Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Овсянников_учебник-2-ч.-2018

Этому способствует также и регионарное различие трансплеврального давления.

В норме у взрослого человека альвеолярная диффузионная поверхность равна 150 м2, а капиллярная - 130 м2.

Диффузионный механизм дыхательной недостаточности обусловлен утолщением альвеоло-капиллярных мембран, т.е. изменением диффузионного расстояния и площади диффузии. Этот механизм выступает на первый план при склеротических процессах в легких, отеке, воспалении, при анемиях. Во всех этих случаях удлиняется путь движения газов. Учитывая указанные выше особенности диффузии кислорода и углекислого газа, как правило, большей частью страдает диффузия кислорода по сравнению с углекислым газом. При сохраненной перфузии углекислый газ успевает обмениваться даже в условиях увеличения толщины диффузионных мембран, и только при уменьшении диффузионной способности мембран выше 10% нормальной величины происходит задержка углекислого газа в крови. Отсюда становиться понятным, почему развивается вторая (парциальная) степень дыхательной недостаточности для которой характерно только гипоксемия, без наличия гиперкапнии. Поэтому важнейшим клиническим признаком диффузионных нарушений является резкий цианоз при физической нагрузке, когда хотя и увеличивается перфузия, но вследствие нарушений диффузии кислорода в легочные вены и далее в артерии поступает кровь с уменьшенном насыщением гемоглобина кислородом и уменьшенным его парциальным давлением. Указанные изменения близки альвеолярному шунту.

Для понимания патогенеза дыхательной недостаточности очень важно понятие "альвеолярный шунт легких". Для него характерно прохождение крови через альвеолы легких без осуществления полного газообмена. По данным А.П.Зильбера, простым тестом на наличие "альвеолярного шунта" является сохранение гипоксии при вдыхании 50-70 % кислородной смеси.

ПОКАЗАТЕЛИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая и хроническая недостаточность внешнего дыхания характе-

ризуется следующими клинико-функциональными показателями:

1.гипоксемия,

2.гиперкапния,

3.ацидоз,

4.увеличение работы аппарата дыхания,

5.одышка,

6.цианоз.

Кроме того, для хронической дыхательной недостаточности характерны увеличение объема циркулирующей крови, количества эритроцитов, гипертрофия правого желудочка.

ГИПОКСЕМИЯ. Вследствие расстройств основных физиологических процессов в легких нарушается газообмен в этом органе, и поэтому от легких оттекает кровь и поступает в большой круг кровообращения обедненная кислородом и с увеличенным парциальным давлением угле-

141

кислого газа. Эти сдвиги могут быть различной степени выраженности и получили название гипоксемии и гиперкапнии. Причем, при включении компенсаторных механизмов эти признаки могут не проявляться, и такая недостаточность внешнего дыхания носит компенсированный характер (1 степень недостаточности). На определенном этапе, за счет того, что углекислый газ накапливается в крови только при уменьшении диффузии ниже 10 % нормальной, наблюдается только парциальная недостаточность дыхания, для которой характерны уменьшение парциального давления кислорода, а давление углекислого газа остается в пределах нормы. Поэтому такая недостаточность получила название парциальной (2 степень).

Наконец, когда в артериальной крови обнаруживается одновременно гипоксемия, гиперкапния, такая недостаточность внешнего дыхания называется глобальной (3 степень),

Важное значение в компенсации гипоксемии принадлежит дыхательному аппарату и сердечно-сосудистой системе. Известно, что гипоксемия вызывает раздражение хеморецепторов каротидных синусов и рефлекторно стимулирует вентиляцию. Происходит увеличение МОД, глубины и частоты дыхания, хотя при острой гипоксемии этот эффект выражен слабо. Тем не менее, за счет усиления вентиляции и уменьшения парциального давления углекислого газа в последующем возможно угнетение дыхания, со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается увеличение перфузии легких за счет тахикардии, увеличения сердечного выброса, повышения системного артериального давления, ускорения кровотока. Причем, в связи с активацией симпато-адреналовой системы за счет увеличения сопротивления легочных сосудов происходит подъем давления в системе легочной артерии.

При хронической дыхательной недостаточности увеличивается эритропоэз и объем циркулирующей крови, гипертрофия правого желудочка. Крайне важно знать при какой выраженности гипоксемии возникает расстройство функции органов и систем организма. Показано, что большинство органов достаточно нормально функционируют пока насыщение артериальной крови остается выше 50 % (давление кислорода - 30мм.рт.ст.). При дальнейшем снижении давления кислорода до 1520мм.рт.ст. клетки поперечно-полосатой мускулатуры и гладкой мускулатуры сердца способны извлекать кислород без нарушения их функции. Однако клетки мозга и печени в этих условиях повреждаются. Поэтому, по мнению Сайкса с соавт., уменьшение насыщенности крови кислородом ниже 50 % (давление кислорода меньше 30 мм.рт.ст.) является опасным, а снижение давления кислорода ниже 20 мм.рт.ст. угрожает жизни.

ГИПЕРКАПНИЯ. В норме парциальное давление углекислого газа крови равняется 36-44 мм.рт.ст. Гиперкапния наблюдается при повышении давления углекислого газа свыше 50 мм.рт.ст. Являясь физиологическим стимулятором дыхательного центра, углекислый газ вызывает увеличение вентиляции легких, Однако, при повышении давлении углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. возбудимость дыхательного центра подавляется, и как следствие, уменьшается вентиляция легких, что усугубляет дыха-

142

тельную недостаточность. При р СО2 выше 80 мм.рт.ст. у больного развивается кома. Наблюдения показывают, что если содержание углекислого газа в крови нарастает медленно, со скоростью 3-6 мм/мин, то достигает опасного для организма уровня уже через 10-15 мин.

НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ.

В связи с формированием дыхательной недостаточности и развитием гипоксемии формируется дыхательный и метаболический ацидоз. Таким образом, при дыхательной недостаточности формируется смешанный ацидоз дыхательно-метаболический. Компенсация его в организме осуществляется, прежде всего, с помощью буферных и физиологических механизмов.

При увеличении давления углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. рН крови снижается до 7,1-7,2. По данным Сайкса с соавт., в условиях хорошей оксигенации даже увеличение давления углекислого газа до 150 мм.рт.ст. совместимы с жизнью, хотя рН в этом случае снижается до 6,7. И только при хронической недостаточности при этом парциальном давлении углекислого газа возникает угроза жизни.

При повышении давления углекислого газа выше нормы (3644мм.рт.ст) в плазме крови образуется угольная кислота, которая диссоциирует:

СО2 Н2О Н2СО3 Н НСО3-

Кроме того, в связи с гипоксемией, окисление продуктов идет не до конца с накоплением других кислот (например, молочной кислоты), что увеличивает ацидемию, вызванную гиперкапнией.

Часть ионов водорода нейтрализуется белковым и собственно гемоглобиновым буфером, что является одной из наиболее срочных компенсаторных реакций.

Так как функция легких, как физиологического механизма, нарушена, то основное значение в выделении ионов водорода принадлежит почкам. В них ионы водорода секретируются с участием фосфатного буфера, а при резком снижении рН и с помощью аммониогенеза. Одновременно этот процесс сопровождается реабсорбцией бикарбоната в почках.

Включается также клеточный механизм компенсации, когда ионы водорода переходят внутрь клетки взамен выходящих ионов калия, натрия, кальция. Отсюда становится понятным, почему при хронической дыхательной недостаточности наблюдается остеопороз.

Благодаря включению вышеуказанных механизмов компенсации вначале выявляется компенсированный, а затем и декомпенсированный ацидоз.

УВЕЛИЧЕНИЕ РАБОТЫ АППАРАТА ДЫХАНИЯ.

В норме механическая работа дыхания равна 0,6 кГм/мин. На ее осуществление затрачивается около 5 % всего кислорода, поступающего в организм. Учитывая, что при недостаточности дыхания увеличивается МОД с вовлечением вспомогательной дыхательной мускулатуры, работа дыхания возрастает в 5-10 раз, а потребление кислорода дыхательными мышцами возрастает до 50 %. Поэтому нередко, особенно в отделениях анестезиологии и реаниматологии, появляется необходимость перевести больного на искусственную вентиляцию, чтобы не усугубить тяжесть ги-

143

поксии других органов. Таким образом, увеличение работы дыхательного аппарата при дыхательной недостаточности может утяжелить ее за счет усиленного потребления кислорода дыхательной мускулатурой.

ОДЫШКА - это такое нарушение внешнего дыхания, которое объективно характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продолжительности вдоха и выдоха, а субъективно у больного возникает ощущение недостатка воздуха. Она наблюдается при всех формах дыхательной недостаточности, а также в физиологических условиях (тяжелой мышечной работе, эмоциональном возбуждении), гипертермии, лихорадке, снижении давления кислорода и повышении давления углекислого газа в окружающем воздухе, ацидозе и др.).

Выделяют следующие проявления одышки:

1.Гиперпное (полипное) - учащенное глубокое дыхание.

2.Тахипное - поверхностное частое дыхание (свыше 40 дых/мин).

3.Брадипное - урежение дыхания.

4.Олигопное - уменьшение частоты и амплитуды дыхания,

5.Апное - остановка (отсутствие) дыхания.

6.Изменение продолжительности вдоха и выдоха - экспираторная и инспираторная одышка.

7.Патологические типы дыхания - дыхание Биота, Чейн-Стокса, Куссму-

ля.

144

Глава 4. Патология почек

Важнейшее значение в поддержании гомеостаза организма принадлежит почкам. Функции их разнообразны. Наиболее важными являются:

1.Экскреторная (выделение с мочой продуктов обмена, особенно азотистых - мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина и др. чужеродных веществ, органических веществ типа глюкозы, аминокислот).

2.Осморегуляция (поддержание постоянства концентрации осмотически активных веществ крови, межклеточной жидкости, клеток).

3.Регуляция кислотно-основного равновесия (секреция ионов Н+ и реабсорбция ионов бикарбоната и натрия (НСО3-; Na+))

4.Регуляция объема крови и внеклеточной жидкости

5.Участие в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов.

6.Регуляция артериального давления (прессорные механизмы - изменение активности ренин-ангиотензин-альдостероной системы, и депрессорные механизмы - объемный механизм, фосфолипид А, кинины, простагландины, ангиотензиназа).

7.Регуляция фосфорно-кальциевого обмена (инактивация паратирина, синтез активированного витамина Д, опосредованная регуляция всасывания ионов кальция из кишечника).

8.Регуляция эритропоэза (синтез эритропоэтинов), гемостаза (синтез урокиназ), иммунитета.

Анализ указанных выше функций позволяет выделить в целом две глобальные функции почек:

1.Экстреторная (выведение или задержка электролитов, воды, продуктов обмена, ионов водорода).

2. Регуляторная (регуляция АД, гемопоэза, кальция, гемостаза, иммунитета).

Выполнение указанных функций возможно за счет ряда процессов, происходящих в почках, таких как фильтрация, реабсорбция, секреция, а также синтеза новых соединений типа ренина, ангиотензина, кининов, простагландинов, витамина Д, эритропоэтинов.

Рассмотрим возможные нарушения процессов и, следовательно, функций почек. В этом разделе мы не будем анализировать нарушения процессов синтеза веществ в почках, т.к. они проанализированы при изучении гипертензий, анемий, а также расстройств фосфорно-кальциевого обмена.

НАРУШЕНИЯ ФИЛЬТРАЦИИ.

В обеих почках имеется около 2 млн. нефронов. Через капсулу нефрона кроме воды и электролитов проходит очень небольшое количество белков (около 0,01% сывороточного альбумина, около 3% гемоглобина, а при приеме в пищу яичного белка около 22%). Фильтрация белка зависит не только от величины его молекул, но и их заряда.

За счет фильтрации в норме за одну минуту образуется около 120 мл первичной мочи. Это связано с наличием эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах клубочков. Оно определяется по следующей формуле:

145

ЭФД=ГД - (ОД+ВД),

где ГД - гидростатическое давление в капиллярах клубочка, равное

75мм.рт.ст.;

ОД - онкотическое давление крови, равное в норме 25-30 мм.рт.ст.; ВД - внутрипочечное давление, равное 10-15 мм.рт.ст. Следовательно, эффективное фильтрационное давление равняется

25-40 мм.рт.ст. Следует учесть, что почки являются органами, наиболее интенсивно кровоснабжаемыми, Через них проходит 20-25 % МОК.

В условиях патологии наблюдается как уменьшение, так и увеличение процессов фильтрации, и связано это с изменением гидростатического, онкотического, внутрипочечного давления, а также состояния мембраны капилляров клубочка.

Нарушение фильтрации связано как с внутри-, так и внепочечными изменениями. Наиболее часто уменьшение гидростатического давления связано с развитием шока, кровопотери, коллапса, атеросклеротическими изменениями сосудов, тромбозе их (например, при ДВС-синдроме).

Увеличение фильтрации наблюдается при повышении гидростатического давления, чаще всего за счет сужения выносящей артериолы. Это наблюдается на начальных этапах гипертензий, в первой стадии лихорадки, гипертермии. В эксперименте это моделируется введением адреналина и повышением системного артериального давления до 150-160 мм.рт.ст. При резко выраженной гипертензии, когда спазмируется и приносящая артерия клубочка, эффективная фильтрация уменьшается вследствие снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков почки.

Нарушение фильтрации может наблюдаться и при изменениях онкотического давления.

Уменьшение фильтрации имеет место при увеличении количества белков крови при гиперпротеинемиях, переливании белковых кровезаменителей, миеломной болезни, обезвоживании и др.

Наоборот, при гипопротеинемиях (прием большого количества жидкости, переливание плазмозаменителей) увеличивается фильтрация за счет повышения эффективности фильтрационного давления.

Повышение внутрипочечного давления и уменьшение фильтрации наблюдается при застойных явлениях в почках (цирроз печени, недостаточность сердца, воспаление почек, стриктуры мочеточника и уретры, закупорка мочевыводящих путей камнем и т.д.).

Наконец, увеличение фильтрации наиболее часто наблюдается при поражении капилляров клубочков почки, (например, гломерулонефрит). При этом в первичную мочу поступают не только белки, но и форменные элементы - эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

НАРУШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ.

Хотя в результате фильтрации образуется 120 мл/мин первичной мочи, но объем выделяемой окончательной мочи достигает всего лишь 1,5 мл/мин. Таким образом, свыше 98-99 % первичной мочи подвергается обратному всасыванию или реабсорбции. На рисунке 16 показаны основные

146

этапы формирования окончательной мочи с локализацией процессов реабсобции и секреции.

-HPO4- -

-Cl

Рис. 16 Упрощенная схема процессов реабсорбции и секреции

вразличных отделах нефрона

Впроксимальном отделе извитого канальца происходит реабсорбция 85% изотонической воды, реабсорбция натрия, калия, фосфатов, аминокислот, глюкозы, а также выделение парааминогиппуровой кислоты. В нисходящем отделе петли Генле, за счет продолжающейся реабсорбции воды, моча становится прогрессивно гипертонической, а в широкой восходящей ее части, за счет реабсорбции натрия и хлора, моча снова становится гипотонической. В петле Генле всасывается около 25 %, а в дистальном отделе только 9 % натрия. За счет реабсорбции в конечной моче содержание натрия может уменьшаться в 140 раз по сравнению с первичной мочой.

Вдистальном отделе извитого канальца за счет секреции калия и реабсорбции воды моча из гипотонической становится вначале изо-, а затем гипертонической. И, наконец, в собирательных трубочках продолжает секретироваться калий, реабсорбироваться ионы натрия и вода, обеспечивается рН и, в конечном итоге, образуется окончательная (гипертоническая, кислая или основная) моча.

При избытке воды в организме, концентрационная способность почек уменьшается и удельный вес мочи снижается, а при обезвоживании

или в ночное время усиливается реабсорбция воды под действием АДГ и может снижаться секреция К+. Поэтому удельный вес мочи повышается.

Реабсорбция воды в промаксимальных отделах нефрона осуществляется по осмотическому градиенту, а в дистальном - под влиянием АДГ.

Нарушение реабсобции воды имеет место при дефиците антидиуретического гормона или нечувствительности к нему (несахарный диабет), а также при увеличении осмотического давления (например, при сахарном диабете) плазмы крови и первичной мочи.

147

Реабсорбция глюкозы происходит в проксимальном отделе нефрона и связана с активностью фермента гексокиназы, под влиянием которого с использованием АТФ происходит фосфорилирование глюкозы, и в фосфорилированном виде она реабсорбируется. Реабсорбция глюкозы идет против высокого концентрационного градиента с одновременным присоединением натрия. Поэтому в цитоплазму канальцевого эпителия поступают одновременно глюкоза и натрий. Поэтому при наследственнообусловленной энзимопатии по этому ферменту в почках реабсорбция глюкозы нарушается (почечный диабет) и, несмотря на то, что количество ее в крови нормальное, содержание ее в моче повышается. Возможна также блокада активности гексокиназы отравляющими веществами типа флоридзина. При сахарном же диабете имеет место и нарушение активности гексокиназы и увеличение осмотического давления вследствие увеличения концентрации глюкозы в плазме крови. Поэтому при повышении уровня глюкозы в крови свыше 170-180 мг % (9-10 ммол/л) в моче увеличивается количество глюкозы (глюкозурия).

В первичную мочу поступает достаточно большое количество белка, однако за счет его реабсорбции по механизму пиноцитоза в окончательной моче белок практически не обнаруживается (только около 20-75 мг/сут.). Часть реабсорбированного белка в лизосомах канальцевого эпителия расщепляется, остальной в неизмененном виде поступает кровь. При воспалительных процессах в почках за счет нарушения, как фильтрации, так и реабсорбции экскреция белка увеличивается до 50 г/сут., а в результате его свертывания в канальцах образуются цилиндры, которые также обнаруживаются в окончательной моче.

Реабсобция аминокислот осуществляется по специальным для каждой группы аминокислот системам, и при поражении канальцев их реабсорбция нарушается.

Нарушение реабсорбции ионов натрия и секреции ионов калия имеет место при изменении образования альдостерона в клубочковой зоне надпочечников и глюкокортикоидов. Причем секреция ионов калия при участии К+,Nа+ - АТФ-азы идет с параллельной реарбсорбцией ионов натрия. При избыточном образовании минералкортикоидов реабсорбируется натрий и наоборот усиливается секреция ионов калия (синдром Конна, вторичный альдостеронизм). При недостаточном образовании альдостерона, которое может наблюдаться при острой или хронической кортикостероидной недостаточности происходит усиленное выведение натрия и задержка в крови калия. Нарушение реабсорбции кальция и фосфора связано с изменением содержания паратгормона. При избытке паратирина реабсорбируются ионы кальция и секретируется фосфор, и наоборот.

НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ СЕКРЕЦИИ В ПОЧКАХ.

В почках секретируются ионы калия, водорода, антибиотики, рентгенконтрастные вещества. Поэтому при патологии почек, особенно дистальных отделов нефрона эта функция будет нарушаться и как следствие - изменение ионного состава, рН крови, накопление лекарственных средств и изменение их эффектов, что обязательно должно учитываться

148

врачом при проведении терапии или рентгеноконтрастных исследований у почечных больных.

О нарушении функции почек можно судить по ряду важных показателей (ренальных и экстраренальных): функциональным пробам - (проба Земницкого-сбор мочи каждые 3-4 часа с анализом количества и удельного веса), изменению количества, удельного веса и состава мочи, концентрационной способности почек, изменению системного артериального давления, анемии, изменению рН и водно-электролитного баланса (отеки).

Внорме взрослым человеком выделяется 1,5-2 л. мочи. Увеличение количества мочи называется полиурией, уменьшение - олигурией, а прекращение мочеотделения - анурией. Увеличение мочеотделения ночью получило название никтурии. Важным показателем является удельный вес мочи. В норме он равен 1,002-1,035. Уменьшение удельного веса ниже 1,010 называется гипостенурией. При неизменном удельном весе вне зависимости от времени суток, характера принимаемой пищи и водного режима, когда удельный вес постоянно поддерживается на уровне 1,003-1,005 формируется явление изостенурии. При патологии почек, кроме изменения концентрации остаточного азота, электролитного баланса и рН крови,

вмоче могут обнаруживаться эритроциты (гематурия), увеличение количества лейкоцитов, появление цилиндров. Причем гематурия, связанная с поражением клубочковой зоны, характеризуется тем, что эритроциты обычно выщелочены, в то время как при гематурии, связанной с поражением мочевыводящих путей, эритроциты остаются неповрежденными (невыщелоченными).

Экстраренальные симптомы патологии почек и мочевыводящих путей проявляются в виде гипертензии, отеков, анемии, лихорадки, а при хронической почечной недостаточности и многими другими симптомами (расстройства ритма сердца, эндокринной системы и нервной системы, дыхания, желудочно-кишечного тракта).

Вусловиях патологии почек обычно не наблюдается изолированного поражения процессов фильтрации, реабсорбции, секреции и инкреции. Чаще поражение почек в зависимости от степени выраженности и характера клинико-лабораторных признаков проявляется в виде следующих синдромов:

1. Мочевой синдром.

2. Нефротический синдром.

3. Остронефритический синдром.

4.Острая почечная недостаточность.

5.Хроническая почечная недостаточность.

6.Почечная гипертензия.

В связи с тем, что этиология и патогенез почечной гипертензии рассмотрены в разделе "Патофизиология расстройств системного артериального давления" этот вопрос в данной главе рассматриваться не будет.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Мочевой синдром характеризуется изменениями мочи без какихлибо экстраренальных проявлений. Для него характерно изменение цвета

149

и количества мочи, удельного веса (гипо-, изостенурия), появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, бактерий, грибков, кристаллов, эпителия, ряда ферментов, увеличение количества лейкоцитов.

ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Характеризуется отечностью, гипертензией, протеин- и гематурией. Ведущее значение в патогенезе синдрома придается иммунологическим нарушениям, что подтверждается наличием адекватных экспериментальных моделей с использованием нефротоксической сыворотки (Линдеман В.К., Масуги), гомологичной почечной ткани с адъювантом Фрейнда, смеси из почечной ткани и стрептококков. Поражение клубочкового аппарата носит иммунокомплексный характер с участием иммуноглобулинов G, М, А, комплемента и лейкоцитов. Различия клинико-лабораторных проявлений нефротического и остронефритического синдромов во многом объясняются меньшей степенью поражения канальцев в последнем случае. Поэтому протеинурия при остронефритическом синдроме выражена умеренно и в 75 % случаев не превышает 1 г/сутки.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Встречается наиболее часто в возрасте 2-5 лет и 17-25 лет, хотя возможен у индивидуумов любого возраста. Основу этого процесса составляет сочетанное поражение - первично клубочков с вовлечение в процесс и канальцевого аппарата почек. Эти сочетанные поражения могут быть связаны как с первичным поражением почек, так и вовлечением их при развитии патологического процесса вне почек. Поэтому по своему проис-

хождению нефротический синдром может быть:

1.Первичным (75 %) (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, поликистоз почек, опухоли, нефропатии беременных).

2.Вторичным (25 %) причем как инфекционного (хронические инфекции, нагноительные процессы, туберкулез), так и неинфекционного характера (коллагенозы, диабет, аллергия).

В основе патогенеза нефротического синдрома лежат иммунологические механизмы. Поражение клубочкового и канальцевого аппарата происходит за счет развития иммунологического конфликта, т.е. либо в результате отложения в почках иммунных комплексов или же в результате взаимодействия антител с антигенами базальной мембраны клубочков с сопутствующим нарушением клеточного иммунитета. Возникающее иммунное повреждение обязательно сопровождается развитием иммунного воспаления с нарушением функции клубочкового и вовлечения в процесс канальцевого аппарата.

В иммунологическом конфликте принимают участие антитела клас-

са IgM, IgM+IgG, IgM+IgG+IgA.

Только в некоторых случаях иммунный генез происхождения нефротического синдрома остается недоказанным.

В патогенезе нефротического синдрома определенную роль играют метаболические изменения в клубочках. Полагают, что в подоцитах клубочков нарушается синтез вещества базальной мембраны, в результате

150