3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Ответы на экзамен по терапии

проводят в частных центрах.

Неспецифическая реакция на повреждения миокарда. Включает нейтрофильный лейкоцитоз (3-7 суток) как воспалительный процесс, проявляющийся в ответ на некротические изменения, увеличение СОЭ (7-14 суток) как отражение изменений в соотношении количества между различными фракциями белков (происходят также в основном из-за развития воспаления) и увеличение уровня АЛТ АСТ – неспецифических маркеров цитолиза.

Характерные для атеросклероза изменения. При диагностике атеросклероза следует учитывать данные о показателях концентрации триглицеридов, холестерин липопротеидов высокой и низкой плотности, общем холестерине, концентрации аполипротеинов А1 и B, а также индекс атерогенности.

Функциональные пробы

Как правило, функциональные пробы являются различными видами физической нагрузки, которая сопровождается регистрацией относящихся к работе сердца параметров (обычно ЭКГ). Целью проведения таких проб является определение паталогии на ранних стадиях развития, когда в состоянии покоя характерные изменения ещё не развиваются, а при нагрузке человек испытывает беспокойство. Нагрузочные пробы используются для проведения дифференциального диагноза и выяснения толерантности к физической нагрузке.

Данная нагрузка может быть дана разными способами:

Беговая дорожка; Велотренажер; Степ-тест; Подъём по лестнице;

Ходьба на определённую дистанцию.

Основным недостатком функциональных проб является их низкая информативность при выраженных нарушениях в миокарде (ввиду невозможности выполнения пациентами объёма физической нагрузки, необходимого для получения достоверных результатов).

9,10 , 12(лечение) Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Два последних десятилетия в кардиологической практике широко применяется классификация ИБС, предложенная ВОЗ в 1979 году и адаптированная ВКНЦ АМН в

1983-м:

1.​Стенокардия напряжения;

2.​Впервые возникшая стенокардия;

3.​Стабильная стенокардия (обязательно указание функционального класса):

●​Класс I – латентная. Стенокардия возникает только при интенсивных и

продолжительных физических нагрузках;

●​Класс II – легкая степень. Приступы возникают при подъёме по лестнице, в гору,

на холодном ветру, в морозную погоду, при ходьбе на расстояния больше двух километров и подъёме более чем на один этаж;

●​Класс III – средней тяжести. Приступы возникают при ходьбе на расстояния более

1-го километра и подъёме на один этаж. Изредка наличествуют приступы в состоянии покоя;

●​Класс IV – тяжелая. Неспособность к выполнению любой физической нагрузки,

приступы регулярно возникают в состоянии покоя.

4.​Прогрессирующая стенокардия (нестабильная);

5.​Спонтанная (вариантная, вазоспастическая) стенокардия.

Классификация прогрессирующей стенокардии по остроте возникновения

●​Класс I. Тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения началась

недавно, анамнез обострения ишемической болезни сердца менее чем 2 месяца;

●​Класс II. Стенокардия напряжения и покоя подострая. Пациенты имели

ангинозные приступы в течение предшествующего месяца, но не позднее, чем за 48 часов;

●​Класс III. Острая стенокардия покоя. У пациентов наблюдались ангинозные

приступы в состоянии покоя в течение последних 48-и часов.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий её возникновения

●​Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Развитие нестабильной

стенокардии происходит под влиянием факторов, которые усугубляют ишемию (лихорадка, анемия, гипотензия, инфекция, тахиаритмия, неконтролируемая гипертензия, дыхательная недостаточность, тиреотоксикоз);

●​Класс В. Первичная нестабильная стенокардия, развивается без влияния

вышеперечисленных факторов;

●​Класс С. Ранняя постинфарктная НС. Развивается в течение двух недель после

обширного инфаркта миокарда.

Классификация стабильной стенокардии напряжения

Функциональны й класс (ФК)

I ФК

II ФК

III ФК

IV ФК

Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики).

Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.

Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

Диагностика Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.

Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.

Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.

Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек.

Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.

При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.

Инструментальные методы.

ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении).

ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГмониторингом в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST.

Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ. Данный метод уступает в информативности стресс-тестам, но позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у 10-15 % больных стабильной стенокардией, у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики вазоспастической стенокардии.

Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как

причины возникновения симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д.

Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-201, технеция-99 сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не могут выполнить физическую нагрузку, применяют сцинтиграфию в сочетании с фармакологическими пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина).

Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со сцинтиграфией миокарда и является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании с фармакологической или физической нагрузкой. Коронарография С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой стоимости,

коронарография показана в следующих случаях:

●​у пациентов, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения

реваскуляризации миокарда;

●​у пациентов, перенесших остановку сердца, или с опасными для жизни

желудочковыми аритмиями;

●​если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов.

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

Первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и ВС, и, соответственно, увеличить продолжительность жизни.

Вторая — уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить КЖ пациента. Поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза в плане профилактики осложнений и смерти.

Выбор метода лечения зависит от клинической реакции на первоначальную медикаментозную терапию, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации.

Изменение образа жизни.

Важнейшую роль в достижении первой цели играет изменение образа жизни пациента. Улучшения прогноза заболевания может быть достигнуто следующими мероприятиями: Отказ от курения Умеренная физическая активность

Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.

Лечение дислипидемии.

Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но, по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому назначаются гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). При этом цель лечения: снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже. Антиагреганты.

Всем больным стенокардией пожизненно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-150 мг/сут при отсутствии противопоказаний. Доза должна быть минимально эффективной, так как с увеличением дозы повышается риск развития желудочнокишечных побочных эффектов (кровотечения, ульцерогенность).

При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела, который в исследованиях показал бо́льшую эффективность и реже вызывал развитие желудочно-кишечных кровотечений. Однако высокая стоимость клопидогрела создаёт определённые трудности. Также было показано, что добавление к ацетилсалициловой кислоте эзомепразола (80 мг/день) лучше, чем переход к клопидогрелу для профилактики рецидивирующих язвенных кровотечений у больных с язвенной болезнью и сосудистыми заболеваниями.

β-адреноблокаторы β-адреноблокаторы эффективны для купирования приступов стенокардии, и их

рекомендовано использовать в качестве препаратов первой линии для облегчения ангинозных эпизодов. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. Также удлиняется диастола и тем самым увеличивается время кровоснабжения ишемизированных зон миокарда. Наиболее предпочтительны кардиоселективные β-адреноблокаторы (они реже вызывают побочные эффекты, чем неселективные), среди которых наиболее широко используемые — метопролол, бисопролол и атенолол. Об эффективности приёма β-адреноблокатора судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое <60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).

Блокаторы кальциевых каналов Различают 2 подгруппы блокаторов кальциевых каналов: производные

недигидропиридинового ряда (например, верапамил и дилтиазем) и производные дигидропиридина (например, нифедипин и амлодипин). Механизм действия этих подгрупп отличается, но все они обладают антиангинальным действием и эффективны при лечении стенокардии. Все блокаторы кальциевых каналов назначаются в виде пролонгированных форм, которые принимают 1 раз в сутки. Производные дигидропиридина можно добавлять к β-адреноблокаторам у больных, у которых не получается достичь необходимого эффекта. Комбинация недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов не рекомендуется, так как при этом может возникнуть чрезмерная брадикардия. Недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов можно заменить β-адреноблокаторы при наличии противопоказаний назначения последних (например, бронхиальная астма, ХОБЛ, выраженный атеросклероз нижних конечностей).

Нитраты В настоящее время применяют 3 препарата этой группы: нитроглицерин, изосорбида

динитрат и изосорбида мононитрат. При назначении данных препаратов необходимо знать, что нитраты классифицируются на лекарственные формы короткого действия (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч). При стенокардии напряжения I функционального класса назначают нитраты короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до предполагаемой физической нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. Если приступ стенокардии не купируется приёмом нитратов короткого действия, необходимо заподозрить инфаркт миокарда или боли несердечного характера.

При стенокардии напряжения II функционального класса помимо нитратов короткого действия можно применять формы умеренного продлённого действия.

При стенокардии напряжения III функционального класса назначают изосорбида мононитрат (значительно продлённого действия). Его принимают постоянно в течение дня с безнитратным периодом в 5-6 ч (обычно ночью), чтобы избежать толерантности к нитратам.

При стенокардии напряжения IV функционального класса приступы стенокардии могут возникать и в ночное время. При этом продлённые формы нитратов назначают так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, чаще, в комбинации с другими антиангинальными препаратами (например, β-адреноблокаторами).

Ивабрадин — ингибитор If каналов клеток синусового узла, селективно урежая синусовый ритм. Его назначение возможно при наличии противопоказаний и побочных эффектов β- адреноблокаторов. Назначают в дозе 2,5-10 мг дважды в день. Исследования показали, что комбинация атенолола (50 мг/сутки) и ивабрадина усиливает антиишемический эффект и безопасна. Побочный эффект: незначительное ухудшение зрения при приёме высоких доз. Хирургическое лечение предполагает выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ) или баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве шунта используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным» шунтом считается шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).

Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование, смысл которого заключается в дилатации пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном и имплантации особой металлической конструкции — стента. Ввиду низкой эффективности баллонная вазодилатация в чистом виде (без последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не применяется. Имплантируемый стент может быть «голым» (bare metal stent), либо нести на своей поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик (drug eluting stent). Показания к тому или иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом конкретном случае после обязательного выполнения коронарографии.

Цели лечения больных со стабильной стенокардией Предупреждение осложнений / улучшений прогноза Антитромбоцитарные (аспирин / клопидогрель)

Липидснижающие (статины) В-блокаторы (после ИМ) Ингибиторы АПФ Реваскуляризация миокарда

Устранение / уменьшение стенокардии и / или ишемии

​миокарда + улучшение качества жизни Антиангинальные/антиишемические препараты (в-блокаторы, антагонисты Са, нитраты, нитратоподобные, цитопротективные)

Реваскуляризация миокарда (АКШ, МКШ, ангиопластика)

-​Шунтирующие операции на сердце (АКШ, МКШ)

-​Эндоваскулярная реваскуляризация (балонная ангиопластика и стентирование)

-​Реваскуляризация периферического русла (трансмиокардиальная лазерная

реваскуляризация)

Основные направления лечения стабильной стенокардии

1.​Предупреждение осложнений - улучшение прогноза

Аспирин Бета-адреноблокаторы Липидснижающие (статины) Ингибиторы АПФ Реваскуляризация миокарда

2.​Снижение частоты приступов стенокардии – улучшение качества жизни

Антиангинальные препараты (бета-блокаторы, антагонисты Са, нитраты, цитопротекторы). Реваскуляризация миокарда (АКШ, МКШ, ангиопластика)

Бета-адреноблокаторы: метопролол, бисопролол, пропранолол, атенолол Уменьшают адренергическое влияние на сердце (снижение ЧСС и САД, реакция ССС на

ФН и эмоциональный стресс). Снижается потребление кислорода и устраняется дисбаланс между потребностью и доставкой кислорода.

Статины: фибраты, никотиновая кислота, секвестранты ЖК, полиненасыщенные ЖК (рыбий жир)

Ингибиторы АПФ: Периндоприл 8 мг (улучшает прогноз)

10, 11. Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема сегмента SТ): клиника, диагностика, лечение.

Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или внезапной

смерти.Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом или без подъема сегмента ST. Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть использован при первом контакте врача с больным и предполагает ведение больного с ОКС как с ОИМ или НС.Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда. Клиническими проявлениями ОКС являются нарастающие боли за грудиной давящего, сжимающего или жгучего характера, которые носят приступообразный характер и именуются нестабильной или прогрессирующей стенокардией. Во время приступов стенокардии, боли также могут локализоваться в левой или правой половине грудной клетки, в подложечной или межлопаточной области, иррадиировать в нижнюю челюсть, в плечо, лучезапястные суставы и верхние конечности. Отличительной особенностью нестабильной стенокардии является то, что ангинозные боли провоцируются гораздо меньшей, чем при хроническом течении ИБС, физической нагрузкой или появляются в покое (самопроизвольно), чаще в ночное время или в предутренние часы. В подобных ситуациях, больные вынуждены чаще обычного принимать нитроглицерин (вместо 2-3 до 15-20 таблеток в сутки).

Нестабильная стенокардия возникает, как правило, у больных длительно страдающих ИБС, с атеросклеротическим поражением сосудов сердца (коронарных артерий).В ряде случаев, особенно у молодых лиц, нестабильная стенокардия может возникнуть впервые в жизни, без указаний на ишемическую болезнь в прошлом. Впервые возникшая стенокардия при нестабильном течении быстро прогрессирует и представляет не меньшую опасность для жизни больных, так как может заканчиваться внезапной коронарной смертью или инфарктом миокарда.

Диагностика

Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала. Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за

счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных тропонинов регистрируется через 4–6 часов от начала формирования очага некроза миокарда. Наиболее ранним биомаркером ИМ является миоглобин – его содержание в крови повышается спустя 3–4 часа после развития ИМ. Для исключения или подтверждения диагноза ИМ рекомендуются повторные анализы крови в течение 6–12 часов после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.

Традиционные биомаркеры некроза миокарда, такие как аспарагиновая аминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и даже общая КФК, в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью не рекомендуются для диагностики ОКС. В условиях практического здравоохранения средства, затрачиваемые на приобретение реактивов для их определения, целесообразно направить на внедрение рекомендованных диагностических тестов. Медикаментозное лечение

С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.

Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса. Проведение ТЛТ в сроки 6–12 часов от момента возникновения ангинозной боли уменьшает смертность в среднем на 20% и считается допустимым при наличии клинических и ЭКГ признаков расширения зоны некроза миокарда. ТЛТ, выполненная позже 12 часов от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно.

Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.

Антикоагулянты

Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов. Оптимальная скорость введения гепарина определяется по величине активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Использование с этой целью времени свертывания крови не рекомендуется. Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по

сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем

– через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Если при двух последовательных определениях АЧТВ сохраняется в желаемых пределах, следующий анализ может быть выполнен через 24 часа. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ рекомендуется вводить подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней. Внутривенный путь введения НФГ является предпочтительным для больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (обширный ИМ, передняя локализация ИМ, мерцательная аритмия, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке).

Антиагреганты

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ.

Нитраты

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида– динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/ мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии стабилизируется, а затем постепенно снижается. В случае избыточного снижения АД продолжительность введения препаратов на каждой ступени дозирования и интервалы между ними увеличиваются.

b–адреноблокаторы

Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний, к которым относятся бронхиальная астма, тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность, брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II–III степени, хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса, выраженная артериальная гипотензия. Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b– адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных, перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца.

Немедикаментозное лечение

КБА или КШ выполняются больным с рецидивирующей ишемией миокарда для предотвращения ИМ и смерти. Выбор метода реваскуляризации миокарда зависит от степени, протяженности и локализации стеноза коронарной артерии, количества пораженных сосудов, которые определяются по результатам ангиографии. Операция АКШ при НС и в остром периоде ИМ сопряжена с повышенным риском операционной летальности. Данная методика реваскуляризации миокарда оправдана при поражении ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении. У больным с поражением одного, реже двух сосудов реваскуляризация миокарда обычно достигается путем КБА.

13,14 . Инфаркт миокарда: клинические варианты начала, лабораторная и ЭКГ диагностика.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Клинические варианты инфаркта миокарда.

1. Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ. Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины.

2. Астматический вариант инфаркта миокарда. В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

3. Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх - в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

4. Церебральный вариант инфаркта миокарда - начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Церебро-коронарный синдром, развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная - церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера.

5. Безболевой инфаркта миокарда. Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Клиническими признаками в