Глава 13. Острая почечная недостаточность
на здоровой почке, которая некоторое время еще остается здоровой (при достаточной сохранности кровотока), сохраняя все свои функции,
вто время как ренальная ОПН развивается, когда разрушен чуть ли не весь канальцевый эпителий. Однако нередко вполне реально и сочетание двух причин. При преренальной форме содержание натрия
вмоче ниже чем 20 ммоль/л, соотношение креатинин крови/креатинин мочи более 40, на фоне ренальной ОПН эти показатели составляют соответственно 40 ммоль/л и более или менее 20.
Более точно отражает сохранность функции канальцевого эпителия показатель экскретируемой фракции натрия, рассчитываемый по формуле: натрий мочи/натрий крови: креатинин мочи/креатинин крови.
При преренальной форме экскретируемая фракция натрия менее 1%, при ренальной форме — более 1% [2, 9, 15].
Длительное нарушение почечного кровотока может привести к некрозу коркового слоя почек. Тем самым ОПН из преренальной переходит в ренальную, а из потенциально обратимой становится полностью необратимой [9].
Крайняя мера для выяснения причины ОПН — биопсия почки. Она показана прежде всего при ОПН неясной этиологии, при длительном отсутствии положительной динамики (в течение 3 нед и более), несмотря на адекватно проводимую терапию, при ОПН с признаками системного заболевания [2, 5, 8, 9, 13].
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
Исследования выполняют не только для установления факта ОПН, ее формы или стадии в неясных случаях, но и для оценки общего состояния больных.
•Клинический анализ крови.
•Общий анализ мочи.
•Биохимический анализ крови, в том числе определение активности трансаминаз, уровня прямого и непрямого билирубина.
Исследование электролитов крови.
Исследование показателей кислотно-щелочного баланса.
•ЭКГ.
•Рентгенография органов грудной клетки.
•Определение объема циркулирующей крови, гематокрита.
•Бактериологический анализ мочи (при симптомах мочевой инфекции).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В ситуации, когда у больных имеется развернутая клиническая картина ОПН (олигурия или анурия), а ее причина не вызывает сомнения, установление этого диагноза не составляет трудности.
451
Российские клинические рекомендации по урологии
Некоторые сомнения могут возникнуть при неолигурической форме ОПН, но они легко разрешимы, если учесть, что в острую фазу ОПН уровень креатинина значительно ниже, чем тот, который обычно соответствует реально имеющемуся уровню клубочковой фильтрации. В условиях олигурии проба Реберга (клиренс креатинина) неинформативна, а на фоне растущего уровня креатинина определение СКФ затруднительно, так как все широко распространенные методики (проба Реберга, формула Кокрофта–Голта и т.д.) рассчитаны на стабильные равновесные концентрации креатинина [9, 11].
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Всем пациентам с подозрением на ОПН показана консультация нефролога, который лечит либо контролирует лечение больного.
При постренальной форме также в экстренном порядке больной нуждается в консультации уролога, а при его отсутствии — хирурга, которые при подтверждении диагноза должны в первую очередь решить проблему отведения мочи из почек.
При подозрении на тромбоз почечных сосудов или на расслоение аневризмы аорты показаны консультация сосудистого хирурга и при необходимости перевод в стационар соответствующего профиля для экстренного оперативного лечения.
При тяжелых экзогенных интоксикациях необходима консультация специалиста-токсиколога и при подтверждении диагноза — госпитализация в токсикологическое отделение.
При других причинах ОПН больного в обязательном порядке должен осмотреть врач, в обязанность которого входит лечение того заболевания, которое стало причиной ОПН.
Лечение
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Создание условий для нормальной работы почек, если ОПН не связана с прямым поражением почечной паренхимы.
Предотвращение и коррекция опасных для жизни проявлений ОПН на время, необходимое для восстановления почечных функций.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Все больные с подозрением или установленным диагнозом ОПН подлежат экстренной госпитализации в стационар, в котором есть возможность проведения экстренного гемодиализа.
452
Глава 13. Острая почечная недостаточность
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
При постренальной ОПН основное лечебное мероприятие — дренирование верхних мочевыводящих путей [8], после чего у больного развивается полиурия, что требует контроля электролитного состава крови, а при необходимости — коррекции выявленных нарушений. У преобладающего большинства больных этих лечебных мероприятий для купирования ОПН достаточно, но иногда при поступлении больного в состоянии высокой (более 7 мэкв/л) гиперкалиемии требуется
экстренный сеанс гемодиализа.
Ренопривная ОПН требует постоянной заместительной почечной терапии. Если предполагается удаление единственной почки, больному целесообразно заранее сформировать артериовенозную фистулу для
последующего заместительного гемодиализа [8].
При преренальной ОПН необходимы восстановление объема циркулирующей крови и нормализация артериального давления; проводимую терапию определяет основное заболевание, вызвавшее нарушение гемодинамики. Необходимо отменить ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину. При расслаивающей аневризме аорты лечение начинают с хорошего обезболивания с применением наркотических анальгетиков и при необходимости адекватной (с учетом дефицита фильтрации) гипотензивной терапии. Иногда эти мероприятия приводят к восстановлению диуреза, однако при расслоении аневризмы аорты, как и при тромбозах почечных сосудов, надеяться на благоприятный исход заболевания позволяет только немедленное хирургическое лечение.
Лечение ренальной ОПН представляет собой сложную проблему. Прежде всего, при возможности необходимо проводить специфическое лечение заболевания или отравления, приведшего к ОПН. Химические вещества и болезни, способные спровоцировать ОПН, отличаются крайним многообразием, требуется их специфическая терапия, которую должен проводить токсиколог.
ЛЕЧЕНИЕ НЕОЛИГУРИЧЕСКОЙ ФОРМЫ
При неолигурической форме ОПН объем поражения почек несколько меньше, она протекает более доброкачественно по сравнению с классической формой [9, 10, 13].
Немедикаментозное лечение
С учетом выраженного дефицита фильтрации назначают диету с ограничением белка, который должен быть животным, т.е. более полноценным, до 20–25 г/сут. Больные плохо переносят эти меры, но ди-
453
Российские клинические рекомендации по урологии
ету назначают на небольшой срок — пока не начнет возрастать СКФ. В дальнейшем ограничения постепенно снижают, вплоть до их отмены. Необходим ежедневный контроль уровня электролитов в крови для решения вопроса о необходимости ограничения потребления калия или, наоборот, о его назначении при склонности к гипокалиемии. Прием жидкости рассчитывают по диурезу: больному разрешено на 300 мл больше жидкости по сравнению с тем, сколько он выделил за прошедшие сутки. При увеличении СКФ выше 15 мл/мин больному можно разрешить употребление жидкости по потребности [1, 2, 5, 9].
Медикаментозное лечение
Обязательны контроль АД и коррекция выявленных нарушений. Гипотензивная терапия с учетом СКФ необходима при повышении артериального давления (контроль его значений не реже 2 раз в сутки). При выборе гипотензивных средств, кроме обычных показателей — величины артериального давления, частоты сердечных сокращений, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения, необходимо учитывать еще и выведение препарата. Предпочтительнее назначать лекарства с преимущественно или полностью печеночным путем выведения (см. «Хроническая почечная недостаточность»), что существенно облегчает подбор дозы. Ведение больных неолигурической ОПН очень близко к таковому у больных тяжелой ХПН.
Гиперкалиемия возможна, гипокалиемия вследствие нарушения процессов реабсорбции и секреции может иметь место. При ее выявлении корригируют диету и проводимую препаратами калия терапию.
ЛЕЧЕНИЕ ОПН С КЛАССИЧЕСКОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ
Ситуация существенно сложнее при классической клинической картине ОПН с олигурией.
Немедикаментозное лечение
Больному назначают диету с ограничением белка до 20 г/сут и продуктов, богатых калием, но необходимо обеспечить калорийность не менее 1500 ккал/сут, а лучше 2000 ккал/сут за счет углеводов и жиров. В крайнем случае возможно применение препаратов для парентерального питания. При отсутствии признаков дегидратации или гипергидратации на фоне анурии следует вводить не более 500 мл жидкости в сутки [8, 10, 11, 13].
Медикаментозное лечение
Если на момент осмотра у больного сохранен диурез, назначают петлевые диуретики (фуросемид до 200 мг, буметанид до 4 мг 4 раза
в сутки). Необходимо отметить, что нарушение секреторной функции
454
Глава 13. Острая почечная недостаточность
проксимального канальца, а также значительная клубочковая протеинурия существенно снижают эффект фуросемида, поэтому могут потребоваться особенно высокие дозы. При эффективности диуретиков лечение ими продолжают до развития стадии полиурии.
Однако фуросемид в больших дозах сам по себе нефротоксичен
и может усиливать нефротоксичность аминогликозидов. В таких ситуациях лучше применять осмотический диуретик маннитол 1,0–1,5 г
на 1 кг массы тела внутривенно капельно.
При отсутствии эффекта от максимальных доз диуретики отменяют. Следует отметить, что диуретики, если они достигают своего эффекта, делают лечение больного технически проще, так как появляется возможность инфузионной терапии, облегчается питание больного, уменьшается необходимость в гемодиализе. Однако диуретики не оказывают влияния на прогноз и смертность от ОПН.
То же самое можно сказать и в отношении допамина, который не оказывает влияния на скорость восстановления почечных функций у больных с ОПН. Допамин имеет смысл назначать только с целью коррекции стойкой гипотонии.
С целью снижения белкового катаболизма и стимуляции регенерации канальцевого эпителия рекомендуют анаболические стероиды.
Вследствие гепатотоксичности они противопоказаны при сопутствующих поражениях печени.
Принципиально важен жесткий контроль за состоянием углеводного обмена. Гипергликемия существенно ухудшает прогноз. При необходимости снижения гликемии используются только инсулины короткого действия.
Гиперкалиемия
Обязателен контроль уровня электролитов крови и креатинина не реже 1 раза в сутки, а при минимальном подозрении на ухудшение состояния — экстренно. Для снижения гиперкалиемии показано введение 500 мл 5% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина внутривенно капельно, 20–30 мл 10% раствора глюконата кальция или 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно капельно. Все перечисленные выше мероприятия снижают уровень калия лишь на небольшое время и являются средствами интенсивной терапии. Выраженная гиперкалиемия (7 ммоль/л и выше) — абсолютное показание к проведению экстренного сеанса гемодиализа [7, 19–22].
При отсутствии эффекта от консервативной терапии показан гемодиализ, который проводят по интенсивной программе до наступления диуретической стадии. Во время гемодиализа несколько расширяют диету — белок до 40 г/сут, жидкость до 1000 мл сверх диуреза [1–3, 5, 8, 9, 11–13].
455
Российские клинические рекомендации по урологии
Показания к гемодиализу
•Гиперкалиемия выше 7 ммоль/л.
•Нарастающая гипергидратация.
•Нарастающий декомпенсированный ацидоз.
•Выраженная гиперазотемия (уровень мочевины более 24 ммоль/л).
•Уремическая интоксикация (энцефалопатия, рвота, тошнота и т.д.) при любом уровне креатинина и калия [8, 9, 14, 16, 17, 19].
Полиурическая стадия
Полиурия возникает из-за нарушения реабсорбции воды в канальцах. Больному разрешают пить столько жидкости, сколько он хочет. Поваренную соль ограничивать не следует. В эту стадию особенно необходим контроль за содержанием электролитов в крови. Постепенно отменяют диетические ограничения, основываясь на СКФ, — при достижении 40 мл/мин все ограничения снимают.
В стадию восстановления почечной функции лечение определяется основным заболеванием.
Дальнейшее ведение
После разрешения ОПН дальнейшее лечение зависит от основного заболевания, однако необходим ежемесячный контроль уровня креатинина в течение года, при возможности больному нужно избегать контактов с нефротоксичными веществами. Дальнейшая медикаментозная терапия любых заболеваний у этой группы пациентов проводится с обязательным учетом СКФ.
Примерные сроки временной нетрудоспособности — от 1 до 4 мес, в тяжелых случаях и более в зависимости от основного заболевания и объема поражения почечной ткани.
Прогноз
Выживаемость при ОПН зависит от возраста больного и основного заболевания. При ОПН в акушерской практике летальность составляет 8–15%, при ОПН на фоне легочной, сердечной или печеночной недостаточности — превышает 70%.
Летальность обусловлена нарушениями гемодинамики, сепсисом, уремической комой и составляет при классической ОПН с олигурией 50%, при неолигурической форме — 26%. У детей летальность составляет 30–60%, а при ОПН вследствие септического процесса достигает 74% [8, 9].
Критерием тяжести ОПН может служить продолжительность периода олигоанурии. Чем он дольше, тем ОПН тяжелее и прогноз хуже.
456
Глава 13. Острая почечная недостаточность
Восстановление почечных функций после ОПН зависит от ее причины. При преренальной и постренальной ОПН восстановление почечных функций происходит у преобладающего большинства больных. Ренальная форма ОПН имеет менее благоприятный прогноз. При остром канальцевом некрозе (наиболее частая причина ОПН) через 1 год нормальную функцию почек имеют 63% больных, частичное восстановление — 31%, заместительной почечной терапии требуют 6% больных. Через 1 год после перенесенного острого интерстициального нефрита с ОПН полное восстановление отмечено у 75% больных. При ОПН на фоне гломерулонефрита прогноз существенно хуже. Через 1 год менее половины больных имеют сохранную функцию почек, четверть — находятся на заместительной почечной терапии, а через 5 лет заместительной терапии требуют уже 47% больных.
ЛИТЕРАТУРА
1.Болезни почек / под ред. Г. Маждракова и Н. Попова. — София: Медицина и физкультура, 1976.
2.Клиническая нефрология / под ред. Е.М. Тареева. — М.: Медицина, 1983.
3.Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология. — М.: Медицина, 1991.
4.Маколкин В.И., Подзолков В.И., Самойленко В.В. ЭКГ: анализ и толкование. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 2000.
5.Мухин Н.А., Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек. — М.:
Медицина, 1985.
6.Наточин Ю.В. Основы физиологии почек. — М.: Медицина, 1982.
7.Никифоров Ю.В., Максименко В.А., Чудаков И.Е. Критерии выбора метода экстракорпоральной детоксикации у больных с послеоперационной острой почечной недостаточностью //Анест. и реаниматол. — 1995. — № 4. — С. 38–41.
8.Руководство по урологии / под ред. Н.А. Лопаткина. — М.: Медицина, 1998.
9.Нефрология: руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой. — М.: Медицина, 2000.
10.Сандриков В.А., Садовников В.И. Клиническая физиология трансплантированной почки. — М., 2001.
11.Тареев Е.М. Внутренние болезни. — М.: Медгиз, 1951.
12.Шейман Дж.А. Патофизиология почки. — М.: Бином, 1997.
13.Шулутко Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. — СПб.: Ренкор, 2002.
14.Alexopolos E., Vakianis P., Kokolina E. et al. Acute renal failure in medical setting: changing patterns and prognostic factors //Renal Fail. — 1994. — Vol. 16. — P. 273–284.
457
Российские клинические рекомендации по урологии
15.Bonventre J. Mechanisms of ischemic acute renal failure //Kidney Int. — 1993. — Vol. 43. — P. 1160–1178.
16.Brenner B., Lasarius J. Acute renal failure. — Philadelphia: Saunders, 1983.
17.Cohen A. Two cases of renal failure of unknown etiology //Am. J. Med. — 1987. — Vol. 7. — P. 330–335.
18.Frendshorst W., Finn W., Gottschalk C. Pathogenesis of acute renal failurefollowing renal ischemia in the rat //Circl. Res. — 1975. — Vol. 37. —
P.558–568.
19.Gillum D., Dixon B., Yanover M. еt al. The role of intensive dialysis in acuterenal failure //Clin. Nephrol. — 1986. — Vol. 25. — P. 249–255.
20.Hakim R., Wingard R., Parker R. E fect of dialysis membrane in the treatment of patients with acute renal failure //N. Eng. J. Med. — 1994. — Vol. 331. —
P.1338–1341.
21.Kellerman P. Perioperative care of renal patients //Arch. Intern. Med. — 1994. — Vol. 154. — P. 1674–1688.
22.Kleiknecht D., Pallot J.-L. Epidemiologie et prognosis de l insu fisancerenale aigue en 1997. Donnees recentes //Nephrologie. — 1998. — Vol. 19. — P. 49–55.
Список рекомендуемой литературы
1.Рациональная фармакотерапия в нефрологии: руководство для практикующих врачей / под ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. — 2006.
2.Даугирдас Д.Т., Блейк П.Д., Инг Т. Руководство по диализу / пер. с англ.: под ред. А.Ю. Денисова, В.Ю. Шило. — Тверь: Триада, 2003. — 744 с.
3.Ермоленко В.М., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность: Библиотека врача-специалиста. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 230 с.
4.Николаев А.Ю. Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности: руководство для врачей / 2-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010. — 592 с.
5.The Kidney / B.M. Brener (ed). — 7th ed. — Sanders, 2003. — 3072 p.
6.Kellum J.A., Bellomo R., Ronco C. (ed). Acute kidney injury. Contributions to hephrology. — Karder, Basel. 2007. — 464 p.
458
Глава 14. Хроническая почечная недостаточность
Глава 14
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В.В. Борисов, Е.М. Шилов
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимая утрата почкой своей функциональной способности, развивающаяся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек, который включает в себя не только уремию, но и проявления нарушений гомеостаза в результате постепенного склерозирования и гибели нефронов [8].
МКБ-10 • N18Хроническая почечная недостаточность.
Эпидемиология
Заболеваемость ХПН в различных странах колеблется от 5 до 10 случаев, а распространенность — от 20 до 60 случаев на 100 тыс. взрослого населения с ежегодным увеличением на 10–15%. Среди детей в возрасте до 15 лет ХПН встречается в 5–14 случаях на 1 млн детского населения. В России частота ХПН среди пациентов старше 15 лет составляет 0,02% [8, 12].
Необходимо отметить, что прогрессирование и скорость наступления терминальной стадии болезни зависят от степени активности нефропатии и тяжести нефросклероза. При этом высокоактивные и резистентные к лечению нефропатии чаще возникают у больных с первичноклубочковыми поражениями, в таком случае быстрее прогрессирует гибель почечной паренхимы и возникает ХПН.
Более 50% случаев ХПН у детей развивается в дошкольном и школьном возрасте.
Для урологических заболеваний характерно поражение канальцевого аппарата, более медленное развитие терминальной стадии болезни. Интермиттирующая стадия ХПН чаще протекает с периодами ухудшения и частичного восстановления функции после лечения воспалительного процесса в почках, ликвидации обструкции в нижних или верхних мочевыводящих путях.
В настоящее время наблюдается рост числа больных ХПН, что связано прежде всего с увеличением заболеваемости сахарным диабетом 2-го типа, успехами фармакотерапии, улучшающимся качеством и доступ-
459
Российские клинические рекомендации по урологии
ностью заместительной почечной терапии и как следствие — большей продолжительностью жизни хронических больных.
Среди всех причин летальных исходов ХПН занимает 11-е место.
Причины и факторы риска ХПН
•Первичные поражения клубочков: гломерулонефриты.
•Первичные поражения канальцев и интерстиция: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, балканская эндемическая нефропатия.
•Первичные поражения сосудов почек: первичный нефросклероз (на фоне злокачественной артериальной гипертензии), атеросклероз почечных артерий, васкулиты.
•Системные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит.
•Болезни обмена веществ: сахарный диабет, подагра, первичный оксалоз, цистиноз.
•Врожденные болезни почек: поликистоз, синдром Альпорта (врожденный нефрит с глухотой), врожденный синдром Де Тони–Дебре– Фанкони, амилоидоз.
•Заболевания, вызывающие нарушение оттока мочи: стриктуры ЛМС и мочеточников; ретроперитонеальный фиброз, аденома и РПЖ, опухоли мочеточников и мочевого пузыря с поражением устьев мочеточников, опухоли, сдавливающие мочевыводящие пути извне, аномалии мочевыводящих путей, затрудняющие отток мочи из почек.
Если ХПН обусловлена нарушением пассажа мочи, при его восста-
новлении изменения частично обратимы.
Отдельно следует рассмотреть мочекаменную болезнь, травмы и опухоли почек. Нарушение обмена веществ, вызывающее рециди-
вирующий нефролитиаз, нередко приводит к развитию хронического интерстици ального нефрита и снижению функции почек; это происходит, например, при рецидивирующем уратном нефролитиазе на фоне подагры. Кроме того, затруднение оттока мочи из почек конкрементами также ведет к развитию вторичного нефросклероза. Однако основная причина ХПН у больных с мочекаменной болезнью — рецидивирующий хронический обструктивный пиелонефрит.
Односторонняя травма почек редко приводит к ХПН, но развивающийся после тяжелой травмы нефросклероз может быть причиной тяжелой артериальной гипертензии, результатом которой станет нефроангиосклероз контралатеральной почки.
Особо тяжелый контингент — больные с двусторонними опухолями почек и опухолью единственной почки. Новообразование в процессе
460