Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

38. Заболевания ЩЖ

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
08.12.2023
Размер:
2.22 Mб
Скачать

Ведение пациентов с заболеваниями щитовидной железы в амбулаторной практике

ФГБОУ ВО КУБГМУ РФ

Кафедра поликлинической терапии с курсом ОВП (СМ) ФПК и ППС Доцент, к.м.н. Филипченко Е.М.

Гипотиреоз – синдром, развившийся в результате различных

патологических состояний, которые привели к стойкому и длительному недостатку гормонов щитовидной железы в организме или снижение их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность:

Манифестный первичный гипотиреоз – 0,2 – 1%; Латентный первичный гипотиреоз 7 – 10%

(жен.),

2 – 3% (мужск.).

За один год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

В возрастной группе 45–54 года частота гипотиреоза у женщин - 10%, у мужчин - 5% [Canaris G. et al., Arch Intern Med, 2000].

Патогенетическая классификация гипотиреоза

первичный (тиреогенный)

вторичный (гипофизарный)

третичный (гипоталамический)

тканевой (периферический)

угнетение все

угнетение

видов

утилизации

обмена

кислорода

 

 

тканями

гипотиреоз

снижение газообмена снижение

основного

обмена

Патогенез гипотиреоза

(особенно первичного) определяется

снижением

уровня тиреоидных гормонов,

влияющих на физиологические функции и

метаболические процессы в организме.

Замедление синтеза и катаболизма белка белковых фракций (и процесса их выведения из организма)

увеличение продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной и гладкой мускулатуре (накопление в миокарде и в других мышечных группах креатинфосфата);

снижение содержания нуклеиновых кислот (ДНК, РНК);

изменение белкового спектра крови (повышение глобулиновых фракций);

в интерстиции концентрация значительного количества альбумина;

изменение структуры гемоглобина.

Дефицит тиреоидных гормонов

Снижение уровня тиреоидных

в крови по

механизму отрицательной обратной связи к усилению секреции тиреотропного гормона и нередко пролактина.

ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кист, аденом и т.д.

Нарушение периферического метаболизма кортикостероидов и половых гормонов (ведет к ановуляции).

Компенсаторное повышение уровня катехоламинов, но в отсутствие тиреоидных гормонов их физиологические эффекты не реализуются из-за снижения чувствительности

- адренорецепторов.

Торможение развития ткани мозга и угнетение высшей

нервной деятельности (особенно ощутимо в детском возрасте),

У взрослых - гипотиреоидная энцефалопатия (снижение психической

активности, интеллекта, ослабление условной и безусловной рефлекторной деятельности).

Причины основных форм гипотиреоза

Форма гипотиреоза

 

Причины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Первичный

1.

Аномалии развития ЩЖ (аплазия, гиполазия)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.

Аутоимунный тиреоидит

 

У 95% больных гипотиреоз

 

 

 

 

 

3.

Резекция и тиреоидэктомия ЩЖ

 

является первичным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Наиболее частые причины:

 

4.

Подострый тиреоидит

 

 

 

 

АИТ,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

хирургическое

 

5.

Тиреостатическая терапия (тиреостатики, препараты радиоактивного и

 

вмешательство на ЩЖ,

 

 

стабильного йода, лития)

 

 

 

 

лечение радиоактивным

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

йодом

 

6.

Врожденные энзимопатии (нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов)

 

 

 

 

7.

Эндемический зоб (в регионах тяжёлого йодного дефицита)

 

 

 

 

 

 

 

 

8.

Зоб и гипотиреоз (развившийся при употреблении пищи с зобогенными

 

 

 

 

 

веществами)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вторичный

1.

Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена-Симондса, опухоли

 

 

 

 

 

гипофиза, его облучение и удаление);

 

 

 

 

 

 

 

 

У 5% больных гипотиреоз является

 

 

 

 

 

2.

Изолированный дефицит ТТГ

 

 

 

 

 

вторичным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Третичный

1.

Нарушение синтеза и секреции тиролиберина:

 

 

 

 

 

 

 

мутации, затрагивающие синтез рецептора ТРГ, β – субъединицы ТТГ, ген Pit – 1;

 

 

 

 

медикаментозные и токсические воздействия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Периферический

1.

Синдромы тиреоидной резистентности,

 

 

 

 

 

 

 

 

гипотиреоз при нефротическом синдроме.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Идиопатический гипотиреоз - генез не известен.

Главные диагностические критерии первичного гипотиреоза:

повышен ТТГ, может быть снижен уровень тиреоидных гормонов

есть заболевание ЩЖ

Главные диагностические критерии вторичного (нарушения на уровне ЦНС) гипотиреоза:

присутствуют клинические признаки гипотиреоза

низкий базальный уровень ТТГ

общий Т4 – на нижней границе нормы или ниже нормы

есть заболевание ЦНС

Степени тяжести гипотиреоза

Латентный

Увеличение ТТГ

(субклинический)=

N T4

(минимальная тиреоидная

 

 

 

 

 

недостаточность)

 

 

Встречается у 10–20% населения.

 

 

 

 

 

 

 

 

Манифестный

Увеличение ТТГ

 

Снижение T4.

 

Клинические проявления:

 

А) Компенсированный

 

Б) Декомпенсированный

 

 

 

 

 

 

 

 

Встречается у 1,5–2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц

 

 

 

 

старше 60 лет – у 6% женщин и 2,5% мужчин.

 

 

 

 

 

Тяжелое течение

Осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в

 

серозные полости, вторичная аденома гипофиза, гипотиреоидная кома.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.

Клинические проявления гипотиреоза:

сонливость, утомляемость (8098%), ломкость, сухость и выпадение волос (35 -60%), отечность лица, кожи стоп, кистей (42 – 88%), сухость кожи (60 -95%), медленная речь (80 – 90%), ухудшение памяти (50 -60%),

снижение сухожильных рефлексов (50 – 70%), брадикардия (30 - 60%), тахикардия (10%), увеличение массы тела (60 - 75%), запоры (50 - 60%),

скопление жидкости в полостях (7 – 10%) – в перикарде (у 30 –

80%).

!!!

Явных отличий в клинической картине первичного и вторичного гипотиреоза нет, за исключением того, что вторичный протекает более мягко (ЩЖ обладает остаточной секрецией тиреоидных гормонов).

Основные синдромы гипотиреоза:

Гипотиреоидная дермопатия, эктодермальные изменения Синдром поражения центральной и периферической нервной системы

Синдром поражения пищеварительной системы

 

Сердечно-сосудистый синдром

«анемия»

Синдром нарушений органов чувств

«остеохондроз»

Синдром анемии

«стенокардия»

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма

«депрессия»

Синдром обменно – гипотермический.

«церебральный

 

 

склероз»