34. Анемии

Отсутствие успеха в лечении ЖД анемии обусловлен следующими факторами:

Назначение препарата железа в неадекватной дозировке.

Назначение препарата железа на неадекватный срок.

Сочетание причин факторов 1 и 2 (малая доза на малый срок).

Нарушение предписанного режима приема препарата пациентом из-за плохой переносимости.

При достижении ремиссии проводят поддерживающую терапию.

Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

При тяжелой анемии, сохраняющемся источнике кровопотери

необходимо проводить курсы 1 раз в 4-6 месяцев под контролем Нb и обмена железа

Динамическое наблюдение за больными ЖДА при сохраняющейся гематологической ремиссии осуществляется не менее 3 лет, так как более раннее снятие с учета.

МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНМИИ

Мегалобластные анемии - это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

Мегалобластные анемии

Дефицит вит. В12 и фолиевой кислоты, приводит к нарушению нормальной дифференцировки предшественников эритропоэза в зрелые эритроциты, следствием чего является мегалобластный эритропоэз.

В12 дефицитная анемия характеризуется тремя клиническими синдромами

1. Циркуляторно-гипоксический.

2. Фуникулярный миелоз обусловленным поражением серого вещества задних и боковых столбов спинного мозга.

3. Гематологический

Основные причины развития В12дефицитной анемии:

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопротеина встречаются при атрофическом аутоиммунном гастрите с продукцией антител к париетальным

клеткам и гастромукопротеину, тотальной гастрэктомии (реже - субтотальной резекции желудка), раке и полипозе желудка, токсическом действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

продолжение

II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике у больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см), при синдроме мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз кишечника), и лимфоме тонкой кишки. Замедлено всасывание В12 у больных хроническим панкреатитом с нарушением секреции трипсина. Снижают всасывание витамина В12 ряд лекарственных средств (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).

продолжение

III. Конкурентное расходование витамина В12

встречается при инвазии глистами (широкий лентец, власоглав и др.).

IV. Повышенный расход витамина В12

наблюдается при многоплодной беременности, хронической гемолитической анемии, миелопролиферативных заболеваниях, новообразованиях, тиреотоксикозе.

V. Нарушение поступления витамина В12 с

пищей обусловлено неполноценным питанием или строгой вегетарианской диетой.

VI. Снижение запасов витамина В12 имеет место при выраженном циррозе печени.

Фуникулярный миелоз

а) нарушение чувствительности - кожные анестезии и парестезии.

б) атрофия мышц, полиневрит, нарушения походки из-за спастического паралича нижних конечнистей

в) арефлексия (исчезают коленные рефлексы, нарушается функция мочевого пузыря и прямой кишки).

Гематологический синдром

высокое значение МСН (>31 пг);

макроцитоз (MCV > 95 фл), мегалоцитоз;

эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота);

ретикулоцитопения;

гиперсегментация нейтрофилов;

лейкопения, тромбоцитопения;

верификация В12-дефицитной анемии - определение в крови витамина В12