3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Ответы на экзамен по терапии

таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками.

6. Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней.

7. Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда.

8. Отечный вариант инфаркта миокарда. Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях. Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца. Клиническое состояние таких больных тяжелое, а летальность достигает высоких цифр.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.

-Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.

-Электрокардиографическая диагностика ИМ

-Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1.Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:

• II, III или avF;

• V1-V6 отведениях;

• 1 и avL отведениях.

2.Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.

3.Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев). Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу - ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени - лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений - наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.

- Лабораторная диагностика инфаркта миокарда асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом - в течение 5-7 дней), повышение СОЭ - через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

-Ферментная диагностика инфаркта миокарда МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

-Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.

-КФК-МВ - нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.

-Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда - его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда. - Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.

-Аспартат-аминотрансфераза - максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания. Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна. Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.

15 (13 диф. Диагностика). Острый инфаркт миокарда. Классификация. Клиническая картина. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребности миокарда.

Этиология ИМ 1. Причины, связанные с состоянием самой коронарной артерии

-атеросклероз КА (коронаротромбоз, разрыв КА, эмболия тромботическими или атероматозными массами)

-спазм КА

-врожденные дефекты КА

2.Причины, связанные с повышенной потребностью миокарда в кровоснабжении

-гипертонический криз

-стресс

-чрезмерная физическая нагрузка

Патогенез ИМ

1.Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности СНС (внезапное ↑ АД, ↑ ЧСС и силы сокращений, усиление коронарного кровотока)

2.Тромбоз

на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки при ↑ свертывающей системы крови 3. Вазоконстрикция локальная (участка КА в месте нахождения бляшки) или генерализованная (всей КА) Классификация ИМ Распространенность

1.Крупноочаговый (с патологическим зубцом Q) ИМ

-трансмуральный

-нетрансмуральный

2.Мелкоочаговый (без патологического зубца Q) ИМ

-интрамуральный

- субэндокардиальный Особенности течения

Рецидивирующий (через 72 часа – 8 недель) Повторный (>8 недель)

Стадии ИМ Острейшая (до 1-3 часов)

Острая (1-3 часа – 1-3 суток) Подострая (1-3 суток – 1-3 недели) Рубцевания (1-3 недели – 1-3 месяца) Диагностическая триада ИМ

1.Типичная клиника

2.Характерные изменения ЭКГ

3.Подъем биохимических маркеров повреждения миокарда Для постановки диагноза ИМ требуется 2 признака Клинические варианты начала ИМ

- болевой (50%) Интенсивная сжимающая, давящая или раздирающая боль за грудиной и в области сердца (м.б. вся грудная клетка) Иррадиация в левую руку, плечо, под левую лопатку, реже в нижнюю челюсть, ухо, зубы, эпигастрий. Продолжается более 30 минут (несколько часов или суток) – ангинозный статус. Не купируется НГ. Сопровождается страхом, возбуждением - периферический (25%)

- астматический. Приступ тяжелого удушья (сердечная астма) – острая левожелудочковая недостаточность. Сопровождается кашлем (при отеке легких с розовой пенистой мокротой)

Отсутствие или малая интенсивность боли.

- абдоминальный (5%) При заднем ИМ. Интенсивные боли в эпигастрии или правом подреберье Сопровождается диспепсическими расстройствами (тошнотой, рвотой, икотой, отрыжкой),

вздутием живота. При пальпации живота напряжение и болезненность - аритмический. Разнообразные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия или АВ блокады)

- церебральный (10%) Симптомы нарушения мозгового кровообращения (чаще динамического)

Головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания, очаговые неврологические симптомы Реже инсультная форма (гемипарезы, нарушение речи) – одновременный тромбоз КА и

мозговой артерии. Диагностика Лихорадка (2-3 сут → 5-7 сут)

Лейкоцитоз до 10-12000 (2 сут → 7 сут) ↑ СОЭ (3 сут → 3-4 нед)

Диагностический «перекрест» в конце первой недели МВ-КФК (4-6 ч → пик конец 1 сут → 3-4 сут)

АсАТ (8-12 ч → 3-5 сут)

ЛДГ (ЛДГ1) (12-24 ч → 1-2 нед)

Тропонин Т (6-12 ч → 10-15 сут)

Для ИМ характерно ↑ ферментов не менее чем на 50% от верхней границы нормы с последующим снижением.

УЗИ сердца Нарушение локальной сократимости ЛЖ

Оценка распространенности поражения и функционального состояния миокарда Выявление аневризмы («застывшая» ЭКГ)

Оценка размера и объема ЛЖ Измерение ФВ

Радионуклеидная сцинтиграфия миокарда С Тс 99 – пирофосфатом («горячее» пятно –накапливается в зоне некроза)

Тl 201 («холодное» пятно – накапливается в жизнеспособных участках) Купирование болевого синдрома

1.​Наркотические анальгетики

Морфин – анальгетик + седативный эффект + возодалатация с ↓ преднагрузки в/в стр дробно по 2 мг каждые 2-3 минуты до 10 мг Побочные эфф – нарушение дыхания, рвота, брадикардия, гипотония

2.​Промедол – при умеренном болевом с/др и у пожилых

Нейролептаналгезия Фентанил – анальгетик (0,005% - 2 мл) в/в 0,05-0,1 мг

Побочные эфф – угнетение дыхания, бронхоспазм, брадикардия Дроперидол – нейролептик (0,25% - 2 мл) в/в 2,5 – 5 мг Побочные эфф – угнетение дыхания, гипотония Тромболитическая терапия

Противопоказания абсолютные

-​продолжающееся внутреннее кровотечение (кроме менструаций)

-​Подозрение на расслоение аорты

-​Свежая травма головы

-​Интракраниальные новообразования

-​Наличие в прошлом геморрагического инсульта

-​Большие хирургические вмешательства или травмы в предыдущие 2 недели

-Стрептокиназа (белок β-гемолитического стрептококка группы А)

500 000 МЕ в/в болюсно в течение 3-5 минут, с последующей капельной инфузией 1 000 000 МЕ в течение 60 минут

-Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена)

-Урокиназа (из почек плода человека)

Лечение ИМ Оксигенотерапия Гепарин Антиагреганты (аспирин) Бета-адреноблокаторы

Нитраты (при наличии болевого синдрома) Статины иАПФ

Коронаропластика и АКШ Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА)

Дифференциальная диагностика.

I. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, они бывают большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда продолжаются часами; при стенокардии имеется четкая иррадиация болей, при инфаркте боли носят обширный, разлитой характер.

II. Острая коронарная недостаточность. Это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т. е. промежуточная форма. Длительность болей составляет от 15 мин до 1 ч, но не более; эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента 5Т ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т.

III. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии).

Боли четко связаны с дыханием и положением тела.

Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ определяется смещение сегмента SТ выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента SТ происходит

практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный, а не очаговый характер, как при инфаркте миокарда. При перикардите при возвращении сегмента SТ на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте он отрицательный.

IV. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Акцент II тона на легочной артерии, иногда — набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2—3 дня. Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически отмечаются изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

V. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер («кинжальная» боль). Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются книзу — в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии, возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

VI. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще наблюдается у женщин, прослеживается четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо и вверх. Часто отмечается повторная рвота. Имеется локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ-5, а при инфаркте — ЛДГ-1.

VII. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ-5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогают определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

VIII. Прободная язва желудка. На рентгенограмме определяется воздух в брюшной полости (серп над печенью).

IX. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

16. Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Субъективные ощущения, сопровождающиеся рефлекторным ухудшением кровообращения, психическим возбуждением и резким двигательным беспокойством, делают купирование болевого синдрома первоочередной задачей интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда. При выраженном болевом синдроме следует сразу же начинать с эффективной обезболивающей терапии с внутривенным введением лекарственных средств.

Значительную роль в купировании болей при инфаркте миокарда продолжают играть морфин и пантопон (1—2 мл 1% раствора), вводимые вместе с атропином (0,5—1,0 мл 0,1% раствора), для устранения их вагусного действия. Неблагоприятное побочное действие опиатов (угнетение дыхательного центра, рвота, парез желудочка и кишечника) потребовало поиска путей «экономии морфина» (В. Н. Виноградов) и привело к широкому применению коктейлей, в которые наряду с опиатами входят анальгин (2 мл и более 50% раствора) и антигистаминные препараты с седативным свойством (2 мл 2,5% раствора пипольфена или 1—2 мл 1% раствора димедрола), а также обладающий нейроплегическим действием аминазин (1—2 мл 2,5% раствора).В последние годы при болевом синдроме у больных инфарктом миокарда используют нейролептанальгезию — комбинированное применение нейролептиков типа дегидробензперидола (дроперидола) и анальгетиков типа фентанила, болеутоляющее действие которого в 80—100 раз

превосходит действие морфина. Обычно эти препараты вводят в виде готовой смеси (1—2 мл и более таламонала, содержащего в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) или же комбинируют их в зависимости от состояния больного. Следует учитывать, что фентанил, как и морфин, может вызвать угнетение дыхательного центра и потребовать применения налорфина (2—10 мг) или — в более легких случаях — обычных дыхательных аналептиков. С такой возможностью побочного действия препарата необходимо особенно считаться при лечении больных старческого возраста с выражен​ным церебральным атеросклерозом, хотя дозы применяемых препаратов, в этих случаях значительно меньше, чем в хирургической практике.

Применение дегидробензперидола при инфаркте миокарда диктуется не только его свойствами нейролептика, но и блокирующим действием, на а-адренергические рецепторы и сосуды малого круга кровообра​щения.

Заслугой отечественной медицины является широкое применение при ишемической болезни сердца закиси азота (в смеси с кислородом в концентрации 1 : 1 и выше). Относительная простота анальгезии закисью азота и практически полное отсутствие осложнений, связанных с передозировкой, позволили применить этот метод не только в стационаре, но и в условиях скорой медицинской помощи. При возникающем изредка резком нарастании цианоза (вследствие уменьшения доли кис​лородаво вдыхаемой смеси) необходимо уменьшить концентрацию закиси азота. Недостатком метода является возможность возникнове​ниякратковременного периода возбуждения, что является свидетельством перехода из стадии анальгезии в хирургическую стадию наркоза (из I3 в III1 стадию).

Положительное действие оказывает анальгезия метоксифлураном и дипидолором .

Из относительно редко применяемых при инфаркте миокарда средств общего обезболивания следует упомянуть оксибутират натрия. 20% раствор препарата медленно вводят внутривенно (1—2 мл в минуту) из расчета 50—120 мг оксибутирата натрия на 1 кг веса. Препарат оказывает выраженное седативное, а при увеличении дозы и наркоти​ческое действие. Существенным положительным свойством препарата является повышение устойчивости тканей сердца и мозга к гипоксии.

Даже при применении всех современных методов купирования болей, при инфаркте миокарда болевой синдром иногда не удается устранить полностью и боли рецидивируют в течение многих часов. Это наблюдается преимущественно у больных с обширными очагами некроза, надрывами миокарда и плохим прогнозом. Все же в большинстве случаев купирование болей при инфаркте миокарда является лишь вопросом правильной врачебной тактики (адекватные дозы, повторное и длительное капельное введение, комбинирование лекарственных средств).

17,18. . Осложнения инфаркта миокарда, лечение, принципы реанимации при внезапной клинической смерти.

Осложнения

1.​Ранние:

●​острая сердечная недостаточность

●​кардиогенный шок

●​нарушения ритма и проводимости

●​тромбоэмболические осложнения

●​разрыв миокарда с развитием тампонады сердца

●​перикардит

2.​Поздние:

●​постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

●​тромбоэмболические осложнения

●​хроническая сердечная недостаточность

●​аневризма сердца

Отек легких у больных при инфаркте миокарда Сердечная астма, отек легких - обнаруживается в первые сутки у 24% больных с первичным крупноочаговым ИМ и почти у 50% больных повторным ИМ. Отек легких при инфаркте миокарда имеет ряд особенностей: 1. как по механизму своего возникновения: - результат первичного ослабления функции левого желудочка сердца; - ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол; 2. так и по характеру течения: - в ряде случаев отек легких только интерстициальный (т.е. нередко не диагностируется, т.к. не сопровождается бурной типичной картиной). - Факторы риска: - пожилой возраст; - обширный инфаркт; - повторный инфаркт; - сахарный диабет. Если присутствуют несколько факторов риска, надо, не дожидаясь кардиогенного шока, провести коронарную ангиографию и затем - баллонную коронарную ангиопластику или АКШ. Транспортировка больных с отеком легкого возможна, если достигнуто значительное уменьшение признаков легочного застоя.

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Частота возникновения кардиогенного шока с 20% снизилась до 2,4 - 7-12%, благодаря быстрому устранению ишемии, ограничения зоны инфаркта миокарда, предупреждению и лечению осложнений. У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда. В 10% случаев он развивается на догоспитальном этапе, в 90% в больнице. Чаще всего он возникает при переднем инфаркте миокарда, с трехсосудистым поражением, когда происходит постепенное увеличение зоны инфаркта. Симптомокомплекс кардиогенного шока - гипотония, отек легких, снижение периферической перфузии. Диагностическими ориентирами кардиогенного шока являются - тахикардия; - снижение АД; - одышка; - цианоз; - кожные покровы бледные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот); - нарушение сознания; - снижение диуреза менее 20 мл/час; - гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин./м2. Снижение артериального давления - это уже сравнительно поздний признак - важно выявить тенденцию к снижению АД у каждого конкретного больного. Примерно у 1/3 больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в том числе у 50% гемодинамически значимое. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте правого желудочка более часто возникает AV блокада П-Ш степени. Основным методом лечения гипотонии при этом состоянии является в/в введение плазмозамещающих растворов со скоростью, обеспечивающей повышение АД до 90-100 мм рт.ст. При недостаточном эффекте добавляют добутамин, допамин или норадреналин. Противопоказано назначение вазодилататоров и диуретиков. С позиций ургентной терапии очень важно помнить, что сходная клиническая картина «истинного» кардиогенного шока может наблюдаться при следующих состояниях: 1. рефлекторная гипотония; 2. гиповолемия. Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, часто на фоне брадикардии -«синдром брадикардии-гипотонии», вызванный повышением активности вагуса. Внутривенное введение атропина (0,5-0,75 мг, при необходимости повторно) позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока. При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидкости. Знание этой причины гипотонии очень важно при ведении больного на догоспитальном этапе. Гиповолемия при инфаркте миокарда. Основные причины - избыточный прием нитратов или диуретиков, повышенное потоотделение, рвота, недостаточный прием жидкостей, проведение реанимационных

мероприятий. Клинические ориентиры - отсутствие ортопное, отсутствие признаков застоя в легких, спадение подкожных вен. Лечебно-диагностическая тактика заключается в быстром (струйном в течение 3-5 мин.) внутривенном введении 100-250 мл раствора и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 100 мм рт.ст. или до появления застоя в легких (усиление одышки, появление ортопное, хрипов в легких). Если от такой терапии нет эффекта, то наиболее вероятно у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповолемия является лишь сопутствующим фактором. Применение вазопрессоров при гиповолемии не показано. Лечение кардиогенного шока Лечение кардиогенного шока желательно осуществлять в кардиохирургических стационарах, располагающих возможностями проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации, коронарографии, оперативных вмешательств - коронароангиопластики, аортокоронарного шунтирования. В других условиях рекомендуется следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком: - перед введением препаратов многие авторы рекомендуют, прежде всего, оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике (см. выше), так как даже при «истинном» кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия; - в первые часы начала инфаркта миокарда возможно проведение тромболитической терапии; - при резком снижении АД - инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт.ст. (1-15 мкг/мин.). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если удается стабилизировать давление с помощью небольших доз допамина (со скоростью не более 400 мкг/мин.), то попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин.). Сегодня считается, что назначение кортикостероидных гормонов при кардиогенном шоке не показано.

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (встречаются в 90-95% случаев) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина смертных исходов при инфаркте миокарда происходит в первые 2 часа, и 50% из них абсолютно внезапны. Синусовая тахикардия - имеется синусовый ритм, но частота сердечных сокращений не превышает 100 в мин. У больных ИМ это обычная рефлекторная реакция на сердечную недостаточность и гипотензию. И хотя сама по себе синусовая тахикардия не представляет опасности, прогноз может быть относительно неблагоприятным. Синусовая брадикардия - имеется синусовый ритм с частотой сердечных сокращений меньше 60. Часто осложняет течение инфаркта миокарда диафрагмальной области стенки сердца. Эта форма брадикардии может стать причиной сердечной недостаточности, гипотензии, а также очагов эктопического возбуждения в миокарде желудочков.

Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда В настоящее время установлено, что сами по себе экстрасистолы безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями»), не являются предвестниками фибрилляции желудочков. Поэтому лечение назначают только при очень частой, обычно групповой экстрасистолии, если они вызывают нарушения гемодинамики, или субъективно очень плохо переносятся. Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 сек, протекающие без нарушения гемодинамики, также требуют только наблюдения. Устойчивая желудочковая тахикардия: Без нарушения гемодинамики - • назначение антиаритмических препаратов - кордарон, лидо-каин новокаинамид; • кордарон - от 300 до 450 мг в/в, примерно за 20-30 мин. или 75-150 мг в течение 10-15 мин., затем 1мг/мин. в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин.; • лидокаин - 1-1,5 мг/кг струйно, затем 20-50 мкг/кг/мин.; • новокаинамид - 15 мг/кг в течение 20-30 мин., затем 1-4 мг/мин. С нарушением гемодинамики • Экстренная дефибрилляция несинхронизированным разрядом энергией 200-300 Дж, затем при неэффективности первого разряда - 300-360 Дж. • Если три разряда неэффективны, вводят адреналин, 1 мг в/в или 10 мл раствора 1:10000 внутрисердечно, или амиодарон, 75150 мг в/в струйно, и повторяют дефибрилляцию (после введения каждого препарата - разряд). Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда Факторы риска - гипокалиемия (4,5 ммоль/л) и гипомагниемия (2 ммоль/л). Первичная фибрилляция (не связанная с недостаточностью кровообращения) происходит в первые 4 часа в 60% случаев, 80% - в первые 12 часов. Эти данные служат предикторами для практикующего врача для готовности оказания помощи. Вторичная фибрилляция (после первых суток) в большинстве случаев возникает у больных с выраженным поражением миокарда, признаками сердечной недостаточности, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков

является немедленное проведение электрической дефибрилляции. В остром периоде инфаркта миокарда часто наблюдается фибрилляция (мерцание) предсердий - до 10-15%. Все остальные варианты наджелудочковых аритмий встречаются редко. Лечение стандартное. Важное изменение в тактике лечения больных неосложненным инфарктом миокарда, происшедшее в последние годы, - отказ от профилактического применения лидокаина. Показано, что хотя в группе получавших препарат количество случаев первичной фибрилляции желудочков уменьшается, число смертельных исходов от всех причин имеет тенденцию к увеличению.

Сино-аурикулярная блокада большого значения не имеет и не требует лечения. Атриовентрикулярная блокада I степени не является опасной, не требует специального лечения, но может предшествовать более тяжелым степеням AV блокады, поэтому необходимо электрокардиографическое наблюдение. AV блокада II - наиболее частыми являются периоды Самойлова-Венкебаха и блокада 2:1. Они могут привести к развитию сердечной недостаточности, шока, внезапной асистолии желудочков. Полная AV блокада наиболее часто встречается при закупорке правой коронарной артерии, обычно снабжающей кровью A-V узел и пучок Гиса (как правило, заднедиафрагмальный инфаркт). Частота возникновения AV блокады II-III степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий инфаркт миокарда правого желудочка - 45-75%. При инфаркте миокарда диафрагмального отдела сердца полной AV блокаде обычно предшествует блокада II степени. Даже полная блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-х суток. В лечении используется в/в атропин до общей дозы 2 мг, реже адреналин (2-10 мкг/ мин.), ингаляции бета-2-стимуляторов. Иногда AV блокада осложняет течение инфаркта передней стенки - в этих случаях имеется либо дополнительная закупорка (свежая или возникшая ранее) правой коронарной артерии, либо нарушение кровоснабжения обеих ножек пучка Гиса. При инфаркте миокарда передней локализации AV блокада развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При инфаркте передней стенки обычно полной блокаде предшествует блокада правой ножки пучка Гиса. Она происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных плохой. Средством выбора для лечения полной AV блокады на уровне ветвей пучка Гиса является временная электрокардиостимуляция. При ее отсутствии или невозможности использования (чаще на догоспитальном этапе) используется адреналин. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда • Клинически они выявляются у 10% больных. • Причина тромбоэмболии большого круга кровообращения -пристеночный тромбоз левого желудочка (по ЭхоКГ выявляется в 30% случаев при переднем инфаркте). • Основная причина ТЭЛА - тромбоз глубоких вен ног. • Они чаще бывают при обширном инфаркте миокарда, особенно переднем, на фоне сердечной недостаточности. Острая митральная недостаточность. • Систолический шум на верхушке в первые дни инфаркта миокарда появляется у 10-50% больных. • Основная причина - патология клапанного аппарата, а не створок. Дилатация левого желудочка и его деформация ведут к дисфункции сосочковой мышцы, чаще его головки. • Тяжелая острая митральная недостаточность сильно нарушает работу левого желудочка, но хорошо поддается хирургическому лечению. Синдром Дресслера • Относительно редкое осложнение, но нуждается в дифференциальной диагностике с повторным инфарктом миокарда. • Развивается в сроки от нескольких суток до 6 недель после инфаркта миокарда и проявляется болью в груди, лихорадкой, перикардитом и пневмонитом. • Малые признаки - полиартралгии, эозинофилия. • Салицилаты дают быстрый эффект.

19. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

-рефлекторный,

-истинный кардиогенный,

-ареактивный,

-аритмический,

-из-за разрыва миокарда.

Патогенез истинного кардиогенного шока Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при

инфаркте миокарда, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции

миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается

патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления