным поражением подслизистой и/или мышечной оболочки кишки, где нет нейтрофилов, продуцирующих кальпротектин.

•Проведение посевов крови и кала обязательно в случае септических состояний

•Колоноскопия и эндоскопия c биопсией подтверждают диагноз гистологически. В

настоящее время «золотым стандартом» диагностики болезни Крона является проведение илеоколоноскопии (то есть осмотра всей толстой кишки и терминального, конечного, отдела подвздошной кишки), поскольку это заболевание поражает не только толстую кишку, но и вышележащие отделы. Обязательным условием является забор множественных биоптатов из всех отделов толстой кишки (не менее 2-х) и подвздошной кишки (как пораженных, так и интактных) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Важным является запись исследования на дисковый носитель, что в дальнейшем является своеобразным «вещественным доказательством» при наличии спорного диагноза. Наличие видеозаписи позволяет не проводить повторное исследование пациенту без необходимости. Особо следует отметить необходимость проведения илеоколоноскопии с гистологическим исследованием биоптатов до начала лечения (если это позволяет состояние пациента), чтобы не «смазать» эндоскопическую и морфологическую картину. Значимым прогрессом в диагностике болезни Крона тонкой кишки является использование эндокапсулы, что позволяет осмотреть тонкую кишку, однако при этом отсутствует

возможность забора биоптата.

•Видеокапсульная эндоскопия (при подозрении на болезнь Крона тонкой кишки с поражением тощей кишки);

•Обзорная рентгенограмма брюшной полости — при токсическом растяжении покажет вздутие петель кишок, большое количество воздуха в их просвете.

•Рентгенологическое исследование кишечника с контрастным веществом (барием, гастрографином) помогает выявить асимметричные участки слизистой, места сужений и вздутий, глубокие язвы

•Компьютерная томография и УЗИ полезны в случае когда имеются внутрибрюшинные абсцессы, пальпируемая масса, увеличение лимфатических узлов брыжейки

•Магнитно-резонансная томография кишечника с гидроконтрастированием (гидро-МРТ кишечника) — довольно широко используемый за рубежом метод оценки состояния тонкой и толстой кишок в России пока мало известен. Позволяет оценить протяженности поражения кишечника, наличие свищей и стриктур, увеличенных лимфоузлов. За счет накопления контраста в воспаленном сегменте кишки имеется возможность оценить локализацию воспаления в стенке кишки (слизистая оболочка или более наружные слои), а также дифференцировать «холодную» стриктуру (истинную) от воспалительной (сужение просвета на фоне отека стенки кишки).

•Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки ЖКТ: Саркоидные гранулемы — патогномоничный микроморфологический признак БК, но обнаруживаются всего в 9 % случаев при выполнении биопсии из слизистой оболочки ЖКТ

На основании комплекса клинических (наличие болей в животе; характер стул, его частота, консистенция; масса тела и рост; наличие параректальных и внекишечных проявлений) и лабораторных (уровень гематокрита, СОЭ и альбумина в крови) рассчитается индекс активности болезни Крона: CDAI (или PCDAI у детей), который полезно использовать для определения степени тяжести заболевания и выбора адекватной терапии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз болезни Крона проводится с большим количеством инфекционных и неинфекционных хронических диарей, синдромом нарушения всасывания в кишечнике, недостаточностью питания.

Дифференциальный диагноз болезни Крона с болезнями

Гоноррейный проктит

Хламидийный проктит

Лечение

Лечение неосложнённой болезни Крона проводится фармацевтическими препаратами. Применяются следующие лекарственные препараты:

•салицилаты (препараты 5-ASA) — сульфасалазин, месалазин. Существуют как пероральные, так и топические (для местного применения (ректальная пена и суспензия, суппозитории)) формы. В отличии от язвенного колита обладают низкой эффективностью могут быть рекомендованы к использованию в качестве монотерапии

при легких формах с минимальной активностью заболевания[2]

•топические гормоны — будесонид. Рекомендуется при низкой/умеренной активности болезни Крона с изолированным поражением илеоцекальной области.

•глюкокортикоиды — преднизолон, метилпреднизолон. Используются для индукции, но для поддерживающего лечения болезни Крона. Длительное применение глюкокортистероидов влечет развитие гормонозависимости, синдрома экзогенного гиперкортицизма, в отличие от генно-инжнерных биологических препаратов (ГИБП) в меньшей степени влияет на эндоскопическую активность заболевания (не вызывает заживления слизистой оболочки).

•иммунодепрессанты — азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин. Используются в качестве поддерживающей терапии. Не подходят для индукции ремиссии в качестве монотерапии.

•Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). На настоящий момент в

клинической практике широко используются мноноклональные химерные или

ГИБП: голимумаб, этанерцепт, цертолизумаб пегол. Перспективным к использованию считаются блокаторы интегриновых рецепторов: Vedolizumab.

• лечение антибиотиками: ципрофлоксацин, метронидазол и новый антибиотик местного действия — рифаксимин;

Перспективные и альтернативные методы лечения:

•лечение пробиотиками (VSL#3, фекальная трансплантация живых донорских бактерий);

•гипербарические камеры (лечение кислородом);

•в тяжелых случаях трансплантация кишечника от донора.

•плазмофарез и плазмасорбцию. Сорбенты

•Ферменты

•конъюгированная линолевая кислота

•лечение аутологичными (собственными) стволовыми клетками (США, Англия, Испания

ит. д.);

•лечение марихуаной. Активно испытывают препарат Налтрексон для лечения ВЗК

(США);

•активно испытывают препарат TSO (яйца свиных глистов, DR FALK, Германия, США, Австрия, Швейцария);

•лечение стволовыми клетками (препарат полихром, США);

•нанотехнологии (препараты в минимальных количествах, то есть точечное действие);

•вакцины от ВЗК;

•секвентирование ДНК;

•генно модифицированные бактерии для лечения ВЗК.

При наличии свищей, абсцессов, высеве патологической флоры из содержимого кишечника могут применяться антибиотики широкого спектра действия и обязательно метронидазол, клотримазол.

Следует отметить, что лечение болезни Крона в настоящее время наиболее правильно проводить, опираясь на Европейский консенсус по лечении болезни Крона. Консенсус основан на доказательной медицине.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при осложнениях, перечисленных в секции «Хирургические осложнения». Оно не приводит к окончательному выздоровлению и направлено исключительно на устранение осложнений.

Прогноз и течение

Особенности течения заболевания в детском возрасте

Болезнь Крона в детском возрасте обладают рядом особенностей: стертость клинической картины, широкий спектр внекишечных проявлений, как правило, тяжелое течение болезни и серьезный прогноз.

Болезнь имеет рецидивирующее течение и почти у всех больных отмечается по крайней мере один рецидив в течение 20 лет. Это требует постоянного динамического наблюдения за пациентом для коррекции терапии и выявления осложнений заболевания. Наиболее действенной системой наблюдения считается организация Центров диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника, которые в настоящее время уже имеются в большинстве стран Европы и ряде городов России — Москва (Государственный Научный Центр Колопроктологии имени А. Н. Рыжих; гастроэнтерологическое отделение с

гепатологической группой ФГАУ «НЦЗД» Минздрава России[4]), Санкт-Петербург, Иркутск и др.

Смертность в 2 раза выше по сравнению со смертностью среди здорового населения. Большинство причин смерти связываются с осложнениями и хирургическими операциями по их поводу.

58.Острый гломерулонефрит

4. Острые гломерулонефриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы диагностики.

Острый гломерулонефрит - это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является: связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;

Патогенез В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются

аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.

Клиника

Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до

180/120 мм рт.ст.

Мочевой синдром - по анализу мочи:

а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.

б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.

в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром).

г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.

д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины:

а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм;

в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;

г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины:

а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;

в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;

г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Обязательные лабораторные исследования

o ОАК (минимум однократно при об, в фазу ремиссии не реже 1 р/год)

O ОАМ (минимум 2-кратно, но не реже 1 р/нед при об, при длительном об более 3 мес не реже 1р/2 нед, в фазу ремиссии не реже 1 р/3 мес)

o Моча по Нечипоренко (минимум 2-кратно, но не реже 1 р/нед при об, при длит об более 3 мес не реже 1 р/2 нед, в фазу ремис не реже 1 р/3 мес)

o Суточ протеинурия (при наличии протеинурии минимум 2-кратно при обострении, но не реже 1 р/мес, в фазу ремиссии не реже 1 р/6 мес)

o Время свёртывания крови, время кровотечения (минимум однократно)

O Биохимическое исследование крови: мочевина и/или креатинин и/или остаточный азот, о белок (протеинограмма при подозрении на нефротический синдром), о бил, АлАТ, АсАТ (минимум 2-кратно, но не реже 1 р/мес при обострении, в фазу ремиссии не реже 1 р/год)

o Исследование крови на маркёры вирусных гепатитов (однократно, в последующем по показаниям)

o Проба Реберга или определение СКФ по ф-ле Кокрофта-Голта (минимум 1-кратно, но не реже 1 р/3 мес при об, в фазу ремис не реже 1 р/год)

O Иммунограмма (при первичном обследовании обязат, в дальнейшем по пок) Обязательные инструментальные исследования

o Пункционная нефробиопсия (проводится однократно) o ЭКГ (1 р/год, лицам старше 45 лет – 2 р/год)

o Обзорная рентгенография органов грудной полости (не реже 1 р/год)

o УЗИ почек предстательной железы и мочевого пузыря (УЗИ мочевого пузыря и предстательной железы минимум однократно, УЗИ почек минимум однократно, но не реже 1 р/6 мес при об, в фазу ремиссии не реже 1 р/год)

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования

o Обзорная и внутривенная урография (при сохранной функции почек для дифференциальной диагностики гематурического нефрита и аномалии развития мочевой системы, мочекаменной болезни)

o УЗИ органов брюшной полости o ЭХОКС

o Калий, натрий крови (при олигурии, ХПН, ОПН, полиурии, применении петлевых диуретиков)

o Гемостазиограмма

o Определение уровня комплемента, титра АТ к двуспиральной ДНК, цитоплазме нейтрофилов, LE-клеток (при наличии в ЛПУ и признаках системности заболевания определение обязательно)

I. Нефритический синдром (гематурия, протеинурия, артериальная гипертензия, снижение скорости клубочковой фильтрации) Нефритический мочевой осадок: протеинурия менее 1 г/л, реже менее 3г/л. Эритроцитурия. Отёчный синдром. Повышение артериального давления

1.Острый нефритический синдром

2.Быстропрогрессирующий нефритический синдром

3.Хронический нефритический синдром

II. Нефротический синдром (протеинурия >3,5 г/сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия и отеки

III. Асимптоматическое течение.

59.Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/ или гематурия) и постепенным ухудшением почечной функции.

Этиология. Гломерулонефрит чаще всего развивается после стрептококковых инфекций (примерно у 50% больных), около 10% ГН вызываются вирусом гепатита В. Кроме того в возникновении заболевания, могут играть роль некоторые лекарства и тяжелые металлы. Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости ряда химических веществ, пыльцы растений, яда насекомых.

Патогенез..

На сегодняшний день хорошо изучена роль нарушений гуморального звена иммунитета с повреждающим действием антител к базальной мембране клубочков и ЦИК. В ответ на попадание в организм антигена (чужеродного белка бактериального или небактериального происхождения) образуются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном и комплементом (чаще С3 фракция), образуют иммунные комплексы. Эти комплексы вначале циркулируют в крови, затем заносятся в клубочки и там осаждаются, происходит повреждение базальной мембраны и запускается аутоиммунный процесс.

В норме ИК выводятся через систему фагоцитирующих макрофагов, однако, при постоянном поступлении антигена или несоответствии иммунного ответа или неэффективном фагоцитозе происходят отложение ИК в клубочках и их повреждение, кроме того, базальная мембрана клубочков (БМК) повреждается моноцитамимакрофагами и Т-лимфоцитами. Активированные моноциты-макрофаги выделяют в клубочках биологически активные вещества - протеазы, фибринолизин, коллагеназу, перекись водорода, которые повреждают ткани, разрушают БМК, повышают сосудистую проницаемость, выделяют факторы, стимулирующие пролиферацию клеток клубочка.

Пролиферация клеток и отложение фибрина в клубочках ведут к неуклонному прогрессированию заболевания, облитерации клубочков, микронекрозам и склерозу почечной ткани, изменению нефронов с замещением клубочков и канальцев соединительной тканью. При этом огромную роль играют также комплемент, вазоактивные амины, кинины, простагландины, наличие гиперкоагуляции, внутрисосудистой коагуляции, локальное отложение фибрина и образование микротромбов в клубочках почек.

Неиммунные механизмы. Изменения гемодинамики Гиперлипидемия

Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей Тубулоинтерстициальные изменения Клиническая картина.

Мочевой синдром

-Протеинурия

-Гематурию

-Лейкоцитурию

-Цилиндрурию Нефротический синдром

-Протеинурия

-Гиперхолестеринемия

-Гипоальбуминурия

-Отеки

Гипертензионный синдром

Мочевой синдром. Наличие мочевого синдрома указывает на поражение почек и мочевых путей, более того большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, т.к. имеет латентное течение (Н.А. Мухин. 1997). Основными проявлениями мочевого синдрома являются гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Протеинурия может быть массивной и немассивной. Под массивной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 - 3,5 г в сутки. Такая протеинурия обычно свойственна нефротическому синдрому. С мочой обычно выводятся низкомолекулярные белки (альбумины, которые составляют до 70%).

Гематурия. Как и протеинурия, гематурия относится к наиболее важным и частым признакам различных заболеваний почек и мочевых путей. Появление стойкой микрогематурии у больных с острым и хроническим гломерулонефритом связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров.

Макрогематурия наиболее часто встречается при опухолях, туберкулезе почек, геморрагическом васкулите, передозировке антикоагулянтов, после приступа почечной колики.

Отечный синдром. Механизм отеков обусловлен несколькими факторами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтрации, гиперсекцией альдостерона надпочечниками и вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. АДГ способствует задержке жидкости. Отеки - почти постоянное проявление нефротического синдрома. Отечная жидкость обычно образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях под влиянием различных факторов не в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном количестве скапливается в тканях. В физиологических условиях существует равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови. Изменение уровня гидростатического и онкотического давления, нарушение физиологического равновесия между ними является одним из патогенетических факторов образования отеков.

Гипертонический синдром. Патогенез гипертензионного синдрома обусловлен задержкой натрия и воды; активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреиновой) систем.

Нефротический синдром. включает в себя массивную протеинурию, гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию и отеки.

Программа обследования Общий анализ крови, мочи, кала

Ежедневное измеренее суточного диуреза и количества выпитой жидкости Исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко

БАК: мочевина, креатинин, общий белок, белковые фракции, холестерин, β-липопротеин, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид.

Проба Реберга-Тареева

ИИ крови: иммуноглобулины, активность комплемента, иммунные комплексы, антинейтрофильные цитоплазмотические антитела, волчаночные клетки, В- и Т- лимфоциты.

Иммунофлюоресцентное исследование биоптатов почек Исследование глазного дна ЭКГ УЗИ почек.

60.Лечение хроническогогломерулонефрита

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная

форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 6080 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 4864 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях - при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии - иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 - 3 раза в день в течение 2-3 - 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления - рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

Индометацин (метиндол, индоцид) - производное индола - является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных "полулуний", нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они