2.3 Углеводы и их значение в питании

Углеводы составляют основную часть пищи человека. Они входят в состав всех клеток и тканей организма и принимают активное участие в обмене веществ.

В организме человека углеводы представлены самыми разнообразными соединениями, начиная от простых, моносахаров и кончая сложными полисахаридами, которые функционируют как в свободном виде, так и в виде комплексов с другими веществами и в первую очередь с белками.

По сравнению с жировыми депо, углеводные запасы невелики и при значительном дефиците углеводов в пище быстро истощаются. Вторым отличием углеводных резервов от жировых является то, что они включаются в обмен веществ, как правило, при экстренных ситуациях, когда требуется немедленная доставка дополнительного энергетического материала тканям в связи со значительным повышением уровня их функциональной активности. В то же время энергоснабжение за счет жировых депо менее лабильно, однако более длительно по времени.

В живых организмах углеводы выполняют следующие функции:

1. Энергетическая функция. Углеводы служат источником энергии: при окислении 1 грамма углеводов выделяются 4 ккал энергии и 0,4 г воды.

2. Структурная и опорная функции. Углеводы участвуют в построении различных опорных структур.

3. Пластическая функция. Углеводы входят в состав сложных молекул (например, пентозы (рибоза и дезоксирибоза)) участвуют в построении АТФ, ДНК и РНК.

4. Запасающая функция. Углеводы выступают в качестве запасных питательных веществ (гликоген)

5. Осмотическая функция. Углеводы участвуют в регуляции осмотического давления в организме. Так, в крови содержится 100—110 мг/% глюкозы, от концентрации глюкозы зависит осмотическое давление крови.

6. Рецепторная функция. Олигосахариды входят в состав воспринимающей части многих клеточных рецепторов или молекул-лигандов.

Многочисленные представители класса углеводов выполняют в организме человека и целый ряд других функций, что требует их постоянного поступления с пищей. Наиболее богаты углеводами продукты растительного происхождения. В среднем 80 % сухого вещества этих продуктов составляют углеводы — сахара, крахмал, клетчатка, гемицеллюлозы и пектиновые вещества.

2.4 Витамины и их значение в питании

Витамины (от лат. vita — жизнь), группа органических соединений разнообразной химической природы, необходимых для питания человека, животных и других организмов в ничтожных количествах по сравнению с основными питательными веществами (белками, жирами, углеводами и солями), но имеющих огромное значение для нормального обмена веществ и жизнедеятельности. Витамины делятся на водорастворимые и жирорастворимые (А, D, Е, К).

Водорастворимые витамины:

Тиамин, или витамин В1, или антиневритный витамин, аневрин.

Витамин В1 играет особо важную роль в углеводном обмене. Глюкоза является единственным источником энергии для нервных клеток. Если нервные клетки не получают своей суточной дозы глюкозы, они разрастаются, стремясь за счет большей площади увеличить контакт с мельчайшими кровеносными сосудами, из которых можно добывать ценное питание. Но, в увеличенных нервных клетках усвоение глюкозы сокращается на 60 процентов. При этом, защитный слой нервных клеток истончается, теряя свою естественную консистенцию и вязкость, то есть ту определенную степень текучести, которую должны иметь содержащиеся в нем холестерин, фосфоросодержащие и белковые вещества. Результатом становятся «оголенные», раздраженные нервы.

Тиамин оказывает успокаивающее воздействие на нервную систему. Поэтому он необходим для нормального функционирования нервной системы.

Этот витамин целенаправленно доставляется кровью к тем клеткам, которые потребляют большое количество углеводов, а это, как было сказано, в первую очередь, нервные клетки. Попав в «зону бедствия», тиамин бросается на помощь молекулам витамина В4 - холина, чтобы предотвратить их преждевременный распад. Это очень важно, так как холин не только осуществляет питание защитного слоя нервных клеток, но и является одновременно составной частью нервного возбудителя ацетилхолина, который не дает стареть 100 миллиардам клеток мозга и позволяет сохранить хорошую память до глубокой старости. Этот витамин играет особую роль при обучении детей. Поэтому поддержание необходимого уровня тиамина в крови - лучшая защита от умственных переутомлений. При болезни Альцгеймера наблюдается существенно низкое содержание витамина В1 в крови.

Резко выраженный дефицит витамина В1 приводит к заболеванию бери-бери. Одним из проявлений является нарушение сокращения сердечной мыщцы - застойная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом. Сопровождается судорогами, анорексией, появляются нежелательные изменения в сердечно-сосудистой системе - артериальная гипотония.

Витамин В1, как и все витамины группы В, снижают уровень гомоцистеина - аминокислоты, высокий уровень которой сопряжен с риском инфарктов, инсультов.

Тиамин нормализует деятельность центральной и периферической нервной системы, поставляя нервным клеткам энергию и питание; способствует хорошей работе сердечно-сосудистой системы; улучшает работу желудочно-кишечного тракта, нормализуя кислотность желудочного сока; в комплексе с другими витаминами группы В повышает сопротивляемость организма инфекциям и простудам.

Авитаминоз. Недостаток в организме витамина В1 вызывает развитие заболевания бери-бери (в переводе с инд – ножные оковы, что выражает особенности неуверенной шатающейся походки больных, так как больные из-за сильных болей в икроножных мышцах стараются ходить на носках, боли в икроножных мышцах – ранние симптомы болезни). Одним из проявлений бери-бери является энцефалопатия Вернике-Корсакова, характеризующаяся потерей памяти, нистагмом. Эта патология часто имеется у алкоголиков (по некоторым данным каждый 4-ый алкоголик имеет тиаминовую недосточность). Также бери-бери может проявляться в виде синдрома Вейса (преимущественное поражение ССС). Существенная недостаточность витамина развивается при мальабсорбционных состояниях. Витамин разрушается при длительной варке и теряется при рафинировании зернопродуктов. Кофе ингибирует всасывание витВ1, морепродукты и рыба обладают активностью тиаминазы, разрушающей витамин (за счет бактерий, имеющихся в морепродуктах).

Рибофлавин, или витамин В2, или витамин роста.

Химическая природа. Витамин В2 представляет собой диметилизоаллоксазин, связанный со спиртом рибитолом – рибофлавин

Биологическое значение. Поступивший с пищей рибофлавин подвергается фосфорилированию. Присоединяя за счет первичной спиртовой группы рибитола остаток фосфорной кислоты, образует рибофлавин-5-фосфат или ФМН (флавинмононуклетид) (формулу знать материалы стр. 64). ФМН является коферментом ФП

Рибофлавин входит в состав и второго кофермента ФП – ФАД

Рибофлавин обладает окислительно-восстановительными свойствами. Присоединяя 2 атома водорода в 1 и 10 положениях, рибофлавин восстанавливается в бесцветное лейкосоединение, которое, окисляясь, снова превращается в окисленную форму желтого цвета.

ФП(ФМН) участвуют в БО, а ФП с коферментом ФАД – первичные ДГ-непосредственно окисляют некоторые субстраты – сукцинат, жирные кислоты, альфа-глицерофосфат, а также осуществляют окислительное дезаминирование аминокислот (оксидазы аминокислот), биогенных аминов (МАО) и т.п.

Витамин В2 также участвует в процессе зрения путем улучшения всасывания витамина А и повышения чувствительности глаза к восприятию коротковолновых фиолетовых и синих лучей.

Существует прямая связь между степенью недостаточности рибофлавина и накоплением в крови продуктов ПОЛ, развитием атеросклероза и катаракты. Эти нарушения указывают на важную роль ФП в молекулярных механизмах синтеза и распада продуктов ПОЛ, т.е. на АО свойства витамина В2. ВитВ2 участвует в функции эритроцитарной ГР, активность этого фермента считается чувствительным тестом на арибофлавиноз.

Авитаминоз. При недостатке нарушаются ОВР в организме, поэтому снижаются синтетические процессы, в частности синтез белка.

Признаками недостатка витамина В2 являются остановка роста, выпадение волос, воспалительные процессы слизистых оболочек языка (сосочковый язык), губ, особенно у углов рта, ангулярный стоматит, светобоязнь и слезотечение, кератиты. Гиповитаминозу способствует хранение продуктов на свету, фототерапия, алкоголизм и мальабсорбция. Хлорпромазин, адриамицин и антидепрессанты ингибируют флавокиназу и снижают всасывание витамина.

Ниацин, никотиновая кислота, никотинамид, витамин РР, противопеллагрический

витамин.

От итал. Pellagra preventivе — предотвращающий пеллагру, так как предохраняет от пеллагры – от ит. Pelle agra – шершавая кожа.

Химическое строение. Этот витамин встречается в виде никотиновой кислоты и никотинамида.

Биологическое действие. Никотинамид входит в состав НАД и НАДФ, которые являются коферментами ПФ. НАД-зависимые ПФ участвуют в БО, НАДФН2 участвуют в реакциях восстановительного синтеза (образовании СЖК, ХСН и других стероидов). Кроме этого, НАД и НАДФ выполняют роль аллостерических эффекторов ряда ферментов энергообмена. Например, НАДН2 – аллостерический ингибитор ИДГ, МДГ, регулирует скорость ОВР в ЦТК. НАДФН2 является ингибитором глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Гл-6-ДГ).

НАД участвует в качестве субстрата ДНК-лигазной реакции, которая лежит в основе процессов репликации и репарации, поэтому недостаток НАД в быстрорегенерирующих тканях может вызвать нарушение деления клеток.

В печени ниацин метилируется и тем самым снижает продукцию ЛПОНП. Ниацин также уменьшает скорость деградации ЛПВП. Но большие дозы витамина при длительном приеме способствуют ожирению печени, т.к. этот орган перестает выделять липиды в кровь. Еще одна особенность высоких доз витамина – способность вызвать высвобождение гистамина из мастоцитов.

В животном организме никотиновая кислота может образоваться из три в кишечнике (бактериями) и в клетках в присутствии витВ6.

Гиповитаминоз ниацина сопровождается гиповитаминозом пиридоксина. Причиной авитаминоза РР может быть не только недостаток никотиновой кислоты и три, но и действие антивитамина, каким является пиридинсульфокислота – аналог никотиновой кислоты.

Эта кислота содержится в кукурузе, поэтому у жителей Южной Америки, Италии, Испании, питающихся преимущественно маисом, мукой из кукурузы, нередко развивается пеллагра. Причина пеллагры может быть связана также с мальабсорбцией, алкоголизмом, длительным приемом изониазида и цитостатиков, белковым голоданием.

Для этого заболевания характерны три основных симптома – дерматит, диарея (понос), деменция (слабоумие). При пеллагре вначале развивается воспаление слизистых оболочек рта, языка, ЖКТ, что приводит к диарее. Диаррея вызвана атрофией слизистой желудка и кишечника. Затем проявляются симметричные поражения кожи на открытых участках – шее (ожерелье Казаля), щеках, кистях. Вначале покраснение, затем отек, потемнение с дальнейшим шелушением. Развивается дерматит. В основе повреждения слизистых и кожи лежит нарушение ДНК-лигазной активности и поврежденные клетки не восстанавливаются. Деменция – результат хронического рецидивирующего поражения ЦНС. Наблюдается ослабление памяти, затем возникают более глубокие нарушения ЦНС и ПНС – парезы, мышечная атрофия, потеря памяти, галлюцинации, бред, изменение психики, сильные головные боли и парестезии в форме жжения (описаны психозы, приводящие к самоубийствам).

Ряд симптомов пеллагры связан с тем, что НАД участвует в качестве субстрата в процессах репликации и репарации и его недостаток отражается на процессе деления клеток, особенно кожи и слизистых.

Пиридоксин, витамин В6, антидерматитный, адермин.

Химическое строение. К витамину В6 относятся производные 3-оксипиридина –

пиридоксол, пиридоксаль, пиридоксамин- (формулы знать см. Материалы стр.67)

Биологическое действие. Хотя витаминными свойствами обладают все три формы, в обмене веществ участвуют только пиридоксаль и пиридоксамин. В тканях происходит их фосфорилирование с образованием фосфопиридоксаля и фосфопиридоксамина, являющихся коферментами многих ферментов. Основной коферментной функцией обладает фосфопиридоксаль, который является Коf аминотрансфераз и ДК аминокислот. Выяснено участие фосфопиридоксаля в обмене УВ (в гликогенолизе – играет роль в каталитической функции фосфорилазы), в обмене липидов (синтезе СФЛ). Витамин В6 является кофактором дельта-аминолевулинатсинтетазы, участвующей в синтезе гема.

Авитаминоз. При недостатке витамина В6 возникают многочисленные нарушения в обмене веществ, особенно в обмене аминокислот. Развивается гомоцитсинурия и цистатионинурия, а также нарушения обмена три, выражающиеся в повышении экскреции с мочой ксантуреновой кислоты и снижении количества экскретируемой кинуреновой кислоты. Нарушается синтез витаминаРР из три, синтез гема (анемия), белка. Нарушение синтеза белка отражается на уровне костного мозга в развитии лейкопении. В клиническом плане недостаточность витамина В6 сопровождается дерматитом, стоматитом, повышением возбудимости ЦНС вплоть до судорог, полиневритом. Развитие судорог связано с участием витамина в образовании ГАМК – тормозного медиатора. При дефиците витамина глу не декарбоксилируется и ГАМК не образуется. У детей задерживается рост. Авитаминоз В6 наблюдается при длительном лечении противотуберкулезным препаратом – изониазидом, который является антивитамином В6. Витамин устойчив к термообработке, но чувствителен к консервированию и свету.

При употреблении высоких доз витамина В6 развивается сенсорная нейропатия с онемением кожи, особенно вокруг рта, нарушением вибрационной чувствительности.

Фолацин, фолиевая кислота, витамин Вс, или В9, фактор роста.

От лат. Folium – лист, т.к. этот витамин содержится в листьях растений, обозначение Вс от англ. Chicken – цыпленок, потому что фолиевая кислота является фактором роста цыплят.

Химическое строение. В основе фолиевой кислоты лежит птероилглутаминовая кислота, состоящая из остатка птеридина, ПАБК и ГЛУ

Биологическое действие. В тканях фолиевая кислота восстанавливается в ТГФК, которая обладает коферментными свойствами. Для образования ТГФК из фолиевой кислоты необходимы аскорбиновая кислота и НАДФН2

Фолацин плохо всасывается, остальное восполняется кишечной микрофлорой. ТГФК является коферментом метилтрансфераз и играет важную роль в переносе одноуглеродных фрагментов (формила, формимина, метина, метилена, метила, оксиметила). Одноуглеродная группа присоединяется к пятому или десятому атомам азота или к обоим указанным атомам азота с образованием пятичленного цикла. Одноуглеродный фрагмент может передаваться от одной коферментной группы к другой и использоваться в реакциях синтеза – пуринов (перенос формильной группы), пиримидинов (перенос метильной группы при образовании тимина из урацила), некоторых аминокислот (перенос оксиметильной группы при синтезе серина из глицина, перенос метильной группы при образовании метионина из гомоцистеина и т.д.). Т.о., ТГФК, являясь коферментом, играет важную роль в синтезе НК, участвует в обмене ряда аминокислот. Особое значение имеют метилтрансферазы, участвующие в многочисленных реакциях метилирования (образование холина из коламина, адреналина из норадреналина, креатина из гуанидинуксусной кислоты и т.д.). благодаря этому фолацин принимает участие в активации процессов роста и развития организма, а главное, оказывает стимулирующее влияние на процесс кроветворения.

Авитаминоз. Всасывание фолацина снижается у алкоголиков под действием этанола, при приеме фенитоина и барбитуратов. Витамин неустойчив к кулинарной обработке. Фолацин депонируется в печени и почках (5-20мг), что оттягивает начало клинически явного гиповитаминоза на несколько месяцев после момента, когда поступление фолацина становится неадекватным. Заболевание печени повышает скорость развития фолатной недостаточности. Чаще всего авитаминоз Вс наблюдается вторичный, т.к. Вс широко распространен. Авитаминоз связан с недостатком В12. При переносе метильного радикала ТГФК взаимодействует с витамином В12. Последний способствует освобождению ТГФК от ее связи с метильной группой

Недостаток витамина В12 приводит к накоплению метил-ТГФК и блокированию всех реакций, для осуществления которых необходима ТГФК. Т.о., авитаминоз Вс часто оказывается следствием авитаминоза В12, при этом развивается мегалобластическая, или злокачественная анемия (анемия Аддисона-Бирмера). Эту анемию можно считать полиавитаминозом, вызванную как отсутствием витамина Вс, так и витамина В12, причем ведущая роль принадлежит витамину В12.

При этой анемии происходит нарушение биосинтеза пуринов и дезокситимидинфосфата, что вызывает угнетение синтеза ДНК и деления кроветворных клеток. Наблюдается снижение количества эритроцитов и других клеток крови, в периферической крови и костном мозге появляются незрелые, крупные клетки – мегалобласты с меньшим содержанием ДНК. ДНК становится нестабильной, формируются структуры ДНК типа телец Жолли и Кабо. Наряду с нарушением кроветворения, нарушается пролиферация эпителия, что проявляется хейлозом, гунтеровским глосситом (сухой красный «лакированный» язык), нарушаются функции ЖКТ, половых желез и кожи, у животных задерживается рост. При нехватке фолацина в крови накапливается промежуточный продукт его катаболизма – форминоГЛУ, определение которой в моче обладает диагностическим значением для дифференцировки фолацинового и кобаламинового дефицита.

Витамин В12, кобаламин, антианемический витамин.

Химическое строение. Молекула витамина В12 состоит из порфириноподобной, содержащей кобальт, и нуклеотидной частей. Атом кобальта может соединяться с цианид-ионом, метилом, дезоксиаденозином, гидроксилом, при этом образуются соответственные формы витамина. Витамин может синтезироваться кишечной микрофлорой при наличии витамина РР. Витамин депонируется в печени и почках, он устойчив к термообработке, но разлагается на свету.

Биологическое действие оказывают коферментные формы витамина В12 – метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин.

Коферментные формы витамина В12 принимают участие в 2-х группах биохимических реакций. К первой группе относятся реакции трансметилирования (метилирование гомоцис в метионин), в которых метилкобаламин выполняет роль промежуточного переносчика метильной группы. После переноса метильной группы метилкобаламин, соединенный с апоферментом, превращается в оксикобаламин.

Вторая группа реакций охватывает превращения, в которых участвует непосредственно кофермент В12-дезоксиаденозилкобаламин. В этих реакциях осуществляется перенос водорода и образование новой углерод-водородной связи. Дезоксиаденозилкобаламин является коферментом метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующей превращение метилмалонилКоА в сукцинилКоА. Витамин В12 также участвует в процессе образования дезоксирибозы из рибозы.

Авитаминоз. Возникает вследствие его недостатка в пище (часто у вегетарианцев) или при наличии гельминтов в кишечнике, которые поглощают витамин (особенно широкий лентец и анкилостома). Часто недостаток витамина В12 развивается при заболеваниях желудка – атрофии слизистой, оперативном удалении и т.п. Это связано с тем, что для активного всасывания витамина В12 в кишечнике обязательным условием является наличие в желудочном соке особого гексозамин-содержащего ГП – фактора Кастла, который синтезируется слизистой оболочкой желудка. Однако при сверхвысоких дозах (от 200мкг/сут) витамин всасывается и без этого фактора. Всасывание в кишечнике осуществляется за счет особого рецептора. Всасывание витамина страдает при энтеритах, приеме неомицина, ПАСК, колхицина. Т.к., витамин депонируется в печени и почках, явные признаки дефицита развиваются только через 3-4 года при неадекватном поступлении витамина. Пролонгированные курсы наркоза, например, при лечении столбняка и у заядлых курильщиков наблюдается инактивация витамина В12 и развитие признаков гиповитаминоза В12.

Авитаминоз В12 часто сопровождается авитаминозом Вс, т.к. метилТГФК не деметилируется и выводится из организма, дефицит фолацина проявляется злокачественной анемией и др проявлениями авитаминоза Вс.

Торможение метилирования гомоцистеина в метионин приводит к дефициту холина и избытку гомоцистеина. Дефицит холина приводит к ожирению печени. Избыток гомоцистеина способствует атеросклерозу.

При срыве процесса превращения метилмалонила в сукцинилКоА накапливается метилмалонат. Он участвует в образовании нефизиологических СЖК (с нечетным количеством «С»). Такие кислоты, включаясь в липиды нейронов, вызывают жировую дистрофию нервных клеток и демиелинизацию нервных волокон – развивается картина ложной сухотки спинного мозга– парезы, параличи (истинная сухотка спинного мозга – при сифилисе).

Витамин Н, В7, биотин, антисеборейный витамин.

Этот витамин стимулирует рост дрожжей и азотфиксирующих бактерий Rhizobium, в связи с этим он и получил свое название — от греч. Bios – жизнь, или коэнзим R. Впервые витамин был выделен из яичного желтка. Интересной особенностью витамина является наличие в яичном белке его антивитамина – ГП авидина.

Химическое строение. Биотин состоит из двух колец: имидазола и тиофена

Биологическое действие. Биотин является коферментом карбоксилаз – ферментов, ускоряющих реакции карбоксилирования (с АТФ). Также витамин Н необходим для транскарбоксилирования (без АТФ) – взаимодействие метилмалонилКоА с ПВК, продуктами являются пропионилКоА и ЩУК.

Реакции карбоксилирования играют важную роль в обмене веществ – в процессе глюконеогенеза, синтезе СЖК, синтезе мочевины, пуринов и т.д.

Авитаминоз у человека не выявлен, т.к. витамин широко распространен в пищевых продуктах (шоколад, арахис, грибы, яичный желток, печень, цветная капуста, рис) и синтезируется кишечной микрофлорой. Человек выделяет его с калом больше, чем потребляет. Недостаток может быть связан с нарушением всасывания этого витамина при употреблении в пищу большого количества сырых яиц, содержащих авидин – ингибитор витамина Н. В эксперименте показано, что съедание 12 яичных белков приводят к развитию гиповитаминоза Н через несколько суток. Авидин образует комплекс с биотином в ЖКТ, который не гидролизуется ферментами ЖКТ и поэтому не всасывается. При этом у человека выступает ряд патологических изменений – воспаление кожи, выпадение волос, изменения ногтей, усиление выделения жира сальными железами (себорея).

Витамина С, Аскорбиновая кислота, антицинготный витамин, антискорбутный витамин. Витамин С витаминов - это основной витамин овощей,фруктовиягод. Организм человека в процессе эволюции потерял способность вырабатыватьвитамин С, поэтому должен получать его с продуктами или в виде препаратов.  Витамин С был открыт в 1927 году ученым Сент-Дьери, выделившим из красного перца, апельсинового и капустного сока кристаллическое вещество с сильными восстанавливающими свойствами. Он назвал его гексуроновой кислотой. А когда в 1932 году были доказаны его противоцинговые свойства, он был назван аскорбиновой кислотой ("против скорбута": "скорбут" в переводе с латыни - цинга). Суточная потребность в витамине С здорового человека составляет 70-100 мг. Потребность витамина С возрастает при:- занятиях спортом (150-500 мг) - беременности и кормлении грудью (120-150 мг) - простудных и других инфекционных заболеваниях (500-2000 мг) - в условиях неблагоприятного климата Для того, что бы витамин С лучше усваивался, его рекомендуется принимать после приема пищи. Влияние витамина С на организм очень разностороннее и весьма разнообразное. Он необходим для образования коллагена и соединительной ткани: скрепляет сосуды, костную ткань, кожу, сухожилия, зубы. Витамин С влияет на обмен многих веществ. Важнейшая функция витамина С - антиоксидантная. Он ослабляет токсическое действие свободных радикалов - агрессивных элементов, образующихся в организме при заболеваниях, больших физических нагрузках, отрицательных воздействиях окружающей среды.  С помощью аскорбиновой кислоты организм легко справляется со многими токсинами и ядами: соединяясь с витамином С, ядовитые вещества обезвреживаются и выводятся с мочой. Витамин С повышает сопротивляемость к любым неблагоприятным воздействиям: инфекциям, перегреванию, охлаждению, кислородному голоданию, стрессам, контактам с аллергенами.  Витамин С защищает от окисления необходимые организму жиры и жирорастворимые витамины (витамины А и Е), ускоряет заживление ран и ожогов. Аскорбиновая кислота увеличивает эластичность и прочность кровеносных сосудов, активизирует работу эндокринных желез, улучшает состояние печени, снижает выработку холестерина в печени и удаляет его отложения со стенок сосудов, защищая тем самым сердце.Витамин С способствует усвоению железа(Fe) из пищи, что необходимо для нормального кроветворения.

Признаки нехватки Витамина С

- легкое образование синяков

- кровотечение десен

- медленное заживление ран

- низкая сопротивляемость организма к простудам и гриппу

- раздражительность

- опухание лица

- ломкие кровеносные сосуды глаз

- потеря ощущения зубов

- слабость или боль в суставах

- выпадение волос

- кровотечения из носа

Дефицит витамина С вызывает печально известную болезнь - цингу. Ее симптомы:

- кровотечение десен

- выпадение зубов

- потеря аппетита

- депрессия

- усталость

- истерия

- кожные кровотечения

- анемия

Признаки избытка Витамина С- головная боль

- покраснение лица

- повышенное мочеиспускание

- колики в нижней части живота

- слабая диарея

- тошнота

- рвота

Витамин С - самый нестойкий и чувствительный к действию факторов внешней среды и кулинарной обработки витамин. Чувствительность витамина С к действию температуры требует, чтобы продукты хранились при пониженной температуре или, еще лучше, в замороженном виде. Также полезно хранить овощи и фрукты для сохранности витамина С вне действия прямого солнечного света. Для хранения овощей следует выбирать темное, прохладное место, например, подвал или холодильник.

Почему возникает дефицит Витамина СНедостаток витамина С возникает в следствии неправильной кулинарной обработки продуктов и при длительном, или неблагоприятном хранении овощей и фруктов. Так, например, в 100 г молодого картофеля содержится около 20 мг витамина С, а уже через 6 месяцев - 10 мг. Даже при самой правильной варке пищи теряется до 60% витамина С! Так же недостаток витамина С может возникнуть при отсутствии в рационе питания свежих овощей, фруктов и ягод.

Жирорастворимые витамины

Витамин А, Антиинфекционный витамин, антиксерофтальмический витамин, ретинол, дегидроретинол.

Витамин А включает значительное число жирорастворимых соединений, важнейшими среди которых являются ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и эфиры ретинола.

Витамин А содержится только в продуктах животного происхождения в виде эфиров. В растительных продуктах содержатся оранжево-красные пигменты - провитамины А, относящиеся к группе каротиноидов (более 80), которые превращаются в Витамин A в стенках тонкого кишечника организма. Наибольшей витаминной активностью обладают бетта-каротин и ликопин.

В некоторых продуктах животного происхождения, например, в яичных желтках, сливочном масле и сметане содержится как витамин А, так и каротин.

Печень служит депо витамин А, где он может накапливаться в значительных количествах, поэтому его запасы могут не пополняться каждый день3.

Средняя суточная доза витамин А для взрослых - 1,5-2 мг. Не менее 1/3 потребности в витамин А рекомендуется обеспечивать за счет самого витамин А, а 2/3 за счет использования продуктов содержащих каротин.

Потребность витамина А возрастает при: - увеличении массы тела

- тяжелой физической работе

- большом нервном напряжении

- работе при тусклом или чрезмерно ярком освещении

- напряжении глаз длительным просмотром телевизора или монитора

- беременности, кормлении грудью

- заболеваниях кишечника, поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей

- инфекционных заболеваниях

Чтобы витамин А или каротин попали в тонком кишечнике в кровь, необходимо что бы они, впрочем как и другие жирорастворимые витамины, соединились с желчью. Если пища в этот момент содержит мало жира, то и желчи выделяется мало, что ведет к нарушению всасывания и потере до 90 процентов каротина и витамина А с калом.

Из растительной пищи усваивается примерно 30% бетта-каротина, примерно половина бетта-каротина переходит в витамин А. Из 6 мг каротина в организме образуется 1 мг витамина А, поэтому коэффициент пересчета количества каротина в количество витамина А равен 1:6.

Витамин А выполняет множество функций в организме: способствует росту и регенерации тканей, обеспечивает эластичность кожи и волос. Оказывает антиоксидантное действие, повышает иммунитет, усиливает сопротивляемость организма к инфекциям.

Витамин А нормализует деятельность половых желез, необходим для образования спермы и развития яйцеклетки. Одна из важных функций витамина А - предотвращение куриной слепоты - гемералопатия (нарушение сумеречного зрения).Взаимодействие с другими эссенциальными элементамиВитамин А уже поступивший в кровь, начинает быстро разрушаться, если в организме не хватает витамина Е. А если недостает витамина В4 (холин), то витамин А не запасается впрок.

Признаки нехватки Витамина А- медленное заживление ран

- поражения кожи - сыпь в виде узелков (папул) и мелкое шелушение

- преждевременное старение кожи

- преждевременное старение кожи

- повышенная восприимчивость к заболеваниям (особенно простудам, инфекциям дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта)

- нарушение способности глаз приспосабливаться к слабому освещению (куриная слепота)

- ухудшение восприятия синего и желтого цветов

- снижение остроты зрения

- возникновение сухости глаз, ощущение песка в глазах

- развитие коньюктивита

- возникновение перхоти, выпадение волос

- повышенная чувствительность эмали зубов, возможно ее поражение

- снижение аппетита, исхудание

Признаки избытка Витамина А- сонливость

- вялость

- головная боль

- покраснение лица

- тошнота

- рвота

- расстройство походки

- потеря ощущения зубов

- нарушение менструаций

- боли в костях нижних конечностей

Факторы, влияющие на содержание в продуктах Витамина АВитамин А не растворяется в воде, хотя около 15-35% теряется при варке, обваривании кипятком и консервировании овощей. Витамин А выдерживает тепловую обработку при готовке, но может разрушаться при длительном хранении на воздухе.

Содержание каротинов в растениях может разниться в сотни раз в зависимости от условий их выращивания. Иногда в моркови вообще не бывает каротина. Нитраты, попадающие в почву из минеральных удобрений, разрушают каротин и витамин А и в растениях, и в организме питающихся ими животных, и в организме человека.

В зимний период, когда коровы не могут питаться свежими зелеными кормами содержание витамина А и бетта-каротина в молоке может уменьшаться в 4 раза по сравнению с летним периодом. В молоке животных каротина также может не быть, если их корм не содержит достаточно витамина Е, защищающего витамин А.

Каротин содержится внутри растительных клеток, стенки которых состоят из неперевариваемой организмом целлюлозы. Для того, чтобы организм мог усвоить каротин, сначала надо до него добраться. Для этого нужно разрушить растительные клетки. Они разрушаются при измельчении, жевании и в процессе варки. И только тогда каротин может всосаться в кишечнике и поступить в кровь. Чем более мягкой консистенции овощи, тем лучше усваивается каротин. Таким образом, лучше всего каротин усваивается из овощных соков, но сок надо пить сразу после приготовления, т.к. на воздухе каротин быстро окисляется.

Витамин Е, Токоферол, антистерильный витамин.

Витамин Е является главным представителем группы антиоксидантов. Он оказывает омолаживающее действие, замедляя старение клеток, вызванное пагубным воздействием свободных радикалов на клетки организма.

Витамин Е измеряется как в "международных единицах" (МЕ), так и в миллиграммах (мг), что для этого витамина равноценно (т.е. 1 МЕ равен 1 мг).

Суточная потребность в витамине Е взрослого человека составляет 140-210 МЕ в день.

Потребность витамина Е возрастает при: - потреблении с пищей полиненасыщенных жирных кислот (растительных жиров), на каждую столовую ложку растительного масла нужно добавлять по 100 МЕ витамина Е

- значительных физических нагрузках, особенно спортивных

- условиях высокогорья

- условии проживания на радиоактивно загрязненных территориях

- стрессах

- половом созревании и в период роста

- гормональном лечении и во время менопаузы

Витамин Е усваивается при условии, что поступает в кишечник одновременно с жирами и желчью.

Влияние витамина Е на организм трудно переоценить: предупреждает старение, увеличивает защитную силу организма, задерживает развитие сердечной недостаточности при поражении сердечных сосудов, улучшает работу половых и других эндокринных желез, препятствует образованию кровяных тромбов, помогает при нарушении потенции у мужчин и при угрожающих абортах у женщин, действуя совместно с витамином А защищает легкие от влияния загрязненного воздуха, ускоряет заживление ожогов, нормализует работу мышц.

Витамин Е препятствует окислению витамина А и селена (Se) в организме.

Некоторые препараты солей железа (Fe) разрушают Витамин Е. Поэтому, если Вам назначается прием препаратов железа, то принимать их следует за 8-12 часов до или после приема витамина Е. Например, принимать препараты железа после завтрака, а витамин Е во время ужина.

Признаки нехватки Витамина Е

- нарастающая мышечная слабость

- нарушение половой функции (рост числа непроизвольных абортов)

- нарушение зрения у детей (в основном недоношенных)

- отложения в различных тканях тела буровато-коричневых пигментов (например, некрасивые коричневые пятна на тыльной стороне кистей)

- изменение цвета зубов у детей: на них появляются известковые отложения - "меловидные пятна "а"

Считается, что витамин Е не токсичен в больших дозах. Но если принимать витамин Е в очень больших дозах (примерно 4000 МЕ) ежедневно, в течение около 3-х месяцев, то могут возникнуть:

- желудочно-кишечные расстройства

- изъязвления на языке и губах

Витамин Е разрушается под воздействием высоких температур, света, при контакте с воздухом, замораживании и длительном хранении, а так же при повторном разогревании масла. При жарке разрушается 98% токоферолов, содержащихся в масле. Лучший способ извлечь его из масел - заправлять ими салаты.

Прежде при обычном питании суточное потребление витамина Е составляло не менее 150 МЕ, но после того как человечество сделало выбор в пользу муки тонкого помола, исключив при этом из рациона пшеничные зародыши, оно сократилось в среднем до 7 МЕ.

Витамин D, Антирахитический витамин, эргокальциферол, холекальцефирол, виостерол.

Основными представителями группы витаминов D являются: витамин D (эргокальциферол) и витамин D3 (холекальциферол). Они содержатся в пищевых продуктах преимущественно животного происхождения. Витамин D поступает в организм не только с пищей, он так же образуется в коже под действием солнечных (ультрафиолетовых) лучей.

Открытие витамина D связано с историей рахита. Было доказано, что животные жиры после облучения приобретают противорахитные свойства и в 1936 году из жира тунца был выделен чистый витамин D.

DСуточная потребность в витамине D составляет: для детей - 10 мкг/сутки (400 ME), для взрослых - 10 мкг/сутки (400 ME), для лиц старше 60 лет - 15 мкг/сутки (600 ME)

Потребность витамина D возрастает при: - беременности, кормлении грудью

- менопаузе

- редком появлении на солнце

- преклонном возрасте

Всасыванию витамина D в кишечнике способствуют жиры и желчные кислоты.

Витамин D необходим для нормального образования и роста костей. Он регулирует обмен кальция и фосфора. Витамин D способствует нормальной работе сердца, свертыванию крови. Ускоряет выведение из организма свинца и других тяжелых металлов. Вместе с витаминами А и С предотвращает простудные заболевания.

Витамин D эффективен при лечении псориаза, коньюктивита, эпилепсии и некоторых форм туберкулеза.

Витамин D повышает всасывание кальция (Ca) и фосфора (P), содержащихся в пище, способствует усвоению витамина А и магния (Mg).

Признаки нехватки Витамина D

У детей

- нарушение сна

- раздражительность

- потливость

- задержка прорезывания зубов

- закрытие родничка

- размягчение и деформация костей позвоночника, ребер и нижних конечностей

- ослабление мышечного тонуса

У взрослых

- размягчение костей

Признаки избытка Витамина D

- слабость, утомление

- потеря веса

- тошнота, рвота, диарея

- спазмы в брюшной полости, расстройства функции почек и сердца

- головная боль, головокружение

- воспаленные глаза, зудящая кожа

- повышается кровяное давление

Витамин D разрушается на свету и под действием кислорода воздуха, хотя устойчив к нагреванию и не разрушается при кулинарной обработке.

Дефицит витамина D может возникнуть при заболевании печени - нарушении выделения желчи (печеночная недостаточность, механическая желтуха).

Витамин D образуется при воздействии ультрафиолетовых лучей на кожный жир: находясь на поверхности кожи, он подвергается воздействию ультрафиолета и впитывается обратно в кожу - таким образом, организм получает витамин D. Поэтому если смыть кожный жир перед тем, как выйти на солнечный свет и принять ванну сразу

после пребывания на солнце, то витамин D не успеет впитаться в кожу.

Витамина К, Менадион, витамин коагуляции, антигеморрагический витамин.

Витамин К объединяет группу жирорастворимых веществ — производных нафтохинона с гидрофобной боковой цепью. Два основных представителя группы — это витамин K1 (филлохинон) и K2 (менахинон, вырабатывается здоровой микрофлорой кишечника).

Основная функция витамина K в организме - обеспечение нормального свертывания крови, формирование костной ткани (остеокальцин), поддержание функции кровеносных сосудов, обеспечение нормальной работы почек.

Витамин К был назван от английского слова Koagulation - свертывание.

Суточная потребность в витамине К составляет 0,2-0,3 мг.

Потребность витамина К возрастает при:

- склонности к наружным и внутренним кровотечениям

- предоперационной подготовке с целью уменьшения кровопотери

- гемофилии - заболевании, проявляющейся пониженной свертываемостью крови

Витамин К является жирорастворимым витамином и следовательно, усваивается в кишечнике одновременно с жирами и желчью.

Витамин К влияет на формирование сгустков крови и повышает устойчивость стенок сосудов, участвует в энергетических процессах, образовании основных источников энергии в организме - аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, нормализует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта и деятельность мышц, укрепляет кости.

Так же витамин К необходим для предотвращения рака желудка, мочевого пузыря, почек, молочных желез, яичников и толстой кишки.

Витамин К способствует усвоению кальция (Ca), тем самым принимает активное участие в формировании костей.

Признаки нехватки Витамина К

- замедление свертывания крови и возникновение трудноостанавливаемых кровотечений - как наружных, так и внутренних.

- у новорожденных может проявляться в виде геморрагической болезни

Прием внутрь даже больших доз витамина К редко сопровождается побочными эффектами. Однако при внутривенном введении витамина К могут возникнуть:

- аллергический шок

- желтуха и гемолитическая анемия (у новорожденных, особенно у недоношенных детей)

Консерванты в продуктах питания нарушают усвоение витамина К и даже могут способствовать его разрушению.

Недостаток витамина К способствует нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное либо заболеванием кишечника, либо поражением печени, либо в результате хирургического вмешательства.

Пищевой фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К из-за широкого распространения витамина в пищевых продуктах и его термостабильности.

 L-Карнитин, Витамин гамма, карнитин. L-Карнитин раньше относился к витаминоподобным веществам, но был исключен из этой группы, хотя до сих пор его можно встретить в составе биологически активных добавок как "витамин". L-Карнитин по своему строению близок к аминокислотам. У L-карнитина существует зеркально противоположная форма - D-карнитин, который токсичен для организма. Поэтому как D-форма, так и смешанные DL-формы карнитина запрещены к применению.

Суточная потребность в L-Карнитине 0,2-2,5 г. Однако однозначного мнения по этому поводу пока не существует.

L-Карнитин улучшает обмен жиров и способствует выделению энергии при их переработке в организме, повышает выносливость и сокращает период восстановления при физических нагрузках, улучшает деятельность сердца, снижает содержание подкожного жира и холестерина в крови, ускоряет рост мышечной ткани, стимулирует иммунитет.

L-Карнитин повышает окисление жиров в организме. При достаточном содержании L-карнитина жирные кислоты дают не токсичные свободные радикалы, а энергию, запасаемую в виде АТФ, что существенно улучшает энергетику сердечной мышцы, которая на 70% питается жирными кислотами.

L-Карнитин синтезируется в организме из аминокислот лизина и метионина при участии железа (Fe), аскорбиновой кислоты и витаминов группы В.

Признаки нехватки L-Карнитина

- повышенная утомляемость

- боли в мышцах после физических нагрузок

- дрожание мышц

- атеросклероз

- нарушения со стороны сердца (стенокардия, кардиомиопатия и др.)

Признаки избытка L-Карнитина нет данных

Большие количества L-карнитина теряется при замораживании и последующем оттаивании мясных продуктов, а при отваривании мяса L-карнитин переходит в бульон.

Почему возникает дефицит L-КарнитинаТак как L-карнитин синтезируется в организме с помощью железа (Fe), аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, то дефицит этих витаминов в питании снижает его содержание в организме.

Вегетарианское питание также способствует недостаточности L-карнитина.