4 курс / Урология / Клинические рекомендации - Урология -

Глава 12. Опухоли яичка и паратестикулярных тканей

Таблица 12.8. Наблюдение за больными с несеминомными опухолями яичка I стадии после адъювантной химиотерапии или ЗЛАЭ

Таблица 12.9. Наблюдение за больными с несеминомными опухолями яичка IIa– IIb стадии после ЗЛАЭ и адъювантной или основной химиотерапии

441

Российские клинические рекомендации по урологии

Прогноз

Зависит от гистологической структуры опухоли, стадии заболевания, возраста больного, концентрации опухолевых маркеров. Наиболее благоприятный прогноз у семиномы, менее благоприятный — у эмбрионального рака и тератобластомы, наихудший — у хорионэпителиомы и смешанных опухолей с элементами хорионэпителиомы. Саркомы яичка протекают очень агрессивно. Плохой прогностический признак — стойкое повышение концентрации опухолевых маркеров, отсутствие изменений в процессе лечения. Прогноз у людей молодого возраста хуже, чем у пациентов старшего возрастаВ, С.

ЛИТЕРАТУРА

1.AparicioJ.,GarciadelMuroX.,MarotoP.etal.SpanishGermCellCancerCooperative Group (GG). Multicenter study evaluating a dual policy of postorchiectomy surveillance and selective adjuvant singliagent carboplatin for patients with clinical stage I seminoma // Ann. Oncol. — 2003. — Vol. 14. — Р. 867–872.

2.Bockrath J.M., Schae r A.J., Kiess M.S., Nieman H.L. Ultrasound identifi cation of impalpable testicle tumor // J. Urol. — 1983. — Vol. 130. — Р. 355–356.

3.Bosl G.J., Motzer R.J. Testicular germ cell cancer // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 337. — Р. 242–253.

4.Cullen M.H., Stenning S.P., Parkinson M.C. et al. Short-course adjuvant chemotherapy in highrisk stage I nonseminomatous germ cell tumours of the testis: a Medical Research Council Report // J. Clin. Oncol. — 1996. —

Vol. 14. — Р. 1106–1113.

5.De Wit R., Stoter G., Kaye S.B. et al. Importance of bleomycin in combination chemotherapy for good-prognosis testicular nonseminoma: A randomized study of the European Organization for Research and Treatment of Cancer Genitourinary TractCancer Cooperative Group // J. Clin. Oncol. — 1997. — Vol. 15. — Р. 1837–1843.

6.Debono D.J., Heilman D.K., Einhorn L.H., Donohue J.P. Decisionanalysisforavoiding postchemotherapy surgery in patients with disseminated nonseminomatousgerm cell tumors // J. Clin. Oncol. — 1997. — Vol. 15. — Р. 1455–1464.

7.Dieckmann K.P., Loy V., Buttner P. Prevalence of bilateral germ cell tumors and early detection based on contralateral testicular intraepithelial neoplasia // Br. J. Urol. — 1993. — Vol. 71. — Р. 340–345.

8.Doherty F.J. Ultrasound of the nonacute scrotum. In: Seminars in Ultrasound, CT and MRI / H.W. Raymond et al. (ed.). — New York: W.B. Saunders Co, 1991.  — P. 131–156.

9.Fossa S.D., Horwich A., Russell J.M. et al. Optimal planning target volume for stage I testicular seminoma: A Medical Research Council randomized trial // J. Clin. Oncol. — 1999. — Vol. 17. — Р. 1146–1154.

442

Глава 12. Опухоли яичка и паратестикулярных тканей

10.Fossa S.D., Stenning S.P., Gerl A. et al. Prognostic factors in patients progressing after cisplatin-based chemotherapy for malignant nonseminomatous germcell tumours // Br. J. Cancer. — 1999. — Vol. 80. — Р. 1392–1399.

11.Friedrich M., Claussen C.D., Felix R. Immersion ultrasound of testicular pathology // Radiology. — 1981. — Vol. 141. — Р. 235–237.

12.Harland S.J., Cook P.A., Fossa S.D. et al. Intratubular germ cell neoplasia of contralateral testis in testicular cancer: defining high risk group // J. Urol. — 1998. — Vol. 160. — Р. 1353–1357.

13.Heidenreich A., Moul J.W. Contralateral testicular biopsy procedure in patients with unilateral testis cancer: is it indicated? // Sem. Urol. Oncol. — 2002. — Vol. 20. — №4. — Р. 234–238.

14.Horwich A., Bell J. Mortality and cancer incidence following treatment for seminoma of the testis // Radiother. Oncol. — 1994. — Vol. 30. — Р. 193–198.

15.Huyghe E., Matsuda T., Thonneau P. Increasing incidence of testicular cancer worldwide: a review // J. Urol. — 2003. — Vol. 170. — №1. — Р. 5–11.

16.Glazer H.S., Lee J.K. T., Melson G.L., McClennan B.L. Sonographic detection of occult testicular neoplasm // Am. J. Roentgenol. — 1982. — Vol. 138. —

Р.673–675.

17.Johnson H.O., Mattrey R.F., Phillipson J. Di ferentiation of seminomatous from nonseminomatous testicular tumors by MRI // Am.J. Roentgenol. –1990. — Vol. 154. — Р. 539–543.

18.Jones W.G., Fossa S.D., Mead G.M. et al. A randomized trial of two radiotherapy schedules in the adjuvant treatment of stage I seminoma (MRC TE 18) // E.J. Cancer. — 2001; 37 (1) abstract book: S. 157, abstract 572.

19.Klein E.A. Tumor markers in testis cancer // Urol. Clin. North. Am. –1993. — Vol. 20. — Р. 67–73.

20.Klepp O., Dahl O., Flodgren P., Stierner U. et al. Risk-аdapted treatment of clinical stage 1 nonseminoma testis cancer // Eur. J. Cancer. — 1997. — Vol. 33. —

Р.1038–1044.

21.Laguna M.P., Klepp O., Horwich A. et al. Guidelines on testicular cancer // Update. — 2004, March.

22. Lashley D.B., Lowe B.A. A rational approach to managing stage I nonseminomatous germ cell cancer // Urol. Clin. North. Am. — 1998. — Vol. 25. — Р. 405– 423.

23.Loehrer P.J., Gonin R., Nichols C.R. et al. Vinblastine plus iofosfamide plus cisplatin as initial salvage therapy in recurrent germ cell tumor // J. Clin. Oncol. — 1998. — Vol. 16. — Р. 2500–2504.

24.McGlynn K. A., Devesa S.S., Sigurdson A.J. et al. Trends in the incidence of testicular germ cell tumors in the United States // Cancer. — 2003. — Vol. 97. — №1. — Р. 63–70.

25.Oliver R.T. D., Raja M.A., Ong J., Gallagher C.J. Pilot study to evaluateimpact of a policy of adjuvant chemotherapy for high risk stage I malignant teratoma on

443

Российские клинические рекомендации по урологии

overall relapse rate of stage I cancer patients // J. Urol. — 1992. — Vol. 148. —

Р. 1453–1456.

26.Osterlind A., Berthelsen J.G., Abildgaard N. et al. Risk of bilateral testicular germ cell tumors in Denmark: 1960–1984 // J. Natl. Cancer. Inst. — 1991. — Vol. 83. — Р. 1391–1395.

27.Richie J.P. Neoplasms of the testis. In: Campbell’s Urology / P.C. Walsh et al. (eds). — Philadelphia: WB Saunders Co., 1997. — P. 2411–2452.

28.Saxman S., Finch D., Gonin R., Einhorn L.H. Long-term follow up of a phase III study of three versus four cycles of bleomycin, etoposide and cisplatin in favorable prognosis germcell tumors: the Indiana University Experience // J. Clin. Oncol. — 1998. — Vol. 16. — Р. 702–706.

29.Schottenfeld D., Warshauer M.E., Sherlock S. et al. The epidemiology of testicular cancer in young adults // Am.J. Epidemiol. — 1980. — Vol. 112. — Р. 232– 246.

30.Shawker T.H., Javadpour N., O’Leary T. et al. Ultrasonographic detection of burned out primary testicular germ cell tumors in clinically normal testes // J. Ultrasound. Med. — 1983. — Vol. 2. — Р. 477–479.

31.Shelley M.D., Burgon K., Mason M.D. Treatment of testicular germ cellcancer: a Cochrane evidence-based systematic review // Cancer treatment reviews. — 2002. — Vol. 28. — P. 237–253.

32.Sternberg C.N. The management of stage I testis cancer // Urol. Clin. North. Am. — 1998, Aug. — Vol. 25. — № 3. — Р. 435–449.

33.Travis L.B., Curtis R.E., Storm H. et al. Risk of second malignant neoplasms among long-term survivors of testicular cancer // J. Natl. Cancer. Inst. — 1997. — Vol. 89. — Р. 1429–1439.

34.Wanderas E.H., Tretli S., Fossa S.D. Trends in incidence of testicular cancer in Norway 1955–1992 // Eur.J. Cancer. — 1995. — Vol. 31A. — Р. 2044–2048.

35.Warde P., Jewett M.A. S. Surveillance for stage I testicular seminoma. Is it a good option? // Urol. Clin. North. Am. — 1998. — Vol. 25. — Р. 425–433.

36.Warde P., Specht L., Horwich A. et al. Prognostic factors for relapse in stage I seminoma managed by surveillance: a pooled analysis // J. Clin. Oncol. — 2002. — Vol. 20. — № 22. — Р. 4448–4452.

37.Xiao H., Mazumdar M., Bajorin D.F. et al. Long-term follow-up of patients with good risk germ cell tumors treated with etoposide and cisplatin // J. Clin. Oncol. — 1997. — Vol. 15. — Р. 2553–2558.

38.Злокачественные новообразования в России в 2014 г. (заболеваемость и смертность). Под ред. А.Д.Каприна, В.В.Старинского, Г.В.Петровой. М.2016г.

444

Глава 13. Острая почечная недостаточность

Глава 13

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В.В. Борисов, Е.М. Шилов

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это внезапное (в течение нескольких часов или дней) потенциально обратимое нарушение всех функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов с задержкой продуктов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса [8].

МКБ-10 • N17Острая почечная недостаточность.

Эпидемиология

В среднем на 1 млн населения в год в различных странах приходится от 30 до 60 случаев ОПН, причем с возрастом ее вероятность увеличивается. Половина госпитальных случаев ОПН — ятрогенные, обусловленные хирургическими вмешательствами. Доля нефрологических больных с ОПН в отделениях интенсивной терапии составляет 10–15%.

Профилактика

Состоит в адекватной терапии основного заболевания, при котором возможно развитие ОПН, например назначение аллопуринола в больших дозах перед началом химиотерапии миелои лимфопролиферативных заболеваний. Профилактика преренальной ОПН — обеспечение достаточного для адекватной фильтрации почечного кровотока, в первую очередь коррекция гиповолемии. Больным с заболеваниями почек, у которых может иметь место ХПН, дозировки нефротоксичных препаратов необходимо адаптировать к СКФ.

Скрининг

У тяжелых больных с высокой вероятностью ОПН оправдан ежедневный контроль диуреза, уровня калия и креатинина плазмы. Это позволит, своевременно корректируя назначения, если не предотвратить ОПН, то как можно раньше начать терапию и тем самым улучшить прогноз.

445

Российские клинические рекомендации по урологии

Классификация

Согласно этиологии, большинство исследователей делят ОПН на четыре вида, имеющие принципиально разные базовые схемы терапии [5, 15, 18]. Наиболее часто (около 70%) встречается преренальная ОПН (функциональная), далее по частоте следует ренальная форма (около 25% всех случаев), на третьем месте — постренальная (не более 5% общего числа больных ОПН), ренопривная ОПН (возникает у единичных больных) [9].

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Возникает вследствие падения эффективного почечного кровотока. Наиболее часто преренальная ОПН развивается в результате нарушеия почечной гемодинамики вследствие тяжелой гипотензии. При падении систолического артериального давления до 50 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается и развивается анурия [10, 12].

Причины преренальной ОПН

Первое место по частоте развития гипотензии и ОПН занимают тяжелые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии.

Важное место занимают состояния, приводящие к перераспределению жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цирроз печени, кишечная непроходимость, панкреатит.

Иногда ОПН развивается из-за прямой дегидратации вследствие ожогов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения сильных мочегонных средств [10, 12].

При некоторых видах шока дополнительными повреждающими факторами выступают продукты массивного распада тканей, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Иногда приходится наблюдать ОПН на фоне приема ингибиторов АПФ, реже — блокаторов рецепторов к ангиотензину. Механизм дефицита фильтрации здесь чисто гемодинамический, т.е. преренальный. Особенно велик риск такой ОПН на фоне двустороннего стеноза почечных артерий или множественного поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом.

Развитие преренальной ОПН возможно и при прямом остром поражении сосудов: расслаивающей аневризме аорты, двустороннем тромбозе почечных артерий или вен, тромбозе сосудов единственной почки (некоторые исследователи ОПН при прямом остром поражении магистральных почечных сосудов относят к ренальной форме).

446

Глава 13. Острая почечная недостаточность

РЕНАЛЬНАЯ ОПН

Развивается при поражении паренхимы почек.

Ниже представлены основные причины ренальной ОПН по убыванию частоты встречаемости.Острый канальцевый некроз.

•Острый интерстициальный нефрит.

•Сосудистые нефропатии.

•Первичные гломерулярные поражения.

•Острый корковый некроз.

Около 85% случаев ренальной ОПН связано с острым канальцевым

некрозом, который, в свою очередь, бывает токсическим и ишемическим (гемодинамическим).

Наиболее часто встречается токсический острый канальцевый некроз. Он вызывается действием нефротоксичных веществ: соединений тяжелых металлов (особенно ртути), органических растворителей, уксусной кислоты, суррогатов алкоголя. Ряд лекарственных препаратов вызывает повреждение почек, наиболее клинически значимые из них — аминогликозиды, гликопептиды, амфотерицин В, препараты платины, алкилирующие противоопухолевые средства, рентгеноконтрастные вещества. В последнее время участились случаи почечной недостаточности на фоне введения опиатов и вследствие приема с целью похудания неофицинальных фитосборов («тайские травы» и т.д.). Указанные токсичные агенты действуют на канальцевый эпителий, вызывая его повреждение и гибель [10, 12].

Наряду с экзогенными веществами в роли нефротоксина могут выступать миоглобин и гемоглобин. Миоглобиновый рабдомиолиз является следствием мышечной травмы, мышечных дистрофий, тяжелых метаболических нарушений — диабетического кетоацидоза, гипои гипернатриемии, гипокалиемии, гипотиреоза и т.д. Из лекарственных средств, способных вызвать миоглобиновый рабдомиолиз, наиболее известны гиполипидемические препараты: статины и фибраты (кстати, практически лишенные прямой нефротоксичности).

Состояния, сопровождающиеся гемоглобинурией, встречаются чаще: трансфузиологические осложнения, гемолитические анемии, малярия, интоксикации широко распространенными в быту и промышленности производными бензола, анилина и т.д.

Острый канальцевый некроз по токсическому механизму может также развиваться в рамках крайне тяжелого течения заболеваний почек: подагрической нефропатии, первичного оксалоза, множественной миеломы (миеломной почки).

С развитием оперативной техники постишемическая ОПН все чаще возникает у больных, перенесших продолжительное опера-

447

Российские клинические рекомендации по урологии

тивное вмешательство на открытом сердце, магистральных сосудах, почке, когда вмешательство сопровождается пережатием почечной артерии, особенно единственной. От ишемии почки в большей степени страдает проксимальный отдел прямого канальца [15, 16, 18].

Вторая по частоте причина ренальной ОПН — острый интерстициальный нефрит (около 10%).

Чаще всего встречается лекарственный острый интерстициальный нефрит, возникающий в ответ на введение антибактериальных препаратов или НПВС. Важная особенность лекарственного интерстициаль-

ного нефрита в том, что, в отличие от канальцевого некроза, это состояние является дозонезависимым. Отметим, что причинный препарат

может практически не иметь прямого нефротоксического эффекта. Существенно реже острый интерстициальный нефрит развивается в рамках системных заболеваний (системная красная волчанка, саркоидоз), как паранеопластическая нефропатия, а также как идиопатическое заболевание.

Среди сосудистых поражений в качестве причины ренальной ОПН выступают васкулиты мелких почечных сосудов, тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). В рамках антифосфолипидного синдрома могут развиваться тромбозы сосудов любого диаметра и локализации, в том числе и почечных.

Сравнительно нечасто ренальная ОПН связана непосредственно с клубочковыми поражениями: острым гломерулонефритом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и т.д. [10, 12]. На сосудистые и гломерулярные поражения приходится около 5% всех случаев ренальной ОПН.

Одна из наиболее редких в настоящее время причин ренальной ОПН — острый кортикальный некроз. Он развивается на фоне ишемии коркового слоя почек вследствие стойкой гипотонии. Классической причиной коркового некроза считаются акушерские кровотечения. Вне акушерской и гинекологической клинической картины корковый некроз следует иметь в виду у больного ОПН, перенесшего длительную гипотонию на фоне предсуществующего поражения мелких почечных сосудов — диабетической нефропатии.

Ренальная ОПН может возникать в результате механического блока канальцев почек парапротеинами при миеломной болезни, кристаллами мочевой кислоты при подагрической нефропатии, а также при химиотерапии болезней крови вследствие массивной гибели клеток (некоторые исследователи относят это состояние к постренальной форме ОПН) [10, 12, 13].

448

Глава 13. Острая почечная недостаточность

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Связана с резким нарушением проходимости верхних мочевыводящих путей вследствие обструкции их просвета камнями, сгустками крови с обеих сторон или при единственной почке либо сдавлением извне при ретроперитонеальном фиброзе, опухолях (метастазах в лимфатических узлах) забрюшинного пространства [8].

РЕНОПРИВНАЯ ОПН

Возникает при механическом разрушении или удалении всей функционирующей почечной паренхимы. Основной контингент этих больных — перенесшие нефрэктомию единственной почки по жизненным показаниям в связи с новообразованием. Разрушение двух почек или единственной почки в результате травмы встречается редко [8].

СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (В КЛАССИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ)

•Начальная стадия — сам момент воздействия фактора, повреждающего почечную паренхиму.

•Стадия олигурии или анурии.

•Диуретическая стадия подразделяется на раннюю диуретическую фазу и фазу полиурии.

•Стадия выздоровления — медленное восстановление почечных функций [8].

Диагностика

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Если состояние позволяет больному адекватно отвечать на вопросы, а причина ОПН непонятна, следует выяснить наличие у него хронических болезней, которые закономерно осложняются ОПН: подагра, множественная миелома, мочекаменная болезнь (особенно при единственной почке), системные васкулиты, нефротический синдром независимо от его этиологии и т.д. Нужно узнать, принимал ли пациент лекарственные препараты, спиртсодержащие жидкости и имел ли контакты с потенциально опасными химическими веществами. Необходимо определить, имеются ли признаки интоксикации и такие симптомы заболевания, как рвота, понос, кровотечение (возможность гиповолемии). У женщин обязательно выясняют наличие беременности, ее сроки, течение. У лечащего врача больных, перенесших обширные операции, необходимо выяснить течение операции и наркоза (была ли длительная

449

Российские клинические рекомендации по урологии

гипотония) и время ишемии почек (если перекрывали кровоток в аорте или почечной артерии).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При выявлении резкого сокращения диуреза или при отсутствии мочи диагноз ОПН сомнений не вызывает. При выраженной полиурии на фоне ухудшения общего состояния требуется определение уровня креатинина сыворотки крови.

Яркие симптомы уремии (см. главу «Хроническая почечная недостаточность») развиваются постепенно и сравнительно небыстро, в диагностике ОПН они малозначимы. Однако их появление, особенно энцефалопатии, служит показанием к началу гемодиализа.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Острая почечная недостаточность — остро возникший дефицит фильтрации, который необходимо подтвердить лабораторными данными.

При анурии дефицит фильтрации очевиден без исследований, а при неолигурической форме диагноз ставят на основании низкой плотности мочи (одновременно свидетельствует о прямом поражении канальцев), высокого уровня креатинина сыворотки крови, а главное — выраженного снижения СКФ.

Всем больным с ОПН или при подозрении на нее показан срочный биохимический анализ крови с целью ранней диагностики жизненно опасных осложнений (главным образом гиперкалиемии) [9, 18].

УСТАНОВЛЕНИЕ ФОРМЫ ОПН

Относительная плотность мочи выше 1018 характерна для преренальной ОПН, ниже 1017 — для ренальной.

При преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, для ренальной характерны протеинурия, гематурия, зернистые или клеточные цилиндры. Наличие микрогематурии, пиурии может свидетельствовать о мочекаменной болезни, мочевой инфекции, опухоли.

УЗИ почек (желательно с допплерографией) позволяет выявить или исключить постренальную форму ОПН. При постренальной форме обнаруживают выраженное расширение мочевыводящих путей выше уровня обструкции. При тромбозе почечных сосудов при допплерографии наблюдают отсутствие адекватного кровотока в почке. Для подтверждения диагноза тромбоза почечных сосудов и определения объема поражения показана экстренная ангиография [8].

Для дифференциального диагноза между преренальной и ренальной формами ОПН следует иметь в виду, что преренальная ОПН возникает

450