3 курс / Патологическая анатомия / Струков_Серов_Патологическая_анатомия

которым болеют люди и животные (антропозооноз), характеризуется поражением ЦНС.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни — вирус бешенства из семейства рабдовирусов, патогенный для человека и большинства теплокровных животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кожная рана — входные ворота инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностью, распространяется по периневральным пространствам, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный период длится 30–40 сут. Продолжительность болезни — 5–7 сут. В течении заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую стадию. В начале заболевания в области укуса, который к этому времени заживает рубцом, нередко вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области обнаруживают воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.

Патологическая анатомия. Характерные для бешенства изменения выявляют главным образом в головном мозге, который становится отечным, полнокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. При микроскопическом исследовании характерные изменения находят в нервных клетках стволовой части головного мозга, стенок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукции вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершающиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживают скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Их особенно много в продолговатом мозге, области водопровода большого мозга (сильвиева водопровода), они встречаются и в других отделах нервной системы. Иногда появляются мелкие кровоизлияния. Описанные изменения в головном мозге соответствуют картине энцефалита. Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. В узлах вегетативной нервной системы происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечают усиленную пролиферацию сателлитов, клеток лимфоидного типа — узелки бешенства. Особенно выражены эти изменения в тройничном (гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже — в других отделах головного мозга, телец Бабеша– Негри — округлых эозинофильных образований (включений) в цитоплазме.

В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдают дистрофические изменения.

Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыворотки наступает у всех больных. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможны прививочные осложнения: менингоэнцефалит, восходящий паралич Ландри, параличи отдельных нервов, психические расстройства.

РИККЕТСИОЗЫ

Риккетсиозы — группа болезней, вызываемых внутриклеточными микроорганизмами рода риккетсий, имеющими некоторое сходство с грамотрицательными бактериями. Некоторые особенности риккетсий (паразитирование в клетках эндотелия и мезотелия), эпидемиологические и клинико-морфологические особенности вызываемых ими заболеваний позволяют говорить об особой группе болезней — риккетсиозах. В естественных условиях риккетсиозы наблюдают у кровососущих членистоногих (вшей, блох, клещей), у некоторых диких и домашних животных и у людей. Резервуар риккетсиозной инфекции в природе — клещи, дикие и домашние животные. Больной человек является источником инфекции только при эпидемическом сыпном тифе и волынской лихорадке. Остальные риккетсиозы — эндемические инфекции, они наблюдаются только в районах соответствующих энзоотий — природных очагах инфекции.

Классификация. П.Ф. Здродовский и Е.А. Голиневич (1972) предложили единую номенклатуру риккетсиозов:

–вшивый, или эпидемический, сыпной тиф и спорадический сыпной тиф — болезнь Брилла–Цинссера;

–эндемический, или крысиный, сыпной тиф;

–пятнистая лихорадка скалистых гор;

–марсельская лихорадка;

–клещевой сыпной тиф;

–североавстралийский тиф;

–везикулярный, или осповидный, риккетсиоз;

–лихорадка цуцугамуши;

–ку-лихорадка;

–волынская лихорадка;

–клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

Впатологии человека особенно большое значение имеют эпидемический сыпной тиф, спорадический сыпной тиф и Ку-лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф (typhus exantematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание с поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Заболевание часто наблюдают в возрасте от 20 до 40 лет, реже — в пожилом возрасте и совсем редко — у детей. Несколько чаще болеют мужчины.

Этиология и патогенез. Сыпной тиф вызывают риккетсии Провачека– Да-Роха–Лима. Источник заболевания и резервуар риккетсий — больной человек, переносчик их от больного к здоровому человеку — платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем заражает здорового человека при его укусе. Через ее фекалии риккетсии распространяются при расчесе кожи. После инкубационного периода, продолжающегося 10–12 сут, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождаемый генерализованным токсико-паралитическим поражени-

васкулиты в сочетании с нарушениями трофики понижают устойчивость тканей, легко возникают их некрозы, пролежни. Поражения симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, которая приводит к летальному исходу.

Патологическая анатомия. Основные изменения при сыпном тифе выявляют только с помощью микроскопа. При вскрытии трупа больного, умершего от сыпного тифа, диагноз только предполагают. На коже обнаруживают следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерна конъюнктивальная сыпь, которую всегда отмечают на 2–4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса 300–500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечают дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживают изменения каппиляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюдают набухание, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование пристеночных или обтурирующих тромбов. Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные нейтрофилы, в стенке сосудов образуется очаговый некроз.

Изменения в сосудах варьируют по интенсивности и степени пролиферации, некробиоза или тромбоза. Исходя из этого выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный и некротический васкулит. Часто отмечают сыпнотифозный деструк-

литов различны. В головном мозге гранулемы окружены широкой зоной пролиферирующих клеток микроглии — глиогранулематоз сосуда. В коже

вобразовании гранулемы принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, окружающие сосуд лимфоидные клетки, единичные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гранулемы в мозге и коже распознают с трудом или он потерян в массе пролиферирующих клеток. Сыпнотифозные гранулемы образуются также и в симпатической нервной системе.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3–5-е сутки лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических васкулитов

вкоже обычно при тяжелом течении сыпного тифа появляются геморрагии (петехии).

Вголовном мозге сыпнотифозные узелки образуются обычно на 2-й и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Их обнаруживают в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доли гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга наблюдают гиперемию, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговую пролиферацию микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. Эти изменения свидетельствуют о развитии энцефалита, который сочетается с серозным менингитом.

Всимпатической нервной системе определяют воспаление с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемию, нервные

клетки значительно изменены — сыпнотифозный ганглионит. Воспаление обнаруживают и в периферической нервной системе — неврит.

Сердце при сыпном тифе поражено всегда, что выражается дистрофией миокарда или интерстициальным миокардитом, который проявляется

вочаговой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выраженность миокардита различна. Артерии крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлечены в процесс. Наблюдают некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки. Это ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и локальным гемодинамическим нарушениям: гангрене конечностей, очагам некроза в головном мозге, сетчатке глаза.

Вэндокринных железах отмечают различные изменения. В щитовидной железе — межуточное воспаление, в надпочечниках — эндо- и периваскулиты, тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. Кроме того,

вткани надпочечников наблюдают очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое. В остальных органах встречаются межуточные гистиолимфоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения. В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: гнойные паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарственных средств образуются очаги некро-

за подкожного жира — олеогранулемы, некроз жира может происходить и спонтанно. В результате нарушений кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардиты) развиваются бронхит, пневмония.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечена у больных старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко. Отмечается небольшая летальность.

Спорадический сыпной тиф

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла–Цинссера) — разновидность сыпного тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу. Он встречается среди населения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиничных случаев заболевания, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием вшивости и высоким титром антител к специфическим антигенам риккетсий Провачека. Клинические проявления и характер морфологических изменений аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе, но выражены слабее. Летальность небольшая.

Появление случаев спорадического тифа свидетельствует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий Провачека и возможности рецидивирования заболевания через много лет. При наличии в окружении больного спорадическим сыпным тифом людей носителей вшей возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка — пневмориккетсиоз, который отличается высокой контагиозностью, острым лихорадочным течением и развитием пневмонии. Встречается во многих странах, в том числе и на территории России.

Ку-лихорадка вызывается риккетсией Бернета, передается воздушнокапельным, алиментарным или контактным путем.

Морфологическая картина. При остром течении развивается интерстициальная пневмония, которая иногда принимает затяжное течение и приводит к летальному исходу. На вскрытии находят, помимо интерстициальной пневмонии, фокусы очаговой пневмонии с явлениями карнификации, васкулиты, гиперплазию лимфатических узлов с образованием в них многочисленных эпителиоидно- и плазмоклеточных узелков.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

Болезни, вызываемые бактериями, чрезвычайно разнообразны, что определяется особенностью возбудителя, способом заражения, аффинностью клеток и тканей в отношении инфекта, характером реакции макроорганизма на инфект. Описываемые ниже заболевания — иллюстрация разнообразия бактериальных инфекций.

Брюшной тиф

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, типичный антропоноз. Возможны эпидемии, в настоящее время заболевание обычно имеет спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология и патегенез. Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi). Источник заражения — больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кале, моче, поте) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период — 10–14 сут. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки, выделяя эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болезни, когда брюшнотифозную палочку выделяют из

крови (гемокультура). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со 2-й недели реакцией агглютинации (реакцией Видаля) в крови определяют антитела к возбудителю. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражении) и генерализации инфекта (бактериемии) групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия и интерцеллюлярный путь их миграции в слизистой оболочке.

Патологическая анатомия. Местные изменения при брюшном тифе возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. При преобладании изменений в тонкой кишке говорят о илеотифе, в толстой кишке он носит название колотиф, в тонкой и толстой кишке — илеоколотиф. Однако наиболее характерны изменения в групповых фолликулах подвздошной кишки — илеотиф. Они проходят 5 стадий (периодов) — мозговидное набухание, некроз, образование язв, стадию чистых язв и заживление. Каждая стадия протекает в среднем 1 нед болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга (рис. 24-11). На разрезе они серо-красные, сочные. Основа мозговидного набухания — пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки — брюшнотифозные клетки, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы (рис. 24-12). Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

Основа стадии некроза групповых фолликулов — некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватый цвет. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофию нервных клеток и волокон.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего «грязные» язвы появляются в нижнем

отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.

Встадии «чистых» язв они меняют свой вид: расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация.

Влимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Разделение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Стадии брюшного тифа следует определять по наиболее «старым» патолого-анатомическим изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

Общие изменения

При брюшном тифе наблюдают как признаки, типичные только для него, так и признаки, характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем

вразных органах, ко вторым — гиперплазия органов лимфатической системы и дистрофия паренхиматозных органов.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7–11-е сутки болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при надавливании. Гистологически, главным образом в сосочковом слое кожи, находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза, в экзантеме обнаруживают брюшнотифозные палочки. Образование брюшнотифозных гранулем выражено

вселезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные изменения в кишке при брюшном тифе уступают

внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высевают брюшнотифозные палочки. При преобладании специфических для брюшного тифа изменений в легких развивается брюшнотифозная пневмония — пневмотиф, при обнаружении их в желчных путях при относительно интактном кишечнике — холанготиф. В ряде случаев развивается холецистит.

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3–4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы.

Отмечают гиперплазию красной пульпы, пролиферацию моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения.

Из кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы наблюдают чаще на 4-й неделе болезни, находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причинами его могут быть некроз брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки при некрозе подкапсульных брюшнотифозных гранулем.

Из внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком. Брюшнотифозную пневмонию — очаговую пневмонию с поражением нижних долей наблюдают редко. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом кишечные изменения могут отсутствовать.

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений — внутрикишечного кровотечения, перитонита, пневмонии, сепсиса.

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами, относятся к антропозоонозам, встречаются у человека и у многих животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella choleraеsuis serovar typhi. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения — больной человек, бактерионоситель, мясо скота

иптицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в значительной мере определяется особенностями возбуди-

теля, количеством эндотоксина, освобождаемого при распаде сальмонелл в кишечнике и обладающего пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, выраженные сосудистые расстройства, коллапс, в других — сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерии, возвратному тифу) и усугублять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна клиническая картина острейшего гастроэнтерита, при-