3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Ответы на экзамен по терапии

оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозыполиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидноосмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные - теофиллин, эуфиллин и др. - малоэффективны.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности - хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Профилактика Хронического гломерулонефрита

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.

61. Лечение острого гломерулонефрита, неотложная помощь при ОПН.

Этиотропная терапия:

•Прекращение поступления в организм токсических веществ,

энтеросорбция,промывание желудка, очистительные клизмы, удаление токсических веществ с поверхности кожи, слизистых, введение антидотов, гемосорбция, плазмаферез

•Адекватное восполнение кровопотери, потерь жидкости

•Антимикробная терапия, оперативное лечение гнойных процессов, применение иммуномодуляторов

•Оперативное устранение патологических образований, приведших к формированию

обструкции мочевых путей, сосудов почек

Патогенетическая терапия:

• Стабилизация системной гемодинамики (нормализация АД, лечение острой и

хронической сердечно-сосудистой недостаточности, перевязка кровоточащих сосудов, контроль за потерями и поступлением жидкости и поваренной соли в организм, постельный режим, введение диуретиков)

•Стабилизация регионарной гемодинамики (антиагрегантная, антикоагулянтнаятерапия, терапия васкулита, ДВС-синдрома и т.д.)

•Коррекция дизэлектролитемий, расстройств кислотно-щелочного равновесия,лечение анемии

•Ограничение белкового питания

•Экстракорпоральные методы лечения

Симптоматическая терапия:

•Терапия соматогенной астенизации, энцефалопатии

•Противорвотная терапия, витаминные препараты, гастропротекторы

•Применение жаропонижающих препаратов

Неотложная терапия:

Неотложная помощь оказывается в специализированном отделении, врачамиреаниматологами.

Неотложная помощь в начальной стадии ОПН направлена на устранения причинного фактора и заключается в проведении следующего лечения:

• Назначается инфузионная терапия с целью восполнения объёма циркулирующей крови,

коррекции обменных нарушений, выведения из шокового состояния. Используются глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин, свежезамороженная плазма необходимой группы, гемодез, альбумин.

•Также назначается лечение глюкокортикостероидными гормонами – преднизолоном, метилпреднизолоном.

•Промывание желудка и кишечника.

•Удаление токсических веществ из кровяного русла. Проводится плазмаферез, заменное переливание крови, гемосорбция.

•При септическом процессе показано назначение антибактериального лечения в

комбинации двух антибиотиков. Препаратами выбора являются антибактериальные средства из группы карбопенемов (тиенам, меронем), ванкомицин.

•При обтурационной форме проводится хирургическое вмешательство, направленное на

восстановление движения мочи по мочеточникам. Может быть проведена катетеризация мочеточников, в тяжёлых случаях по жизненным показаниям – дренирование почки или удаление её капсулы.

Если начальная стадия ОПН перешла в олигурическую, к лечению добавляется

следующее:

• Внутривенное введение фуросемида с допамином, маннитолом для увеличения диуреза.

Терапия проводится на фоне безбелковой диеты, под строгим контролем за выпитой и выделенной жидкостью, мониторингом центрального венозного давления. Необходимо следить за массой тела и контролировать уровень мочевины и электролитов.

•Перитонеальный диализ или гемодиализ. Назначаются при неэффективности

проводимой терапии, когда нарастает уровень калия и мочевины по данным биохимического анализа.

62. Хроническая болезнь почек. Определение, этиология, патогенез. Классификация. Лабораторно-инструментальные критерии диагноза.

ХБП-заболевание почек, продолжающееся более 3 месяцев и сопровождающееся снижением СКФ.

Этиология:

•Диабетическая нефропатия

•АГ

Хронический гломерулонефрит

•Поликистозная болезнь с поражением почек

•Хронический тубуло-интерстициальный нефрит

Основной патогенетический механизм ХБП – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. В результате гибели части нефронов в оставшихся непораженными нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения представлены внутриклубочковой гипертензией, гиперфильтрацией, гипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной (тканевой) ренин – ангиотензиновой системы (РАС).

Классификация:

Критерии диагностики:

1) выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев;

2) наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при

его визуализации;

3) снижение СКФ < 60 мл/мин/1.73м2, сохраняющееся в течении 3 и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

63. Хроническая почечная недостаточность. Лечение. Показание к применению гемодиализа, перитонеального диализа, пересадки почки. Профилактика.

ХПН – это симптомокомплекс, вызванныйнеобратимой гибелью массы действующих нефронов по причине первичных или вторичных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

Клиника хпн

•Интоксикационный синдром

•Анемия

•Уремическая остеодистрофия

•Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит,дерматит, бронхит, пневмонит)

•Полисерозиты

•Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм,

гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия)

•Расстройства гемореологии

•Дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия)

•Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена Показания для начала диализной терапии в DOQI:

•Почечный клиренс мочевины снизился до 7мл/мин/1,73м2

•Почечный клиренс креатинина от 9 до 14 мл/мин/1,73м2

•Клубочковая фильтрация снизилась до 10,5 мл/мин/1,73м2

Показания перитонеального диализа

Перитонеальный диализ рекомендован пациентам с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.

Перитонеальный диализ предпочтительнее гемодиализа в следующих случаях:

•для пациентов, у которых не представляется возможным создание адекватного сосудистого доступа (лица с низким артериальным давлением, выраженной диабетической ангиопатией, маленькие дети).

•Для пациентов с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у которых проведение сеансов гемодиализа может привести к развитию осложнений.

•Для пациентов с нарушением свертываемости крови, у которых противопоказано применение средств, препятствующих тромбообразованию.

•Для пациентов с непереносимостью синтетических мембран фильтров для гемодиализа.

•Для пациентов, которые не хотят зависеть от аппарата для гемодиализа.

Трансплантация почки назначается при следующих заболеваниях:

•Хроническая недостаточность почек в терминальной стадии.

•Урологические патологии.

•Осложненный гломерулонефрит.

•Травмы почек.

•Нефропатия, осложненная диабетом.

•Поликистоз.

•Деструктивный пиелонефрит.

•Врожденные патологии почек.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Если своевременно начать правильное лечение заболевания, способного привести к хронической почечной недостаточности, то функция почек может не пострадать или, как минимум, её нарушение будет не таким тяжелым.

Некоторые лекарственные препараты обладают токсичностью по отношению к почечной ткани и способны привести к хронической почечной недостаточности. Не стоит принимать никакие препараты без назначения врача.

Чаще всего почечная недостаточность развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гломерулонефритом, артериальной гипертонией. Таким пациентам нужно постоянно наблюдаться у врача, своевременно проходить обследования.

64. Анемии. Классификация. Клиническая картина. Картина крови.

Анемией является снижение концентрации гемоглобина в единице объёме крови, нередко сопровождающееся снижением числа (концентрации) эритроцитов в единице объёма крови.

Классификация:

• Микро-, нормо-, макроцитарные, мегалобластные

•Гипо-, гипер-, нормохромные

•Наследственные, приобретённые

•Вследствие дефицита факторов, дефекта структуры (эритроцитопатии, гемоглобинопатии, ферментопатии), кровопопотери

По ЦП:

•Гипохромная (Железодефицитная, талассемия)

•Нормохромная (гемолитическая, апластическая, при острой кровопотере)

•Гиперхромная (В12-фолиевая)

По ретикулоцитам:

•Регенераторная (15-50%)- при острой кровопотере, Fe-дефицитная

•Гиперрегенераторная (> 50%)- гемолитическая

•Гипорегенераторная (< 5%)- гипопластическая, В12-дефицитная, фолиеводефицитная

•Арегенераторная (0%)- апластическая

По степени тяжести:

1 ->120

1- 120-100

2- 100-80

3- 80-65

4- <65

Анемический синдром:

•Головокружение

•Головные боли

•Шум в ушах

•Мелькание мушек перед глазами

•Слабость

•Утомляемость

•Снижение работоспособности

•Хроническая усталость

•Бледность кожи и слизистых

•Сердцебиение

•Одышка при физической нагрузке Лабораторные показатели

•ЦП = Hb * 311 / B, В – число эритроцитов в 1 л крови. В норме – 1,0 (при анемии ниже 0,85).

•МСН = Hb / B, МСН – ср. корпускалярное содержание Hb, В – число эритроцитов в

1л крови, при анемии менее 24 г.

•МСНС = Hb / Ht, МСНC – ср. концентрация Hb в эритроцитах,в норме – 30-38 г/дл.

65. Анемии. Лабараторно-инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика ЖДА

1. Периферическая кровь.

Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов, а также определение:

-Среднего объема эритроцита – MCV (N 75-95мкм3),

-Среднего содержания гемоглобина в эритроцитах-MCH (N 24-33 пг),

-Средней концентрации гемоглобина в эритроцитах - MCHC (N 30-38%),

-Гистограммы объема эритроцитов, оценивает степень Анизоцитоз - RDW 2. Биохимические исследования.

Определение железа в сыворотке крови, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, насыщение железом трансферрина, содержание трансферрина, ферритина в сыворотке крови, Десфераловый тест.

3. Костный мозг.

Вычисление показателей миелограммы, определение костномозговых индексов, количества сидеробластов.

4. Исследование свободногопротопорфирина в эритроцитах.

Лабораторная диагностика В12-фолиеводеф.

•В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x1012 / л, снижение гемоглобина

•Макро- и мегало-цитоз, часто овальной формы, без центрального просветления.

•Мегалобласты.

•Во многих эритроцитах наблюдаются остатки ядра (тельца Жолли) и нуклеолемы (кольца Кебота).

•Характерные анизоцитоз (преобладают макро-имегалоциты), пойкилоцитоза, полихроматофилия, базофильнаяпунктация цитоплазмы эритроцитов.

•Цветной показатель повышен более чем на 1,1 - 1,3.

•Количество ретикулоцитов обычно уменьшена, реже - нормальная.

•Наблюдается лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с полисегментованимы, гигантских размеров нейтрофилами

•Тромбоцитопения.

•Билирубинемия (В связи с повышенным гемолизом эритроцитов)

•В костном мозге наблюдаются мегалобласты,мегалокариоциты.

Лабораторная диагностика гемолитической анемии.

• Общий анализ крови: нормохромная анемия (гипохромная — при талассемии) в

большинстве случаев, при наследственном микросфероцитозеМинковскогоШаффара эритроциты уменьшаются, приобретая шаровидную форму (микросфероциты). Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить гемолитическую анемию, является повышение в крови количества ретикулоцитов иногда до 10% и более (в норме 0,5-1,5%).

• Отличительной особенностью врожденной гемолитической анемии является резкое

снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам поваренной соли. В норме осмотическая резистентность эритроцитов составляет 0,48% (минимальный гемолиз) – 0,32% (максимальный гемолиз).

•Биохимический анализ крови: неконъюгированнаягипербилирубинемия, уровень которой достигает до 75-140 мкмоль/л, а во время криза и выше.

•Общий анализ мочи: увеличение содержания уробилина.

•При аутоиммунных гемолитических анемиях с помощью реакции Кумбса выявляют антиэритроцитарные антитела.

66. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Клиника. Картина крови.

Железодефицитная анемия характеризуется:

•Гипохромная (ЦП <0.8)

•Микроцитарная

•Снижение сывороточного железа (<0.7)

•Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

•Снижение ферритина сыворотки

•Снижение эритроцитов

Стадии развития:

•Уменьшаются запасы железа

•Железодефицитный эритропоэз

•Анемия

Клиника:

•Извращение вкуса (глина,мел)

•Извращение обоняния (краска,лак,ацетон)

•Утомляемость

•Дистрофические изменения кожи и ее придатков (заеды, поперечнаяисчерченность ногтей)

•Атрофические изменения слизистой ЖКТ

•Позывы на мочеиспускание при смехе, кашле

•Вогнутость ногтей по типу ложки

Лечение:

• Этиотропная терапияудаление источника кровотечения, дегельментизация, борьба

синфекцией, коррекция пищевого режима

•Патогенетическая терапияпрепараты железа

67.Лечение и диагностика ЖДА

Диагностика

Клинический анализ крови

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb <98 г/л, однако

снижение эритроцитов <2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

Морфологические характеристики эритроцитов Размер эритроцитов — нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерно наличие микроцитоза. Анизоцитоз — различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. Пойкилоцитоз — наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

•нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,05) — нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;

•гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) — содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

•гиперхромные эритроциты (ЦП>1,05) — содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;

•полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

Биохимический анализ крови

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:

•уменьшение концентрации сывороточного ферритина;

•уменьшение концентрации сывороточного железа;

•повышение ОЖСС;

•уменьшение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При