3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Ответы на экзамен по терапии

● •Грибки (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез и др.).

Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген—антитело. Подобные комплексы формируются при инфекционно-аллергическом, сывороточном, нутритивном, ожоговом и ряде других миокардитов. Аллергическое поражение миокарда определяется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.

Нередко причиной развития миокардита становятся лекарственные средства. Среди фармакологических препаратов, вызывающих миокардиты, ведущая роль отводится антибиотикам (доксорубицин, антрациклин, стрептомицин, хлорамфеникол), сульфаниламидам (сульфонамид). Миокардит возникает также при применении амидопирина, новокаина, метилдопы, спиронолактона, амфетамина, катехоламинов.

Выделяют миокардиты, развивающиеся в результате токсического воздействия на миокард. Среди причин токсико-аллергических миокардитов следует назвать гипертиреоз, уремию, алкогольную болезнь, мышьяк, ртуть, кобальт и др

Клиническая картина миокардитов зависит от степени поражения миокарда и варьирует от малосимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти. Патогномоничных симптомов миокардитов не При инфекционных, инфекционнотоксических миокардитах выявляется связь между инфекцией и поражением миокарда. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни, инфекционно-аллергические — спустя 2—3 недели от начала инфекционного заболевания.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы.

Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в состоянии покоя, артралгии.

Жалобы на кардиалгию предъявляют приблизительно 80% больных. Боль различной интенсивности локализуется в левой половине грудной клетки или в прекардиальной области. Чаще она колющего, но может быть и давящего характера, длительная, почти постоянная. Интенсивность боли не меняется при физической нагрузке, не зависит от времени суток и эмоциональной нагрузки. Может напоминать стенокардию, но прием антиангинальных препаратов не снимает ее.

При сопутствующем перикардите боль усиливается на вдохе, при глотании, вставании, наклоне, иррадиирует в левое плечо, лопатку, руку, левую половину шеи.

Примерно половина больных жалуется на одышку при физической нагрузке и в покое, сердцебиения (проявления сердечной недостаточности или аритмии, в отдельных случаях

— гиперсимпатикотонии). У 40% пациентов отмечаются перебои в работе сердца, возникающие как в покое, так и при физической нагрузке.

При физикальном обследовании обращают внимание на увеличение размеров сердца — от небольшого смещения левой границы до кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещен влево, вниз и ослаблен. Тоны приглушены (преимущественно I тон на верхушке сердца у 80—90% больных), расщепление и раздвоение встречается у 10%, акцент II тона над легочной артерией (при легочной гипертензии) — у 30% пациентов.

Различной интенсивности систолический шум на верхушке или в основании сердца регистрируется у 50% больных. На верхушке сердца шум не связан с I тоном, его интенсивность не меняется при перемене положения тела, при нагрузке. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа.

Физикальные данные при миокардите изменчивы. Почти у 50% больных регистрируется тахикардия, у 10% — брадикардия. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.

У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда.

Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности.

При очаговом миокардите внешний вид больных не меняется. При диффузном процессе наблюдается цианоз, набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях, вынужденное положение больного (ортопноэ). Определяются признаки застоя в малом круге кровообращения, одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких. Застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени, появлением отеков.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты миокардитов:

●•Малосимптомный проявляется минимальными клиническими признаками: малоинтенсивными болями в области сердца, незначительными гемодинамическими изменениями, нестойкими изменениями ЭКГ.

●•Псевдокоронарный — интенсивный болевой синдром в сердце вплоть до ангинозного статуса, развитие кардиогенного шока с центральными и периферическими нарушениями кровообращения, артериальной гипотонией, уменьшением диуреза, дезориентацией больного. Могут наблюдаться симптомы сердечной астмы. Среди причин развития кардиогенного шока при миокардите значительное место отводится снижению сократительной функции сердечной мышцы. На ЭКГ регистрируются выраженные очаговоподобные изменения.

●•Аритмический — преобладают нарушения сердечного ритма. Другие симптомы выражены незначительно или отсутствуют.

●•Псевдоклапанный — проявляется звуковой симптоматикой порока (чаще митрального).

●•Тромбоэмболический — клинические проявления начинаются с тромбоэмболических осложнений (в системе легочной артерии или в сосудах большого круга кровообращения)

По ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике миокардита принадлежит ЭКГ. Изменения на ЭКГ неспецифичны, но они сопровождают миокардиты в 100% случаев.

Характер изменений на ЭКГ при миокардите варьирует. Наиболее ранние и частые проявления — нарушения процессов реполяризации. Неравномерность воспалительного поражения миокарда вызывает изменение трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации. Вследствие этого возникает разность потенциалов между участками сердца с более или менее измененным и интактным миокардом. Сегмент ST смещается вниз или вверх от изоэлектрической линии с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца T. Эти изменения характеризуются стадийной эволюцией. Первая стадия — острая — наблюдается в первые дни заболевания и характеризуется снижением сегмента ST и уплощением зубца T. Во вторую стадию (2—3- я неделя заболевания) формируются отрицательные, часто симметричные, заостренные

зубцы T. В третью стадию происходит нормализация ЭКГ. При нетяжелом течении миокардита указанные изменения наблюдаются 6—8 недель.

С помощью ультразвукового метода выявляют признаки нарушения сократительной функции сердечной мышцы. У больных с диффузным поражением миокарда наблюдаются дилатация полостей сердца и снижение гемодинамических параметров. В ряде случаев выявляется дискинезия различных отделов миокарда, признаки регургитации, тромбы в полости желудочка. Возможно накопление небольшого количества жидкости в полости перикарда.

Специфических эхокардиографических признаков миокардита не существует. Показатели сократимости сердца могут оставаться нормальными или быть повышенными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка. При малосимптомном клиническом варианте миокардита нарушения при ультразвуковом исследовании сердца обнаружить не удается. ЭхоКГ-исследование проводят неоднократно, результаты интерпретируют в комплексе с другими клиническими, инструментальными и лабораторными методами.

Рентгенологический метод используется у больных миокардитом для оценки размеров сердца и выявления признаков застоя в легких. Размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных вследствие дилатации левого желудочка или выпота в полости перикарда. Возможно наличие признаков левожелудочковой недостаточности в виде перераспределения крови в сосудистом русле легких, интерстициального отека, выпота в плевральную полость.

Применяются другие неинвазивные методики диагностики миокардита: сцинтиграфия с радиоизотопами (67Ga, 99mTc-пирофосфат), определение моноклональных антител к актиномиозину, меченных 111In; магнитно-резонансное исследование.

Общепринятые лабораторные методы не дают существенной диагностической информации.

Острый очаговый миокардит, развивающийся на фоне вирусной инфекции, часто протекает малосимптомно и имеет благоприятный прогноз. Лечение больных носит поддерживающий характер, направленный на купирование основных симптомов.

В случае диагностики очагового либо диффузного миокардита необходима госпитализация в стационар и ограничение физической активности. В экспериментальных исследованиях установлено, что физическая нагрузка способствует репликации вируса, ухудшающей течение миокардита. Постельный режим назначается всем больным с острым миокардитом, его продолжительность (от 1 до 6 недель) зависит от тяжести поражения миокарда. Физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и его функциональных показателей.

Лечебное питание с ограничением поваренной соли и жидкости назначается при появлении симптомов недостаточности кровообращения. Пища должна быть полноценной, содержать необходимые компоненты.

Основное внимание уделяется этиотропной терапии, которая проводится с учетом выявленных либо предполагаемых факторов. При бактериальных миокардитах назначают антибиотики в обычных терапевтических дозах. Лечение вирусного миокардита должно проводиться с учетом фазы патологического процесса: 1-я фаза – репликация вируса; 2-я фаза – аутоиммунное повреждение; 3–я фаза – дилатационная кардиомиопатия. При ревматических болезнях используют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, диклофенак, индометацин и др.) и глюкокортикостероиды.

При аллергических миокардитах важно устранение аллергена и проведение терапии антигистаминными средствами.

При эндокринных нарушениях, сопровождающихся развитием миокардита, проводится лечение основного заболевания терапевтическими либо хирургическими методами.

Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками миокардита и поражением других органов лечат устранением (по возможности) агента, вызывающего патологические симптомы, и используют средства для купирования основных признаков заболевания. Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых миокардитах, поскольку специфическая терапия основных заболеваний не разработана.

Иммуносупрессивная терапия применяется в фазу аутоиммунных повреждений при миокардитах вирусной этиологии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано при наличии высокой активности воспалительного процесса и неэффективности лечения сердечной недостаточности. Глюкокортикостероиды применяются иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприн и циклоспорин А).

24.Классификация кардиомиопатий. Подходы к диагностике.

В1957 W.Bridgen предложен термин «кардиомиопатии» для обозначения болезней миокарда неизвестной этиологии, проявляющихся кардиомегалией и сердечной недостаточностью и не вызванных поражением клапанов сердца, коронарных, легочных сосудов или артериальной гипертензией.

КМП – это заболевания миокарда, связанные с дисфункцией сердца. 1. Дилатационная КМП – 80 % 2. Гипертрофическая КМП – 20 % 3. Рестриктивная КМП

4. Аритмогенная КМП (дисплазия) правого желудочка

5. Неклассифицированные КМП

6. Специфические КМП

ЭКГ – признаки гипертрофии и аритмий ЭхоКГ не инвазивно и наиболее информативно. Позволяет выявить симметричную и

ассиметричную гипертрофию миокарда ЛЖ, обструкцию выходного тракта ЛЖ, наличие недостаточности предсердно-желудочковых клапанов и оценить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ.

МРТ – позволяет с большой точностью получить информацию об анатомии сердца. Катетеризация сердца обычно выполняют для измерения давления в полостях сердца и градиента давления.

Прижизненная биопсия миокарда для исключения специфических заболеваний. Дилатационная КМП - заболевание миокарда, характеризующееся расширением камер сердца, нарушением его сократительной функции и прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью.

ДКМП еще называют застойной из-за неспособности сердца при данном заболевании полноценно перекачивать кровь, вследствие чего эта кровь «застаивается» в органах и тканях организма.

-самая частая (60%) среди всех КМП

-мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины.

-смертность 70 % за 5 лет.

Этиология

1.Идиопатическая (первичная) ДКМП

2.Специфические (вторичные) ДКМП

Причины специфических ДКМП

инфекционные поражения сердечной мышцы (вирусы, бактерии и др.); токсические воздействия (алкоголь, кокаин, интоксикация некоторыми металлами, лекарственными средствами); витаминная недостаточность (витаминов группы В);

заболевания эндокринных желез (щитовидной, гипофиза, н/п); беременность (перипартальная КМП); системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, полиартериит и др.); семейно-генетические заболевания (миопатии)

стойкие тахиаритмии, способные вызвать так называемые тахикардиомиопатии.

Патогенез первичной ДКМП

ДКМП – следствие генетической детеминированности.

У 20-25 % больных ДКМП имеет семейный характер. При этом выявлены мутации генов, отвечающих за синтез кардиальных белков.

ДКМП – следствие перенесенного вирусного миокардита. Однако частота выявления вирусов (Коксаки В) варьирует от 0 до 40%.

ДКМП – следствие аутоиммунного повреждения.

При семейных типах ДКМП выявлены различные виды кардиоспецифичных антител

ккомпонентам кардиомиоцитов. Что является причинным фактором?

Воснове нарушения гемодинамики при ДКМП лежит систолическая дисфункция ЛЖ с уменьшением сердечного выброса вследствие:

снижения сократительной способности миокарда ЛЖ из-за фиброза и гибели кардиомиоцитов.

относительной митральной недостаточности из-за дилатации ЛЖ.

В основе заболевания лежит гибель отдельных клеток в различных участках сердечной мышцы. Постепенно погибшие мышечные клетки замещаются соединительной тканью. Подобные изменения в сердечной мышце влекут за собой снижение насосной функции сердца. Чтобы компенсировать снижение насосной функции, камеры сердца расширяются, а оставшийся миокард гипертрофируется. Одновременно возникает стойкое учащение сердечного ритма (синусовая тахикардия). На какое-то время насосная функция сердца улучшается. Однако возможности дилатации и гипертрофии миокарда ограничиваются количеством жизнеспособного миокарда. Когда компенсаторные возможности сердца иссякают, наступает декомпенсация с развитием хронической сердечной недостаточности. Течение заболевания ухудшает появление недостаточности митрального и трикуспидального клапанов сердца вследствие перерастяжения их клапанного кольца (аннулэктазии) на фоне дилатации камер сердца. На поздних этапах ДКМП могут возникать сложные злокачественные аритмии, способные приводить к внезапной смерти. Вследствие снижения насосной функции сердца, а также в результате неравномерности сокращения миокарда в камерах сердца становится возможным образование тромбов. Опасность тромбообразования заключается в потенциальном распространении фрагментов тромбов с током крови (тромбоэмболия), что может способствовать развитию инфарктов внутренних органов и закупорке крупных сосудов. Оценить функцию левого желудочка позволяют: эхокардиография, радиоизотопное исследование сердца и (при необходимости) его катетеризация. Для определения природы патологического процесса можно выполнить биопсию миокарда.

Основные клинические синдромы ДКМП:

1. ХСН или бессимптомная дисфункция ЛЖ В начале появляются признаки лево -, а затем правожелудочковой недостаточности,

которые указывают на более серьезный прогноз. Признаки бивентрикулярной СН наблюдаются в момент постановки диагноза ДКМП у 1/3 больных.

2. Аритмический синдром – почти у 100 % больных. Любые нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, АВ блокады 1 и 2 степени, блокады ножек пучка Гиса).

3. Тромбоэмболический синдром. При аутопсии левожелудочковые тромбы находят у 50 % больных.

4. Болевой кардиальный синдром – у 10-20 % больных. Длительные боли в левой

половине грудной клетки и за грудинной, чаще без четкой связи с физической нагрузкой. Боли отражают субэндокардиальную ишемию, связанную с повышенной потребностью в кислороде гипертрофированного сердца.

5. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет кардиомегалию, выпот преимущественнов правую плевральную полость, принаки венозного полнокровия (усиление легочного рисунка, интерстициальный или альвеолярный отек легких). ЭКГ – неспецифические изменения в виде низкого вольтажа комплексов QRS,

нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек пучка Гиса, изменений реполяризации (депрессии сегмента ST, отрицательного зубца Т), мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, кратковременных, самостоятельно купирующихся эпизодов фибрилляции желудочков. Могут выявляться патологические зубцы Q как следствие выраженного фиброза миокарда (не связанного с перенесенным инфарктом миокарда), что затрудняет диагностику ДКМП, особенно ан фоне болей в области сердца.

Эхо-КГ. Выявляется расширение полостей предсердий и желудочков, диффузная гипокинезия их стенок, преобладание систолической дисфункции, уменьшение ФВ левого желудочка (в крайних случаях она может составлять 15-20 %). Доплер Эхо-КГ позволяет выявить относительную митральную и трикуспидальную регургитацию при интактных створках клапанов сердца. У 20-25 % больных с ДКМП выявляются внутрипредсердные тромбы, у 30-50 % внутрижелудочковые. Чем ниже сократительная способность миокарда, тем более вероятно обнаружение тромбов в полости желудочков.

Принципы терапии ДКМП

Специфической этиопатогенетической идиопатической ДКМП терапии не существует. Общие принципы лечения не отличаются от лечения ХСН. В случаях вторичной ДКМП дополнительно проводится лечение предшествующего заболевания, а также предпринимаются все меры для устранения причин возникновения ДКМП.

1. Лечение ХСН:

диета с ограничением поваренной соли и жидкости режим – ограничение тяжелых физических нагрузок. диуретики (фуросемид, верошпирон)

сердечные гликозиды (дигоксин). иАПФ

бета-адреноблокаторы (карведилол, метапролол, бисопролол)

2.Лечение и профилактика аритмий (внезапной смерти) - кордарон, соталол.

3.Профилактика тромбоэмболических осложнений

- антикоагулянты (варфарин) 4. Пересадка сердца.

После операции 1 год живут 70 % больных, 3 года – около 50 % больных с ДКМП (у неоперированных соответственно 27 % и 4 %).

25. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Митральная недостаточность, как «болезнь митрального комплекса», является широко распространенной патологией, в основе которой лежит эффект несмыкания створок митрального клапана. Это объясняется большим разнообразием причин и механизмов этого порока. Если раньше доминирующим фактором формирования митральной недостаточности был ревматизм, то в последнее время более чем 3/4 случаев составляет митральная недостаточность неревматической этиологии.

Известно, что надежность закрытия широкого митрального устья в норме обеспечивает координированная функция нескольких морфофункциональных компонентов митрального комплекса: митрального фиброзного кольца, клапанных створок, сухожильных хорд,

папиллярных мышц, свободной стенки ЛП и ЛЖ. Нарушение функции любой «составляющей» митрального комплекса в силу различных причин ведет к возникновению митральной недостаточности. Основными причинами неревматической митральной недостаточности могут быть: пролабирование митрального клапана, инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии, инфаркт миокарда, разрыв сухожильных хорд, врожденная патология митрального клапана.

По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность. Приведем наиболее распространенную классификацию форм митральной недостаточности (Е. Рапопорт, 1975).

1. Острая митральная недостаточность

A. Разрыв сухожильных хорд (PCX) вследствие:

•инфекционного эндокардита;

•инфаркта миокарда;

•травмы;

•спонтанный (идиопатический).

Б. Поражение папиллярных мышц:

•разрыв при остром инфаркте миокарда;

•ишемическая дисфункция вследствие ИБС. B. Клапанное поражение:

•перфорация или отрыв створки при инфекционном эндокардите или при инфаркте миокарда;

•как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце;

•функциональное (дилатационное).

2. Хроническая митральная недостаточность

А. Ревматическое поражение или следствие перенесенного инфекционного эндокардита.

Б. Системные заболевания (СКВ, ССД, РА, системный аорто-арте- риит).

В. Врожденные или наследственные заболевания:

•синдром Марфана, Элерса-Данлоса;

•миксоматозная дегенерация митрального клапана и ПМК;

•единственная папиллярная мышца с «парашютным» клапаном.

Г. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Д. «Миокардиальная» недостаточность и дилатация ЛЖ.

Е. Кальциноз митрального клапана.

Ж. Опухоли.

У части больных - ревматизм в анамнезе. В течение многих лет порок может не сопровождаться недомоганием. В дальнейшем уже при повышении давления в левом предсердии начинают беспокоить сердцебиение, одышка при нагрузке, а позже - ночные приступы сердечной астмы. Внешний вид большинства больных не имеет особенностей, лишь при тяжелом пороке у некоторых из них отмечаются периферический цианоз и цианотический румянец. Кровохарканье менее характерно, чем при стенозе. В поздних

стадиях обращает на себя внимание усиление верхушечного толчка и смещение его латерально и вниз. Пульс и АД обычно близки к норме.

Аускультативная симптоматика значительно менее специфична, чем при митральном стенозе. В типичных случаях над верхушкой выявляются ослабление или исчезновение I тона, убывающий систолический шум различной продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область, меньше - к основанию сердца. Продолжительность шума в общем отражает выраженность митральной недостаточности. При митральной недостаточности, связанной с пролапсом створки, шум иногда возникает после добавочного систолического тона и занимает вторую половину систолы. При тяжелом пороке выявляется также III тон. Звуковая симптоматика лучше выявляется после небольшой нагрузки при выслушивании больного в положении на левом боку, при задержке дыхания на полном выдохе; II тон над легочной артерией в поздних стадиях акцентуирован и может быть расщеплен.

Обязательным признаком длительно существующей митральной недостаточности является увеличение левого предсердия, выявляемое вначале только эхокардиографически и рентгенологически (с контрастированием пищевода) в виде сглаживания, а затем выбухания талии сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретрокардиального пространства и оттеснение назад пищевода по дуге большого радиуса. При рентгеноскопии иногда заметно дополнительное расширение левого предсердия во время систолы желудочков. Обычно отмечается и увеличение левого желудочка. В поздних стадиях присоединяются признаки увеличения правых отделов сердца и усиление сосудистого рисунка в легких.

ЭКГ нормальная или выявляются признаки перегрузки левого предсердия, позднее - и левого желудочка. В поздних стадиях возможна пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия. ЭхоКГ позволяет рано верифицировать увеличение левого предсердия, неполное смыкание створок и наличие регургитации.

В связи с малой специфичностью звуковой симптоматики заметна тенденция к гипердиагностике митральной недостаточности. Этот диагноз ошибочно устанавливают у лиц, у которых отмечается систолический шум на верхушке, не связанный с пороком. Такой шум нередко выявляют у здоровых лиц, особенно у молодых и подростков. Систолический шум неклапанного происхождения может быть при анемии, тиреотоксикозе, вегетативной дистонии с гиперциркуляторным синдромом. У большинства больных с этой патологией шум негромкий, мягкого тембра, часто непродолжительный, у них нет других звуковых изменений, камеры сердца существенно не увеличены. Недостаточность трикуспидального клапана также сопровождается систолическим шумом, но он выслушивается несколько медиальнее и более отчетливо при задержке дыхания на вдохе, всегда значительно увеличены правые отделы сердца, иногда заметна систолическая пульсация шейных вен и печени. При относительной митральной недостаточности, которая может быть следствием болезней, приводящих к дилатации левого желудочка, обращает на себя внимание значительное увеличение левого желудочка и лишь умеренное увеличение левого предсердия, тогда как при органической митральной недостаточности соотношения обратные.

Больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога, для того чтобы предупредить обострения ревматизма и инфекционного эндокардита. Лекарственное лечение назначают при наличии осложнений. В случае развития сердечной недостаточности проводят лечение по общим принципам с использованием диуретиков и каптоприла. При развитии мерцательной аритмии назначают дигоксин для урежения желудочкового ритма, а также антиагреганты в связи с опасностью тромбоэмболии. Тяжелая митральная недостаточность с недавно возникшими гемодинамическими расстройствами является показанием к хирургическому лечению - выполнению вальвулопластики или протезирования клапана.

26. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Изолированная недостаточность клапана аорты составляет 14% среди всех пороков сердца (В.И. Маколкин, 1986). Чаще этот порок встречается в комбинации со стенозом устья

аорты (55-60%) или с другими клапанными поражениями. Эта разновидность порока в 10 раз чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (Б.А. Черногубов, 1950).

Этиология аортальной недостаточности и ее патологоанатомические формы разнообразны. Традиционно различают клапанную и относительную (функциональную) аортальную недостаточность. Клапанная недостаточность развивается при остром и хроническом поражении аортального клапана.

Острая аортальная недостаточность возникает под влиянием следующих причинных факторов:

•септический эндокардит в активной фазе, когда при бактериальном поражении аортального клапана происходит отрыв или перфорация створок;

•спонтанный разрыв створки при максимальном дегенеративном поражении аортального клапана;

•расслоение аорты в восходящем отделе, когда надрыв ее интимы распространяется на створки клапана при гипертонической болезни, синдроме Марфана, болезни Эртггейма;

•травматический отрыв створки аортального клапана при проникающем ранении, оперативном вмешательстве на сердце, тупой травме грудной клетки.

Хроническая аортальная недостаточность является следствием поражения клапана или фиброзного кольца (корня аорты) при различных патологических процессах:

•перенесенный ревматический вальвулит (2/3 случаев), реже — септический эндокардит (воспалительные рубцы нарушают смыкание створок);

•прогредиентно текущие системные заболевания (ревматоидный артрит, неспецифический системный аортоартрит, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера);

•сифилитический мезоаортит с вовлечением в процесс устья коронарных артерий;

•врожденный двухстворчатый клапан — неполное смыкание или пролапс;

•миксоматозная дегенерация створок и фиброзного кольца с нарушением механических свойств клапана, что приводит к пролапсу и дилатации корня аорты;

•наследственные болезни соединительной ткани, медианекроз, часто с образованием локальной аневризмы аорты (синдром Марфана);

•хроническая аневризма восходящего отдела аорты при атеросклеротическом поражении и гипертонической болезни.

Клиническая картина.

Характерно длительное бессимптомное существование порока, когда больной в состоянии переносить даже значительные физические нагрузки. Ранними симптомами являются ощущения усиленных сокращений сердца и периферического пульса (в голове, конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки. Возможны головокружение, склонность к тахикардии в покое. Позднее присоединяются одышка при нагрузке и ночная сердечная астма. Возможны приступы стенокардии даже у молодых лиц, обычно плохо купируемые нитроглицерином. Многие больные бледны, конечности у них теплые. При осмотре иногда заметны усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, мелких сосудов ногтевого ложа (при прижатии кончика ногтя), пульсация зрачков, движения конечностей и головы в такт пульсу. Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз. Характерно повышение систолического и пульсового давления и снижение диастолического, иногда до 0. На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать тон, иногда для этого требуется сильнее прижать стетоскоп. При этих условиях на бедренной артерии слышен двойной шум. Пульс скорый (крутой) и высокий. На сфигмограмме инцизура, отражающая закрытие аортального клапана, сглажена. В поздних