Патофизиология водно – электролитного обмена

Теоретическая справка. Изменение количества воды и электролитов в организме нарушает течение химических и физико-химических процессов, объемные соотношения между кровью, клетками и внеклеточным пространством и в итоге функционирования тканей. Изменение водно-электролитного баланса - одно из самых опасных нарушений гомеостаза.

Различают нарушения количественного содержания жидкости в организме - гипо- и гипергидратации, так и качественного состава внеклеточной жидкости - гипо- и гиперосмия. Существует большое число причин, вызывающих эти нарушения: обильное потоотделение, полиурия, гипервентиляция легких, потеря крови или плазмы, нарушение выделительной функции почек, диспепсии, нарушение микроциркуляции и др.

Среди всех нарушений водно-электролитного баланса следует особо выделить развитие изоосмолярной гипергидратации - отеки. Отеком называется типовой патологический процесс скопления избыточной жидкости в межклеточном пространстве. Причин развития отеков множество - аллергия, воспаление, голодание, интоксикации, патология сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и многое др. Однако по общим механизмам развития следует выделить 5 типов отеков:

1 - общий механизм нарушения регуляции водно-электролитного обмена нейроэндокринного характера, связанный с патологией гипофиза и коры надпочечников. По основном гормону, который возрастает при этом в крови больных, этот механизм получил название вторичного альдостеронизма;

2 - мембраногенный механизм возникает при состояниях повышенной проницаемости сосудистой стенки;

3 - гипоонкотический механизм развивается при снижении коллоидно-осмотического давления крови, зависящего в первую очередь от содержания альбуминов в крови;

4 - механический механизм обусловлен повышением гидростатического давления крови;

5 - лимфогенный механизм связан с затруднением оттока лимфы от ткани вследствие снижения функции лимфатических сосудов.

Именно знание вопросов патогенеза отеков, являющихся наиболее сложными в патологии водно-электролитного баланса, необходимы будущему врачу вне зависимости от его специальности.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Механизмы регуляции водно-электролитного баланса, функциональная система жажды, роль альдостерона и антидиуретического гормона.

2. Классификация нарушений водно-электролитного баланса.

3. Дегидратация, виды, причины, механизмы развития, последствия.

4. Гипергидратация, виды, причины, механизмы развития, последствия.

5. Отеки, определение, виды по этиологии и патогенезу.

6. Этиология и патогенез отдельных форм отеков - сердечного, почечных, голодных, токсических, эндокринных и др.

7. Нарушения обмена электролитов: натрия, калия, кальция, хлора.

Тестовые задания

\ Изоосмолярная дегидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов?

+ Да - Нет

\/

/\ Существует ли адаптация к жажде ?

- Да + Нет

\/

/\ Причиной водного отравления может быть употребление морской воды?

- Да + Нет

\/

/\ Эксикоз клетки возникает при изоосмолярной дегидратации организма?

- Да + Нет

\/

/\ Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной?

-Введение гипертонического раствора глюкозы в послеоперационный период

+Ожоговая болезнь -Сердечная недостаточность

-Употребление морской воды -Потеря большого количества жидкости с потом

\/

/\Начальный механизм развития нефритического отека?

+Ишемия клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата

-Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка

-Резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием биологически активных веществ

-Уменьшение минутного и систолического объема сердца

-Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

\/

/\ Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной?

-Сердечная недостаточность

-Потеря большого количества жидкости с потом

-Введение только воды на фоне значительной потери жидкости с потом

-Употребление морской воды

+Ожоговая болезнь

\/

/\ При каком из перечисленных отеков резко повышается венозное гидростатическое давление?

-Нефротический +Сердечный

-Голодный -Аллергический

-Эндокринный

\/

/\ Начальный механизм развития аллергического отека?

-Снижение онкотического давления крови

-Повышение онкотического давления в тканях

-Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

+Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (медиаторов)

-Воспаление в области клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата

\/

/\ Механизм повышения артериального давления при избыточном содержании натрия в организме?

-Способствует усилению действия глюкокортикоидов

-Усиливает действие ренина

-Усиливает действие тироксина

+Накапливается в стенке сосуда и усиливает действие катехоламинов

-Способствует ингибированию кининовой системы

\/

/\ Причина возникновения гипогидратации гиперосмолярной?

-Сердечная недостаточность +Потеря жидкости с потом

-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

-Ожоговая болезнь -Острая кровопотеря

\/

/\ При каком эндокринном заболевании может развиться гипернатриемия?

-Болезнь Аддисона +Синдром Иценко-Кушинга

-Тиреотоксикоз -Микседема

-Болезнь Симмондса

\/

/\ Ведущий механизм развития нефротического отека?

- Уменьшение минутного и систолического объемов сердца - гиповолемия

+ Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка.гипопротеинемия

- Снижение почечного кровотока

- Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин)

- Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

\/

/\Основные звенья патогенеза воспалительных отеков:

+ увеличение гидростатического давления в венозных сосудах,

- увеличение онкотического давления крови,

+ повышение осмотического давления в очаге воспаления,

+ повышение сосудистой проницаемости,

+ гиперонкия тканей,

- увеличение лимфооттока,

+ увеличение гидродинамического давления в артериолах.

\/

/\Механизмы развития отека при печеночной недостаточности:

+ снижение онкотического давления крови,

- увеличение онкотического давления крови,

+ снижение обезвреживания гормонов в печени,

+ портальный застой,

- увеличение лимфооттока,

- гипоонкия тканей.

\/

/\ Максимальная степень дегидратации, совместимая с жизнью?

+20% -70% -40% -60% -50%

\/

/\ Развитие пускового механизма отека при нефротическом синдроме:

+ дистрофические изменения почечных канальцев,снижениереабсорбции белка,протеинурия,гипопротеинемия,увеличение фильтрации,

- снижение ударного объема , раздражение баро- и волюморецепторов, увеличение продукции альдостерона и АДГ,увеличениеобъема циркулирующей крови,увеличение фильтрации,

- снижение почечного кровотока, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение продукции АДГ,снижениедиуреза,повышение объема циркулирующей крови ,увеличение фильтрации.

\/

/\ Основные звенья патогенеза аллергического отека:

- нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличениепроницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давлениятканей, по вышение фильтрации,

- действие флогогенов,повышение проницаемости сосудов, снижение онкотического давлениякрови,увеличение осмотического и онкотического давления тканей,повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,

- повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей,повышение продукции альдостеронаи АДГ,снижение диуреза,увеличение ОЦК,повышение фильтрации,

+ АГ + АТ,выход биологически активных веществ, повышение проницаемости,снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей, повышение фильтрации.

\/

/\ Основной патогенетический механизм возникновения отека при голодании (3 стадии):

- Мембранногенный - Механический

- Лимфогенный - Дизрегуляторный

+ Гипоонкотический

\/

/\ Какие гормоны участвуют в регуляции уровня Са++ в плазме крови:

+Тиреокальцитонин -Альдостерон

+Предсердный гормон +Паратгормон

-Ренин

\/

/\ Какие БАВ участвуют в регуляции уровня Na+ в плазме крови:

-Тиреокальцитонин +Альдостерон

-Предсердный гормон -Паратгормон

+Ренин

\/

/\При каких состояниях первичным патогенетическим механизмом отекаявляется повышение проницаемости сосудов:

- ожоговая болезнь, + воспаление

+ токсические состояния, - голодание,

- нефротический синдром + аллергия

\/

/\ Факторы, вызывающие развитие отеков путем изменения фильтрационного давления по Старлингу:

-Гистамин -Брадикинин

+Нарушение оттока крови по венам +Нарушение лимфооттока

+Гипопротинемия -Циркуляторная гипоксия

-Простагландины группы Е

\/

/\ Какие нарушения водно-солевого обмена сопровождаются обезвоживанием клеток:

+ гипергидратация гиперосмолярная, - гипергидратациягипоосмолярная,

+ гипогидратациягиперосмолярная, - гипогидратация гипоосмолярная.

\/

/\ Основной фактор дегидратации при сахарном диабете:

+Глюкозурия

-Недостаток синтеза вазопрессина

-Снижение чувствительности почек к антидиуретическому гормону

-Нарушение транспорта антидиуретического гормона в крови

+Осмотический диурез

\/

/\Укажите эффекты альдостерона:

+повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев

-повышает реабсорбцию калия в дистальном отделе почечных канальцев

+повышает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев

+повышает секрецию водорода в почечных канальцах

+усиливает чувство жажды

+повышает всасывание натрия в кишечнике

\/

/\Укажите проявление синдрома общей дегидратации:

+жажда +слабость

+сухость кожных покровов и слизистых +понижение АД

+повышение вязкости крови -ацидоз

+уменьшение суточного диуреза +понижение массы тела

\/

/\Укажите компенсаторные реакции при дегидратации:

+повышение продукции альдостерона

+централизация кровообращения

+повышение выделения вазопрессина

+повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды)

-понижение выделения ренина

+уменьшение суточного диуреза

\/

/\Укажите проявление синдрома общей гипергидратации:

+отёки +повышение массы тела

-повышение гематокрита +увеличение ОЦК

+повышение АД +тошнота, рвота при водном отравлении

+скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс)

\/

/\Укажите эффекты Ангиотензина-II:

+стимуляция продукции альдостерона +спазм артериол

-понижение тонуса симпатической нервной системы

\/

/\ Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отёков:

+отёки при циррозе печени

+отёки при застойной сердечной недостаточности

-аллергические отёки

-отёки при лимфатической недостаточности

+отёки при нефротическом синдроме

\/

/\ Укажите факторы патогенеза при циррозе печени:

+повышение гидростатического давления в системе воротной вены

-понижение активности РААС

+снижение синтеза белка в печени

+уменьшение расщепления альдостерона в печени

\/

/\В патогенезе воспалительных отёков играют роль следующие факторы:

+повышение проницаемости сосудистой стенки

-повышение ЭОВС (эффективной онкотической всасывающей силы) в венозном конце капилляра

+повышение ЭГД (эффективного гидростатического давления) в венозном конце капилляра

+затруднение лимфооттока

\/

/\Укажите основные звенья патогенеза отёков при нефротическом синдроме:

+массивная протеинурия

+повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм)

-уменьшение выделения вазопрессина

\/

/\Может ли развиться синдром клеточной дегидратации при гипонатриемии?

-да +нет

\/

/\Может ли гипонатриемия способствовать повышению артериального давления?

-да +нет

\/

/\Укажите патогенетические факторы развития отёков при застойной сердечной недостаточности:

+повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

+повышение продукции альдостерона

+понижение минутного объёма сердца

+понижение продукции ПНФ (предсердного натрийуретического фактора)

-понижение выделения ренина ЮГА почек

+понижение почечного кровотока

-понижение продукции вазопрессина

-повышение скорости клубочковой фильтрации

\/

/\ Может ли возникнуть обезжиривание организма при понижении осмолярности плазмы?

+да -нет

\/

/\Какие гормоны влияют на водный баланс организма?

+Тироксин +Адреналин

-Окситоцин +Вазопрессин

+Альдостерон +Инсулин

\/

/\Какие из указанных изменений могут способствовать развитию отека?

-Повышение онкотического давления крови

+Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости

+Увеличение венозного давления

-Снижение венозного давления

+Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости

-Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости

+Понижение онкотического давления крови

\/

/\Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

+Адипсия +Дефицит вазопрессина

-Гипоальдостеронизм -Профузный понос

\/

/\Какие утверждения правильны?

+Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

-Инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор

-Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотическийфактор

\/

/\Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков

-Мембраногенный +Онкотический

-Осмотический -Гемодинамический

\/

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 340-405.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.238-262

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.279- 294.

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 28 - 32.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 319-334

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Информационная справка: боль – одна из сенсорных модальностей, которая извещает нас о грозящей возможности развития глубокого повреждения клеток и тканей при увеличении интенсивности воздействии факторами внутренней и внешней среды. Благодаря ей, животный мир становится способным сосуществовать со всем окружением (адаптивное значение боли). Истоки медицины непосредственно связаны с проблемой купирования боли. Не случайно именно боль у большинства людей вынуждает пройти тяжелый путь страданий: боль – болезнь – больной - больница. Врач глубоко заинтересован в правильном понимании боли. Для него это – чаще всего диагностический признак ранних проявлений заболевания.

Основная и главная трудность в усвоении данной темы является отсутствие единой точки зрения в механизмах развития боли. Воспитательное значение занятий по боли связано с тем, что позволяет уже студенту 3-го курса понять особенности поведенческой реакции больных с болевым страданием и адекватно (сострадательно) относиться к ним в процессе общения