3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Ответы на экзамен по терапии

а затем проводят непрерывную капельную инфузию его в дозе 0,5 мг/(кг·ч) или повторно вводят по 4 мг/кг каждые 3-4 ч. После выведения больного из статуса дозу гидрокортизона, потребовавшуюся для купирования критического состояния, уменьшают на 25% в каждый последующий день, продолжают лечение таблетками стероидов.

Иногда при астматическом статусе используют очень высокие дозы глюкокортикоидов (пульс-терапия) в течение 1-3 дней, особенно эффективна пульс-терапия при сочетании с обменным плазмаферезом. Внутривенно в объеме 150-200 мл изотонического раствора вводят 1000 мг и больше метилпреднизолона с повторением через каждые 6-8 ч, всего до 4000 мг/сут. Показаниями к искусственной вентиляции легких являются:

1)резкое психомоторное возбуждение, обусловливающее необходимость применения седативных препаратов (дополнительно угнетающих дыхание);

2)критическая форма синусовой тахикардии;

3)неэффективность проводимого лечения, прогрессирование вентиляционных нарушений и нарушений газообмена;

4)II и III стадии астматического статуса.

46. Хронические обструктивные болезни легких. Этиология. Патогенез.

ХОБЛ – заболевания, характеризующиеся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей носит прогрессирующий характер и вызвана неадекватной воспалительной реакцией на газы и твердые частицы во вдыхаемом воздухе. ХОБЛ - первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы.

Характеризуется ограничением воздушного потока с развитием необратимой бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической персистирующей воспалительной реакцией.

ХОБЛ включает:

1.Обструктивный бронхит.

2.Эмфизема легких.

3.Бронхиальная астма.

4.Облитерирующий бронхиолит.

5.Муковисцидоз.

6.Бронхоэктатическая болезнь.

Хронический бронхит - хронический продуктивный кашель продолжительностью более 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд.

Эмфизема легких - деструкция альвеолярных стенок и расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Обструктивный бронхиолит – обструкция бронхиол вследствие воспаления и фиброза

Основными факторами риска развития ХОБЛ являются: курение (как активное, так и пас-сивное); воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические полютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных полютантов (SO2, NO2, черный дым и т.п.); атмо-сферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнения воздуха; наследственная предрасположенность.

Гипереактивность бронхов Врожденная недостаточность альфа-1-антиттрипсина (АТ образуется в нейтрофилах и

клетках поджелудочной железы, диффундирует в легкие и ингибирует трипсин, коллагеназу, эластазу и другие ферменты. Генетически обусловленный недостаток АТ ведет к разрушению альвеолярных перегородок эластазой нейтрофилов и предрасполагает к развитию, прежде всего эмфиземы, а в сочетании с курением – к ХОБЛ. Гомозиоготная форма АТ-недостаточности приводит к раннему развитию эмфиземы и циррозу печени.)

Врожденные плохие легкие. Недостаток в пище антиоксидантных витаминов. Пол Атопия.

Патогенез

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17 генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах.

ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество макрофагов, Т- лимфоцитов и нейтрофилов. Основной клеткой воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы. Нейтрофилы вызывают катаральное, катарально-гнойное воспаление бронхиального эпителия в трахее, долевых, сегментарных, субсегментарных бронхах и бронхиолах диаметром до 2 мм. Воспаление в крупных бронхах также характеризуется бокаловидноклеточной гиперплазией, гипертрофией и гиперплазией желез подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. В бронхах и бронхиолах диаметром менее 2 мм развивается продуктивное рецидивирующее (хроническое) воспаление.

Воспаление в бронхах характеризуется реструктуризацией составляющих элементов стенки, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и фиброзом всей стенки бронха, увеличением числа миофибробластов, увеличением объема коллагена, образованием рубцовой ткани и уменьшением доли гладкомышечных клеток. Патологический процесс приводит к ригидности стенки бронхиолы, сужению просвета, увеличению внутрибронхиального сопротивления и таким образом фиксирует необратимую обструкции дыхательных путей. Увеличение остаточного объема в респираторной ткани легких вызывает изменение конфигурации альвеол, уменьшение площади альвеолярной поверхности, запустевание капиллярного русла альвеолярной стенки, нарушение эластического каркаса межальвеолярных перегородок. Это характеризует развитие центролобулярной, панлобулярной, иногда иррегулярной эмфиземы легких, которая на ранних стадиях захватывает верхние доли легких, а при прогрессировании процесса - все отделы легочной ткани. Дисбаланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ, обусловленный генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и медиаторов, является основным механизмом деструкции стенок альвеол при эмфиземе. Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеет оксидативный стресс.

Для ХОБЛ характерно развитие прекапиллярной гипертензиии с пролиферацией на начальных этапах интимы, а в последующем и гипертрофией мышечной оболочки артериол и венул, что приводит к утолщению стенки сосудов и уменьшению их просвета. По мере прогрессирования ХОБЛ, накопление большого количества гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки. Изменения в сосудистой стенке, а также гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов: серотонина, молочной кислоты и других веществ, приводят к увеличению давления в сосудах малого круга кровообращения, усилению работы правого желудочка сердца, гипертрофии кардиомиоцитов, т.е., к развитию «легочного сердца».

47.Клиника ХОБЛ

Жалобы

1.Хронический кашель является одним из ведущих симптомов болезни. Вначале кашель появляется по утрам, затем становится постоянным. Кашель, как правило, малопродуктивный, может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, сухого холодного воздуха, переменой погоды и рядом других факторов окружающей среды – феномен гиперреактивности бронхов.

2.Хроническая продукция мокроты.

Мокрота – второй основной клинический симптом заболевания. В начале заболевания мокрота выделяется в небольшом количестве, как правило, утром и имеет слизистый характер. Мокрота имеет вязкую консистенцию, нередко в ней обнаруживаются «комочки» секрета. При обострении заболевания мокрота становится зеленоватого цвета, может появляться неприятный запах.

3.Одышка – третий основной клинический симптом ХОБЛ. Она может варьировать по мере прогрессирования заболевания от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Крайне редко дебют заболевания возможен с одышки. Одышка прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная), усиливается во время респираторных инфекций.

Менее значимыми симптомами ХОБЛ являются свистящее дыхание и тяжесть в грудной клетке. Отсутствие этих симптомов не исключает наличия ХОБЛ.

Если больной курит или курил, то необходимо также изучить анамнез курения и рассчитать количество «пачка/лет» по формуле:

Число пачка/лет = число выкуриваемых сигарет в сут х стаж курения (годы) 20

Число пачка/лет > 10 является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

При осмотре: грудная клетка бочкообразной формы, ограничение экскурсии нижнего края легких, западение межреберных промежутков При перкуссии грудной клетки : коробочный перкуторный звук.

При аускультации: ослабленное везикулярное дыхание, сухие, (преимущественно свистящие) хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля.

Основная клиническая характеристика ХОБЛ при тяжелом течении

48.ХОБЛ классификация

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Стадия 0: Повышенный риск развития ХОБЛ Хронический кашель и продукция мокроты; воздействие факторов риска, функция легких не изменена1.

Стадия I: Легкое течение ХОБЛ

На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ

Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.

Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ

Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни па-циентов. Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ

На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией при наличии дыхательной недостаточности (парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 8,0 кРа (60 мм Hg) в сочетании ( или без) с ростом РаСО2 более 6,7 кРа (50 мм Hg). На этой ста-дии возможно развитие легочного сердца.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

недостаточностью

49. Лечение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

Немедикаментозное лечение.

•Отказ от курения обязателен, поскольку значительно уменьшает прогрессирование ХОБЛ и является залогом более стабильного течения заболевания.

•Рациональное питание, богатое белками.

•Снижение избыточной массы тела.

•Адекватная физическая нагрузка:

o ходьба в умеренном ритме; o плавание;

oдыхательная гимнастика (по различным методикам: надувание шариков, выдувание воздуха через соломинку, диафрагмальное дыхание) – направлена на тренировку дыхательных мышц.

•Посещение « Школ больных ХОБЛ», где врачи в доступной для пациента форме рассказывают об особенностях заболевания, дают рекомендации по режиму, физической нагрузке, знакомят со спектром лекарственных препаратов и тонкостями их приема, обучают правилам пользования ингаляторами.

Медикаментозная терапия.

•Вакцинация – пневмококковой, гриппозной вакцинами. Оптимальное время вакцинации: октябрь – середина ноября. В дальнейшем эффективность вакцинации значительно уменьшается, поскольку резко возрастает вероятность того, что организм уже проконтактировал с активизирующимися в это время вирусами и бактериями, а следовательно, не сможет обеспечить достаточный иммунный ответ даже после прививки.

•Терапия, направленная на расширение суженного бронха и поддержание его в нормальном состоянии за счет устранения спазма и повышенной выработки слизи:

o М-холинолитики; o бета-2-агонисты;

oтеофиллины.

Существует 2 группы данных препаратов: короткодействующие (эффект длится 4-6 часов) и длительнодействующие, способные поддерживать бронх в нормальном состоянии в течение 12 или 24 часов.

Короткодействующие препараты или их комбинация назначаются на первой стадии ХОБЛ и на последующих стадиях « по потребности», то есть для быстрого устранения возникших симптомов. Если они не способны контролировать симптомы, добавляются длительнодействующие средства.

• Противовоспалительная терапия (направлена на устранение воспаления в бронхиальном дереве) – добавляется при недостаточной эффективности вышеуказанных средств.

o Глюкокортикостероидные гормоны. Основной способ доставки препарата – ингаляционный. Гормональные средства в таблетированной форме используются только в обострение коротким курсом или при тяжелом, далеко зашедшем течении ХОБЛ. Многие пациенты опасаются принимать гормональные препараты, поскольку бытует мнение о большом количестве их побочных эффектов. Серьезные побочные эффекты (сахарный диабет, повышение артериального давления, остеопороз (снижение массы кости и нарушение структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома)) могут вызывать гормоны, вводимые в организм в виде таблеток или инъекционно. Ингаляционные формы гормонов в средних назначаемых дозах лишены этих побочных эффектов, поскольку действуют на точке приложения – в бронхиальном дереве. Так как при ХОБЛ воспаление хроническое, эти препараты требуют длительного, постоянного приема. Оценить полное действие данных препаратов можно только после 3 месяцев их применения. Отказ от их приема может перевести заболевание в более тяжелое течение. Из побочных эффектов ингаляционных форм гормонов можно назвать охриплость голоса и кандидоз полости рта, которые легко предотвратить полосканием рта после каждой ингаляции.

o Антиоксидантная терапия – витамины Е, С, А.

oСелективные ингибиторы фосфодиэстеразы – 4 (более специфичны к воспалению при ХОБЛ, могут применяться в комбинации с вышеперечисленными препаратами).

•Муколитические средства – способствуют разжижению вязкой мокроты и ее лучшему отхождению.

•Антибиотикотерапия – только в обострение (в период обострения).

•Кислородотерапия.

•Искусственная вентиляция легких – в тяжелых случаях.

•Заместительная терапия альфа-1-антитрипсином в случае, если причиной заболевания является генетический дефект, выражающийся в его дефиците.

Хирургическое лечение:

• удаление измененных, функционально неполноценных участков легких;

трансплантация легких – в случае тяжелого течения ХОБЛ.

Профилактика хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

Первичная профилактика.

ХОБЛ – заболевание, которое можно предотвратить. Для этого необходимо:

•отказаться от курения;

•избегать воздействия вредных факторов производства и окружающей среды (пыли, паров кислот и щелочей, других химических частиц, содержащихся в воздухе, продуктов сгорания биоорганического топлива).

Вторичная профилактика - направлена на замедление прогрессирования заболевания:

•адекватная физическая нагрузка (направлена на тренировку дыхательных мышц): ходьба в умеренном ритме, плавание, дыхательная гимнастика (по различным методикам: надувание шариков, выдувание воздуха через соломинку, диафрагмальное дыхание);

•вакцинация (для предотвращения инфекционных заболеваний, провоцирующих обострение ХОБЛ) – пневмококковой, гриппозной вакцинами. Оптимальное время вакцинации: октябрь – середина ноября. В дальнейшем эффективность вакцинации значительно уменьшается;

•постоянный прием назначенных врачом препаратов. ХОБЛ характеризуется хроническим воспалительным процессом, поэтому нельзя ограничиваться только препаратами для расширения бронха (за исключением ранних стадий), необходимо постоянное использование противовоспалительных средств;

•правильное пользование ингаляторами – зачастую отсутствие эффекта от назначенных препаратов связано с неправильной техникой ингаляции. Просите Вашего врача объяснить Вам, как правильно пользоваться назначенным ингалятором. Препарат должен поступать строго в бронхиальное дерево, в противном случае эффект от терапии значительно снижается вплоть до полного отсутствия.

Дополнительно

Воздействие провоцирующих факторов (вдыхание сигаретного дыма, вредных факторов производства и окружающей среды) приводит к развитию воспалительного процесса в бронхах и легочной ткани. Увеличивается образование слизи в дыхательных путях, бронх становится отечным, спазмированным, что в целом значительно сужает его просвет и нарушает прохождение воздуха по дыхательным путям.

Хроническое воспаление с течением времени приводит к утолщению стенки бронха и необратимому сужению его просвета со значительным затруднением движения воздуха, его задержкой в нижних отделах дыхательных путей, с формированием так называемых « воздушных ловушек».

Наряду с этим воспаление в легочной ткани ведет к разрушению межальвеолярных перегородок, вследствие чего легкие теряют свою эластичность и не могут в достаточной мере расправляться при вдохе.

Совокупность этих изменений обусловливает недостаточное удаление воздуха из легких во время выдоха и неполноценность газообмена, что выражается в низком насыщении крови кислородом.

« Кислородное голодание» организма обусловливает тот факт, что ХОБЛ является системным заболеванием, поражающим не только легкие, но и многие системы и органы.

50.Лечение ХОБЛ в фазе обострения

Методы лечения обострения ХОБЛ

Для купирования развившегося обострения применяются бронхолитические препараты (β2-агонисты, холинолитики, метилксантины), глюкокортикоиды, антибиотики,

контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких и т.д.

Бронхолитические средства.

Внастоящее время доказана эффективность β2-агонистов короткого действия

(сальбутамол, фенотерол) и ИБ у больных с обострениями ХОБЛ. Предпочтительными бронходилататорами при обострении ХОБЛ являются β2-агонисты короткого действия.

В качестве бронхолитической терапии при обострении ХОБЛ тяжелого течения рекомендуется назначение небулизированных растворов β2-агонистов короткого действия,

например вентолин 2,5 – 5 мг на ингаляцию.

Глюкокортикостероидные препараты

Терапия системными глюкокортикостероидами (внутрь или парентерально) способствует более быстрому увеличению ОФВ1, уменьшению одышки, улучшению оксигенации

артериальной крови, укорочению сроков госпитализации, а также снижению числа таких осложнений как смерть от любой причины, потребность в интубации, повторное проведение интенсивной терапии и др. С учетом серьезного риска развития нежелательных явлений при высокодозной стероидной терапии, следует назначать 30-40 мг преднизолона на протяжении 10-14 дней.

Антибактериальные средства

Показаниями к антибактериальной терапии больных, переносящих обострение ХОБЛ, являются усиление одышки, увеличение объема мокроты и гнойный ее характер).

клафоран и др)

В большинстве случаев обострений ХОБЛ антибиотики назначаются внутрь (например амоксициллин+клавулатан (аугментин) по 1,0 гр 2 раза в день. Продолжительность

антибактериальной терапии больных составляет, как правило, 7-14 дней.

Оксигенотерапия

Оксигенотерапия является одним из ключевых направлений комплексного лечения больных с обострением ХОБЛ в условиях стационара. Адекватный уровень оксигенации, а именно, РаО2> 8,0 кРа (более 60 мм рт. ст.) или StO2 более 90%, как правило, быстро

достигается при неосложненных обострениях ХОБЛ. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока – 1-2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси 24 – 28%).

Неинвазивная вентиляция легких

Если после 30-45-минутной ингаляции О2 больного с ОДН эффективность

оксигенотерапии минимальна или отсутствует, следует принимать решение о вспомогательной вентиляции легких.

Инвазивная вентиляция легких

Показания для инвазивной вентиляции: выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, частота дыхания более 35/ мин, угрожающая РаО2< 5,3 kPa, (<40 mmHg)

или РаО2/FiO2< 200 mmHg*, тяжелый ацидоз pH< 7,25 и гиперкапния (PaCO2> 8,0 kPa, >60

mmHg), остановка дыхания, сонливость, нарушение сознания, сердечно-сосудистые осложнения (гипотония, шок, сердечная недостаточность), другие осложнения (метаболические, сепсис, пневмония, эмболия легочной артерии, баротравма, массивный плевральный выпот)

51.Хронические гастриты

Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ (gaster) «желудок» — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — это длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка, протекает с нарушением регенерации, также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желёз на фиброзную ткань. Прогрессирование заболевания ведёт к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной.

Гастрит — это морфологический диагноз, который может не иметь клинического эквивалента и протекать бессимптомно. А клинический диагноз, жалобы, предъявляемые пациентом, укладываются в диагноз функциональная диспепсия, с ведущим для неё вариантом (синдром эпигастральной боли, либо пост-прандиальный дистресс-синдром).

Хьюстонская классификация хронического гастрита:

•гастрит А — аутоиммунный характеризуется образованием антител в обкладочных клетках фундального отдела вследствие появления антигенных свойств белковых структур клеток. Этот тип гастрита сопровождается пернициозной анемией (из-за нарушения выработки фактора Кастла).

•гастрит В — бактериальный; вследствие обсеменения инфекцией Helicobacter pylori . В 90 % случаев хронического гастрита встречается именно этот тип.

• гастрит С — рефлюкс-гастрит; вследствие заброса в желудок желчных кислот и лизолецитина.

Также встречаются другие формы гастрита:

•эозинофильный

•лимфоцитарный

•гранулематозный (при болезни Крона)

•радиационный

Этиология хронического гастрита

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению

хронического гастрита, являются:

•наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

•нарушения питания;

•вредные привычки: алкоголизм и курение;

•длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

•воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

•паразитарные инвазии;

•хронический стресс[3].

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

•генетическая предрасположенность;

•дуоденогастральный рефлюкс;

•аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

•эндогенные интоксикации;

•гипоксемия;

•хронические инфекционные заболевания;

•нарушения обмена веществ;

•эндокринные дисфункции;

•недостаток витаминов;

•рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.[1]

Классификация

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:[1]

• тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;

•тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;

•тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

•гастрит антрального отдела желудка (пилородуоденит);

•гастрит фундального отдела желудка (тела желудка);

•пангастрит (распространенный).

Хронический гастрит и функциональная диспепсия

Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная

диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов

Клинические проявления

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:[1]

• Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочнотолстокишечный рефлюкс).

•Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

•слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;

•у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;

•у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;

•у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

Диагностика

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита

•Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

•Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).