3 курс / Патологическая анатомия / Струков_Серов_Патологическая_анатомия

Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Его причины: инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают склероз и атрофия в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склероз ведет к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшена, хрящевой плотности. При хроническом панкреатите возможен сахарный диабет.

Смерть больного острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

Рак поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы может развиться в любом ее отделе, но чаще обнаруживают в головке в виде плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает в протоки поджелудочной железы и общий желчный проток. Это вызывает нарушение функций поджелудочной железы и печени, панкреатит, холангит, желтуху. Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают серьезных нарушений работы железы и печени.

Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; гематогенные метастазы находят в печени и других органах.

Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.

Контрольные вопросы и задания

1.Что такое гепатоз и его виды?

2.Что такое вирусный гепатит, и каковы общие особенности его патогенеза?

3.В чем заключаются морфологические различия между вирусным гепатитом В и С?

4.Назовите характерные морфологические признаки гепатита А.

5.Назовите морфологические изменения печени при ее алкогольном циррозе.

6.Назовите виды рака печени.

7.Перечислите структурные изменения желчного пузыря при хроническом холецистите.

Глава 16

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертрофия миокарда, объединены в начале XIX столетия Р. Брайтом и названы его именем. Болезнь Брайта принято делить на три основные группы: нефриты, нефрозы, нефросклерозы. Они соответствуют трем категориям патологических процессов (воспалению, дистрофии, склерозу) с преобладанием определенной локализации (в клубочках, канальцах, интерстиции). Однако эта классификация, предложенная клиницистом Ф. Фольгардом и патологоанатомом Т. Фаром (1914), не соответствует запросам современной нефрологии. Методами клинического, иммунологического, биохимического и морфологического исследований, особенно при изучении биоптатов почек, получены новые данные о патогенезе и морфологии многих заболеваний почек. Установлено, что гломерулонефрит, основа которого — воспаление клубочков, объединяет целую группу заболеваний. Выяснено также, что нефроз, ведущие морфологические признаки которого — дистрофия и некробиоз эпителия почечных канальцев, связан преимущественно с первичным повреждением гломерулярного фильтра — клубочков. Большое место среди заболеваний почек занимает интерстициальное их воспаление — интерстициальный, или межуточный, нефрит.

По структурно-функциональным принципам выделяют две основные группы заболеваний почек, или нефропатий, — гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наследственными.

Гломерулопатии — группа заболеваний, поражающих преимущественно клубочковый аппарат почек. Они могут быть первичными (самостоятельными заболеваниями) и вторичными (проявлениями другого заболевания). Изменения в почках могут быть воспалительного (гломерулонефрит) и невоспалительного (невоспалительные гломерулопатии) характера. В основе гломерулопатии, или заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации. Приобретенные гломерулопатии: гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз. К наследственным гломерулопатиям относят наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза. При всем многообразии форм поражений клубочков клинические их проявления однотипны. Диагностика заболеваний почек основана на совокупности клинических симптомов и данных биопсий с иммуногистохимическим и электронно-микроскопическим исследованиями.

Тубулопатии — заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев и нарушением их концентрационной, реабсорбционной и сек-

реторной функций. К приобретенным тубулопатиям относят некротический нефроз, лежащий в основе острой почечной недостаточности, «миеломную почку» и «подагрическую почку», к наследственным — различные формы канальцевых ферментопатий.

Большая группа заболеваний почек — интерстициальный (межуточный) нефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особая группа — пороки развития почек, преже всего поликистоз и опухоли почек.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы. Его основой является двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами. Почечные симптомы: олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Внепочечные симптомы: артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия. Сочетания этих симптомов выражены по-разному, в связи с чем в клинической практике различают

гематурическую, нефротическую (нефротический синдром), гипертоническую

исмешанную формы гломерулонефрита. Классификация гломерулонефрита учитывает:

–нозологическую принадлежность: первичный гломерулонефрит — самостоятельное заболевание, вторичный — проявление другой болезни;

–установленную этиологию (бактерии, вирусы, простейшие) и неустановленную;

–патогенез — иммунологически обусловленный и иммунологически необусловленный гломерулонефрит;

–течение: острое, подострое, хроническое;

–локадизацию, характер и распространенность воспаления.

Этиология и патогенез Этиология первичного гломерулонефрита. В одних случаях гломеруло-

нефрит связан с инфекцией, чаще бактериальной — бактериальный гломерулонефрит, в других такая связь отсутствует — абактериальный гломерулонефрит.

Из возможных возбудителей гломерулонефрита главную роль играет гемолитический стрептококк, его нефритогенные типы. Меньшее значение имеют стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. В большинстве случаев бактериальный гломерулонефрит развивается после инфекционного заболевания, являясь выражением аллергической реакции организма на возбудителя инфекции: ангина, скарлатина, острое респира-

торное заболевание. Реже — пневмонии, рожи, дифтерия, менингококковая инфекция, затяжной септический эндокардит, малярия, сифилис.

Гломерулонефрит способны вызывать и неинфекционные агенты, в частности этанол, — алкогольный гломерулонефрит.

Для гломерулонефрита наследственной природы (синдрома Альпорта) характерны:

–доминантный тип наследования;

–наиболее частое возникновение и тяжелое течение болезни у мальчиков;

–хроническое латентное течение нефрита гематурического типа;

–преимущественно продуктивный характер изменений клубочков с исходом в гломерулосклероз и хроническую почечную недостаточность;

–сочетание нефрита с глухотой.

Впатогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сенсибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек.

Вразвитии диффузного нефрита особого внимания заслуживает охлаждение тела, нередко нефрит следует за повторным или сильным однократным охлаждением — холодовая травма. О роли охлаждения свидетельствует сезонный характер заболевания с частотой острых его случаев в зимние и весенние месяцы.

Втех случаях, когда гломерулонефрит связан с антигенной стимуляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих почку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите.

Иммунопатологический механизм характерных для гломерулонефрита изменений почек связан часто с действием иммунных комплексов — иммунокомплексный гломерулонефрит, редко с действием антител — антительный гломерулонефрит. Иммунные комплексы могут содержать гетерологичный (бактериальный) антиген — гетерологичные иммунные комплексы, с которыми связано иммунное воспаление в клубочках почек, отражающее реакцию ГНТ, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита. Иммунные комплексы содержат и антиген собственных органов и тканей — аутологичные иммунные комплексы. В почечных клубочках возникают морфологические проявления ГНТ и ГЗТ. Выражение реакции ГЗТ — мезангиальные формы гломерулонефрита.

Антительный механизм ведет к аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких случаях часто имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита. Классический пример антительного механизма — гломерулонефрит при пневморенальном синдроме Гудпасчера, когда одновременно развиваются гломерулонефрит и пневмония с выраженным интерстициальным компонентом и геморрагиями, что связывают с общностью противопочечных и противолегочных антител.

Иммунные реакции на базальной мембране капилляров клубочков, составляющие патогенетическую основу гломерулонефрита, зависят от нервных и гуморальных влияний.

Патологическая анатомия. По локализации воспаления различают интра- и экстракапиллярные формы гломерулонефрита, по характеру воспаления — экссудативный, пролиферативный (продуктивный) и смешанный гломерулонефрит.

Интракапиллярный гломерулонефрит, для которого характерно воспаление в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным.

•При интракапиллярном экссудативном гломерулонефрите мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами.

•При интракапиллярном пролиферативном (продуктивном) гломерулонефрите происходит пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличены, становятся «лапчатыми».

Экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление развивается в полости капсулы клубочка, тоже может быть экссудативным или пролиферативным. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит бывает серозным, фибринозным или геморрагическим. Для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний.

По распространенности воспаления в клубочках выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит.

Морфологические изменения почек при гломерулонефрите касаются не только гломерулярного аппарата, но и других структурных элементов — канальцев, стромы, сосудов. В связи с этим выделяют гломерулонефрит с тубулярным, тубулоинтерстициальным или тубулоинтерстициальнососудистым компонентом.

Взависимости от характера течения различают острый, подострый

ихронический гломерулонефрит. Патологическая анатомия каждого из них имеет свои особенности.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит, который обычно вызывается стрептококком (постстрептококковый, бактериальный гломерулонефрит), а его патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами — иммунокомплексный гломерулонефрит, протекает 10–12 мес. В первые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к которой быстро присоединяется инфильтрация нейтрофилами мезангия и капиллярных петель. Она отражает реакцию лейкоцитов на гетерологичные, содержащие комплемент, иммунные комплексы (рис. 16-1). В процесс вовлечены все почечные клубочки. Вскоре появляется пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, а экссудативная реакция уходит. Для экссудативной фазы характерно

в

Рис. 16-1. Острый гломерулонефрит: а – пролиферация клеток эндотелия и особенно мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами (гистологическая картина); б — IgG иммунных комплексов на базальной мембране клубочков выявляются в виде гранулярных включений (депозитов); иммуногистохимический метод; в — в просвете капилляра (ПрКап) нейтрофильные лейкоциты (Л) и пролиферирующие эндотелиальные клетки (Эн); на эпителиальной стороне базальной мембраны (БМ) видны отложения иммунных комплексов в виде горбов — депозиты (Д). Электронограмма, ×85 000

преобладание в клубочках лейкоцитов, для экссудативно-пролиферативной фазы — сочетание пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией, для пролиферативной фазы — преобладание пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов.

Иногда при тяжелом течении острый гломерулонефрит имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы наряду с тромбозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами.

Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками — пестрая почка. Однако иногда при наступлении смерти в первые дни болезни почки совершенно не изменены, и лишь гистологическое исследование позволяет выявить диффузный гломерулонефрит.

Изменения почек при остром гломерулонефрите часто полностью обратимы. Иногда, при остром затянувшемся гломерулонефрите, они сохраняются более года и заболевание может перейти в хроническую форму.

Подострый гломерулонефрит

Подострый гломерулонефрит связан с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность — злокачественный гломерулонефрит. Характерны продуктивные экстракапиллярные изменения клубочков — экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования (полулуния), которые сдавливают клубочек (рис. 16-2). Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживают и в полости капсулы, куда они поступают через микроперфорации капиллярных мембран. Скопления фибрина в полости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных полулуний в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек.

Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая почка; рис. 16-3) либо красный и сливается с полнокровными пирамидами (большая красная почка).

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хорошо изучен: в 80–90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Морфологические типы хронического гломерулонефрита — мезангиальный и фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит.

Рис. 16-4. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: а – пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, полутонкий срез (гистологическая картина); б — гипертрофия мезангиоцитов (Мз), отложение иммунных комплексов (ИК) в мезангии. Электронограмма, ×12 000

качественное, отмечают пролиферацию мезангиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клубочков (рис. 16-4).

Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита, отличающегося быстрым развитием хронической почечной недостаточности, характерны выраженная пролиферация мезангиоцитов и диффузное повреждение (утолщение и расщепление) мембран капилляров клубочков в связи с интерпозицией мезангия (рис. 16-5). Иногда из-за пролиферации мезангиоцитов и увеличения мезангиального матрикса в центре долек капиллярные петли смещаются к периферии и сдавливаются, что определяет ранний гиалиноз сосудистых долек клубочков — лобулярный гломерулонефрит, как разновидность мезангиокапиллярного.

Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз). Почки плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит — собирательная форма, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим мор-

а

Рис. 16-5. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит: а – пролиферация мезангиальных клеток, склероз сосудистых петель, дольчатость клубочка (гистологическая картина); б – С3-иммунные комплексы на базальной мембране и в мезангии клубочка; в — пролиферация мезангиальных клеток (МК), интерпозиция мезангия (ИнМ), депозиты иммунных комплексов (Д) в мезангии. Электронограмма, ×25 000