- •Общая физиология возбудимых тканей
- •Раздражимость и возбудимость. Виды возбудимых тканей и их свойства. Общие и специфические признаки возбуждения. Законы возбуждения (силы, времени и градиента). Классификация раздражителей.
- •Физиологические особенности мембран возбудимых тканей. Роль
- •Природа потенциала покоя (определение и механизмы
- •Природа потенциала действия, характеристика его фаз. Закон
- •Механизмы проведения возбуждения по мякотным и
- •Особенности структурно-функциональной организации
- •Структура и физиологические свойства химического синапса.
- •Нейротрансмиттеры и их классификация. Особенности
- •Виды мышц. Механизм сокращения и расслабления скелетных
- •Виды сокращения скелетных мышц. Механизм развития
- •Функции центральной нервной системы. Основные принципы
- •18. Физиология базальных ядер полушарий.
- •19.Физиология коры. Ультраструктура новой коры. Зоны коры мозга и их функции.
- •20. Физиология лимбической системы. Структура, роль. Большой лимбический круг Пейпеца.
- •21. Физиология вегетативной системы. Особенности симпатической, парасимпатической, метасимпатической систем. Нейромедиаторы симпатической и парасимпатической систем.
- •Зрительная сенсорная система. Участие структур глазного яблока в
- •Строение и функциональное значение сетчатки. Виды
- •Теории цветоощущения. Основные формы нарушения цветового восприятия. Периметрия. Участие зрительной коры в формировании зрительного ощущения и восприятия.
- •Слуховая сенсорная система. Особенности строения и свойств звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Механизмы восприятия и анализа звуков. Физиология слуховой коры.
- •Обонятельная сенсорная система. Классификация и рецепция запахов. Проводящие пути и центральные отделы обонятельной системы. Ароматерапия.
- •Вкусовая сенсорная система. Вкусовая рецепция. Проводящие пути и центральные отделы вкусовой системы. Классификация вкусовых ощущений. Вкусовая адаптация.
- •Болевая сенсорная система. Современные представления о ноцицепции и центральных механизмах боли. Теории и виды боли. Антиноцицептивная система.
- •Физиология соматосенсорной системы. Виды кожных и мышечных рецепторов. Проводящие пути кожной и мышечной информации. Соматосенсорная кора мозга.
- •Физиология внд
- •Врожденные формы поведения (безусловные рефлексы и инстинкты). Классификация, физиологическая роль.
- •Понятие о внд (работы и.П. Павлова). Отличия безусловных и условных рефлексов. Свойства условных рефлексов. Правила выработки условных рефлексов. Классификация условных рефлексов.
- •Механизмы образования условных рефлексов. Динамический
- •Теория функциональных систем п.К. Анохина и её значение для
- •Физиология потребностей и мотиваций. Теории возникновения
- •Физиология эмоций. Биологическая роль; вегетативные,
- •Физиология памяти. Виды и теории памяти. Механизмы
- •Функциональная асимметрия коры больших полушарий.
- •Типы высшей нервной деятельности, их классификация и
- •Физиология сна. Функции сна. Фазы и стадии сна, изменения
- •Сознание. Физиологические основы сознания. Критерии оценки
- •Основные этапы процесса дыхания. Физиологическая роль
- •Физиологические механизмы вдоха и выдоха. Виды дыхательных
- •Вопрос 45.
- •Вопрос 46.
- •Вопрос 47.
- •Вопрос 48.
- •Вопрос 49.
- •Вопрос 50.
- •Вопрос 51.
- •Вопрос 52.
- •Вопрос 54.
- •Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и
- •Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца.
- •Экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца.
- •Внесердечные гуморальные механизмы регуляции деятельности
- •Функциональная классификация сосудов. Основные параметры
- •Кровяное давление, его виды и роль. Расчет пульсового, среднего
- •Артериальный пульс, его происхождение и клинико
- •Структурно-функциональная характеристика компонентов
- •Строение и функции лимфатической системы. Механизмы
- •Современные представления о локализации и строении
- •Гуморальная регуляция кровообращения. Сосудосуживающие и
- •Понятие о внутренней среде организма и системе крови. Состав,
- •Физиология эритроцитов. Количество, размер, форма, время жизни
- •Физиология лейкоцитов. Лейкопоэз и его регуляция.
- •Физиология тромбоцитов. Количество тромбоцитов, их строение,
- •Свертывание крови. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного и
- •Группы крови. Аво и Rh системы: характеристика
- •Физиология гипоталамо-гипофизарной системы. Гормоны
- •Физиология щитовидной железы. Значение и механизмы действия тиреоидных гормонов. Гипо- и гиперфункция щитовидной железы.
- •Физиология паращитовидных желёз. Функции кальцитонина, паратиреоидных гормонов и витамина d в регуляции кальциевого гомеостаза.
- •Физиология надпочечников. Гормоны коркового и мозгового вещества надпочечников: механизмы действия и эффекты. Механизмы контроля деятельности надпочечников.
- •Физиология половых желез. Механизмы действия половых гормонов и вызываемые ими эффекты. Механизмы регуляции секреции половых гормонов.
- •Яичники
- •Яички или семенные железы
- •Гормоны половых желез.
- •Андрогены
- •Эстрогены
- •Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции углеводного,
- •Участие желез внутренней секреции в приспособительной
- •81. Пищеварение в полости рта. Механическая и химическая обработка пищи. Физиологические механизмы слюноотделения, жевания и глотания. Количество, состав и свойства слюны. Роль слюны в пищеварении.
- •85. Пищеварение в толстом кишечнике. Моторика толстого кишечника и ее регуляция. Значение для организма микрофлоры толстого кишечника. Механизмы регуляции выделения непереваренных остатков пищи.
- •87.Физиология терморегуляции. Температура карта тела человека и её суточные колебания. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи.
- •88. Общая функциональная характеристика систем выделения (почки, кишечник, легкие, кожа). Почка как истинный орган выделения. Выделительные и невыделительные функции почки.
- •Нефрон как структурно-функциональная единица почек.
- •Процессы реабсорбции и секреции в почках. Количество и состав
Виды мышц. Механизм сокращения и расслабления скелетных
мышц (теория скольжения). Сила, работа и утомление мышц. Особенности сокращения гладких мышц.
По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:
1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);
2) гладкие мышцы;
3) сердечную мышцу (или миокард).
Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:
А. Электрохимическое преобразование:
1. Генерация ПД.
2. Распространение ПД по Т-системе.
3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+.
Б. Хемомеханическое преобразование:
4. Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение активных центров на актиновых филаментах.
5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.
6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.
Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3—5 м/с при температуре 36 oС. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.
Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2+ с 107до 105 M. Совокупность процессов, приводящих к повышению внутриклеточной концентрации Са2+ составляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са2+, т. е. электрохимическое преобразование.
При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ тропомиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при связывании Са2+ . Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин.
четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином.
пятым этапом электромеханического сопряжения является присоединение головки поперечного мостика к актиновому филаменту к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок поперечных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т. е. существует последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.
Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом.
Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей
Первоначально полагали, что ионы Са2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровергли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.
В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью расщепления АТФ.
Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 106М.
Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са2+. Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает.
Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:
• числом Двигательных Единиц, участвующих в сокращении;
• частотой сокращения мышечных волокон.
Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.
Виды работы скелетной мышцы:
• динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;
• статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;
• динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.
Во время выполнения работы мышца может сокращаться:
• изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;
• изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;
• ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.
Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.
Поэтому Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей. Согласно ей мышца укорачивается в результате движения тонких актиновых нитей в промежутки между миозиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, образующего миофибриллы. Скольжение же нитей обусловлено тем, что при переходе в активное состояние головки отростков миозина связываются с центрами актиновых нитей и вызывают их движение относительно себя (гребковые движения). Но это последний этап всего сократительного механизма.
Скрытый (латентный) период возбуждения у гладких мышц больше, чем у поперечнополосатых. У гладких мышц и пороговое раздражение выше, следовательно, возбудимость у них ниже. Сокращение гладких мышц происходит, медленнее и более продолжительно, чем поперечнополосатых мышц. Гладкие мышцы могут находиться в состоянии длительного сокращения, но оно не является тетанусом, который характерен для поперечнополосатых мышц. При длительном, или тоническом, сокращении гладких мышц в отличие от тетануса скелетных мышц обмен веществ изменяется незначительно. Следует отметить, что обмен веществ в гладких мышцах вообще менее интенсивен, чем в поперечнополосатых.
Гладкие мышцы по сравнению с поперечнополосатыми обладают большей растяжимостью, что имеет существенное значение в функции органов, объем которых резко изменяется (мочевой пузырь, матка). От сокращения гладких мышц зависит не только объем полых внутренних органов, но также и перемещение их содержимого (например, пищевых масс в пищеварительном канале).