метода п.ф №1

61

Если процессы терморегуляции нарушены (например, повреждены соответствующие центральные или периферические нервные аппараты), то способность лихорадить уменьшается. Все случаи повышения температуры организма вследствие недостаточности или повреждения механизмов терморегуляции относятся не к лихорадке, а к гипертермии. При лихорадке работа этого аппарата не нарушается, а происходит перестройка на новый более высокий уровень регулирования. Именно с перемещения установочной точки на более высокий температурный уровень регулирования и начинается развитие лихорадки.

Лихорадка - это типовой патологический процесс, сформировавшийся в процессе эволюции, имеющий единые механизмы развития у разных видов теплокровных животных и направленный на удаление пирогенных веществ из организма при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Как при любом типовом патологическом процессе (воспалении, тромбозе, аллергии и т.д.) в лихорадке сочетаются явления защиты и повреждения.

9.2.2. Причины возникновения лихорадки

Лихорадку вызывают биологически активные вещества - пирогены (дословно - жар, огонь производящие). По происхождению пирогены можно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные пирогены - вещества, выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности или гибели. Путем химической обработки из эндотоксинов были выделены липополисахариды, лишенные специфической токсичности, но обладающие высокой пирогенной активностью (пирогенал, пирексаль и др.). В некоторых микроорганизмах обнаружены белки, обладающие пирогенными свойствами, но они менее активны, чем липополисахариды.

Пирогенная активность, наблюдаемая при введении некоторых кровезаменителей, чужеродного белка, молока и т.д., вероятно, связана с их загрязненностью непатогенными пирогенными сапрофитами воды и воздуха и термостабильными, не разрушающимися при обычной стерилизации продуктами их распада. У вирусов, риккетсий, спирохет наличие пирогена не обнаружено. Повышение температуры, сопровождающее развитие этих заболеваний, связано с образованием эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогены. Источниками эндогенных пирогенов могут стать поврежденные клетки и ткани (например, клетки некротизированного миокарда при инфаркте, закрытые неинфицированные травмы, ожоги или отморожения), экссудат, измененные белки крови. Очень активно образуются эндопирогены под влиянием экзопирогенов нейтрофильными лейкоцитами, в некоторых случаях эозинофилами и моноцитами. При прочих равных условиях моноциты выделяют пирогена в несколько раз больше, чем гранулоциты. Кроме того, способностью синтезировать пирогены обладают и фиксированные макрофаги - перитонеальные, альвеолярные, печеночные или купферовские клетки, макрофаги селезенки и лимфатических узлов. Установлено, что пирогены, образующиеся при стимуляции макрофагально-моноцитарной системы, относятся к группе интерлейкинов. Из них наибольшей пирогенной активностью обладает интерлейкин-1.

Наиболее изучен, пироген, который вырабатывается гранулоцитами. Он представляет собой низкомолекулярный, термолабильный белок. Образование эндопирогена гранулоцитами не связано с их повреждением. Наоборот, это активный процесс, функция обмена веществ, которая становится не-

62

возможной при блокаде энергетических ферментативных процессов. Образование пирогена гранулоцитами, моноцитами, макрофагами начинается лишь после фагоцитоза экзогенных пирогенов, инфекционных агентов (например, частиц вирусов), поврежденных тканей, комплексов антигенантитело и др. Этот процесс протекает в две фазы. В первую происходит дерепрессия генов, кодирующих выработку пирогена и активация синтетических процессов. Во вторую фазу происходит секреция пирогена в кровь. Первая фаза может быть блокирована ингибиторами белкового синтеза, на вторую они уже не влияют. Энергетически этот процесс связан с гликолизом. Блокада аэробного пути окисления не влияет ни на фагоцитарную активность, ни на образование и выделение лейкоцитарного пирогена. В анаэробных условиях, например, в очаге воспаления, выход эндопирогена увеличивается. Именно эти эндопирогены (интерлейкин-1, лейкоцитарные) и оказывают влияние на высшие терморегуляционные центры гипоталамической области. По механизму действия пирогены можно разделить на первичные и вторичные. Первичные пирогены - экзоили эндогенного происхождения, попадая в организм или образуясь в нем, не приводят к развитию лихорадки, а лишь вызывают выработку вторичных, истинных эндопирогенов, которые и запускают лихорадочную реакцию. Этот процесс закреплен в эволюции и является генетически детерминированной функцией гранулоцитов и макрофагов, реализуемой, в частности, и при инфекционном, и при асептическом воспалении. Поэтому и имеется тесная связь между развитием воспаления, фагоцитозом и лихорадкой.

9.2.3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития

Лихорадка проходит три стадии развития: Подъем температуры (st. incrementi).

Стояние температуры на повышенном уровне (st. fastigii). Снижение температуры (st. decrementi).

Полагают, что вторичные эндопирогены, проникая в головной мозг, действуют непосредственно на клетки терморегуляционной зоны переднего гипоталамуса. В результате происходит смещение установочной точки температурного гомеостаза на новый, более высокий уровень регулирования. Гипоталамус начинает воспринимать до этого нормальную температуру крови как низкую. Возбуждаются центральные холодовые рецепторы и человек ощущает холод. В результате вызываются реакции, направленные на ограничение теплоотдачи и увеличение теплопродукции (1 стадия). Это подтверждается опытами, в которых после введения эндопирогена гипоталамус искусственно согревали. В этих случаях лихорадка не возникала, при прекращении согревания наблюдалось повышение температуры.

Действие эндопирогена (интерлейкина-1) на клетки гипоталамуса опосредуется через увеличение синтеза простагландинов группы Е, в частности, Е 1 увеличения содержания циклического АМФ и ограничения поступления кальция в цитоплазму клетки. Простагландин Е 1, ингибирует фосфодиэстеразу, что ведет к аккумуляции циклического АМФ в нервных клетках и запускает процесс, приводящий к блокаде кальциевых каналов и как следствие этого - изменению реактивности терморегуляционного центра. Блокада фермента циклооксигеназы, участвующей в синтезе простагландинов, приводит к снижению температуры при лихорадке до исходного уровня. Таким действием обладает, например, ацетилсалициловая кислота (аспирин).

63

В первую стадию теплопродукция всегда преобладает над теплоотдачей, поскольку последняя резко ограничена из-за сужения периферических сосудов. Температура поднимается быстрее, если имеется озноб. Озноб - ощущение холода, это вызывает мышечную дрожь. Дрожь усиливает теплопродукцию (сократительный термогенез), а ощущение холода заставляет тепло укрываться, что дополнительно уменьшает теплоотдачу. Одновременно увеличивается и несократительный термогенез, т.е. увеличение теплопродукции во внутренних органах, в первую очередь в печени и жировой ткани. Резко тормозится потоотделение. У животных сокращаются мышцы волосяных луковиц и взъерошивается шерсть, что увеличивает теплоизоляцию. В результате всех этих процессов в организме накапливается тепло.

Ощущение холода связано не только с возбуждением центральных Холодовых терморецепторов. После разрушения передней гипоталамической области способность лихорадить постепенно восстанавливается. В этом случае ведущее значение в развитии лихорадки переходит к задней гипоталамической области: именно через эту область опосредуется регуляция теплопродукции и теплоотдачи. Ощущение холода может быть связано с генерализованным сужением кожных сосудов. Между центром, куда поступает информация о сужении сосудов, и центром, где формируется ощущение холода, возникает двусторонняя связь. Поэтому при резком сужении сосудов человек ощущает холод даже в том случае, если на кожу действует тепло. Хорошей иллюстрацией этого явления, может быть случай, когда человек встает под горячий душ. В первый момент ощущается холод, так как кожные сосуды суживаются. В дальнейшем сосуды расширяются, и тогда человек ощущает тепло. Подобным же образом возникает озноб при сильной эмоциональном напряжении, например, при сильном испуге, у возбудимых детей, у некоторых студентов перед экзаменами, у спортсмена перед ответственными соревнованиями и т.д. При разрушении задней гипоталамической области способность лихорадить полностью утрачивается и делает животных пойкилотермными.

Важно подчеркнуть, что основной причиной повышения температуры в первую стадию является ограничение теплоотдачи, что это не только более эффективный механизм, но и более экономный, так как не требует от организма дополнительного расхода энергии на образование тепла.

Повышение температуры тела происходит до тех пор, пока температура крови не поднимется до, новой установочной точки и терморецепторы гипоталамуса не начнут воспринимать ее как нормальную. С этого момента процессы теплопродукции и теплоотдачи уравновешиваются. Наступает вторая стадия - стояние температуры на высоком уровне или собственно лихорадка. Во вторую стадию теплопродукция снижается, иногда достигая нормы или опускаясь ниже ее. Но бывают случаи, когда теплопродукция остается повышенной. Это, как правило, связано с действием некоторых бактериальных токсинов, обладающих способностью разобщать окисление и фосфорилирование. В результате энергия, образующаяся при окислении, не аккумулируется в макроэргических связях АТФ, а выделяется в виде тепла. Однако, это не оказывает существенного влияния на температурную кривую при лихорадке, так как повышение теплопродукции компенсируется ростом теплоотдачи.

В результате повышения температуры, активации фагоцитоза, перестройки обмена веществ и функций ряда органов (см. п. 9.2.7) ускоряется разрушение экзопирогенов, а следовательно, уменьшается выработка вторичных пирогенов. Как следствие происходит восстановление

64

реактивности терморегуляционного центра на исходный уровень, и он начинает воспринимать повышенную температуру крови как высокую. Возбуждение центральных тепловых рецепторов вызывает у человека ощущение жара. Приводятся в действие реакции, направленные на увеличение теплоотдачи. Наступает третья стадия - снижение температуры. Периферические кожные сосуды расширяются, увеличивается потоотделение. Дыхание становится более частым и поверхностным. В результате возрастает испарение в верхних дыхательных путях. Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро, в течение нескольких часов (критическое падение). В этом случае возникает опасность развития острой сердечно-сосудистой недостаточности из-за слишком резкого расширения сосудов. В III стадию теплопродукция часто несколько повышается, что можно рассматривать как проявление противорегуляции, но теплоотдача всегда нарастает еще сильнее.

Из клинической практики известно, что разнообразные патологические процессы вызывают различную по интенсивности и продолжительности лихорадку. Кроме специфики самого пирогенного агента, формирование и степень выраженности лихорадочной реакции зависят от индивидуальных особенностей больного: возраста, питания и от состояния высших отделов головного мозга. Иногда более тяжелые, токсические формы болезней протекают почти без повышения температуры: "холодный" тиф, "холодная" скарлатина, дифтерия и т.д. В то же время заболевания, сопровождающиеся повреждением нервных клеток диэнцефальной области (энцефалиты, травмы мозга и т.д.) часто оставляют длительные температурные "хвосты". При некоторых формах туберкулеза, сепсиса извращается суточный ритм температурной кривой в форме максимальных подъемов температуры по утрам и резких спадов температуры до нормы и ниже в течение суток. Причиной этого, вероятно, является токсическое повреждение центральных механизмов терморегуляции с легким переходом от функционального напряжения при пирогенной стимуляции к депрессии и "срыву" реакции, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Лихорадка сопровождается усилением тонуса симпатико-адреналовой и вагоинсулиновой систем с преобладанием секреции адреналина. Происходит также активация системы гипофиз-кора надпочечников, щитовидной железы. Удаление щитовидной железы не лишает организм способности лихорадить. Однако, при понижении функции щитовидной железы (гипотиреозе) наблюдается более вялое течение лихорадки. Напротив, при выраженных явлениях гипертиреоза наблюдаются более резкие подъемы температуры. Одновременное удаление щитовидной железы и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников нарушает терморегуляцию и значительно снижает способность животных лихорадить. Клинические наблюдения указывают также на выраженное антипирогенное действие АКТГ и глюкокортикостероидов. Вероятно, усиливая процессы катаболизма (распада белков), они тормозят синтез эндопирогена. По степени подъема температуры различают лихорадки:

а) субфебрильную (не выше 38°С), б) умеренную (до 39°С), в) высокую (от 39,1 до 40,9°С),

г) чрезмерно высокую - гиперпиретическую (41°С и выше). 9.2.4. Особенности развития лихорадки у детей

65

Удетей грудного возраста способность регулировать тепловой баланс тела выражена относительно слабо, поэтому у них легче наступает перегревание или переохлаждение тела, чем у взрослых. Основной причиной этого является недостаточное развитие нервных механизмов регуляции теплового баланса и в первую очередь сосудистых реакций. Недоношенные дети не способны поддерживать свой температурный гомеостаз и реагируют на температуру внешней среды как пойкилотермные,

Удетей в возрасте до 3 месяцев лихорадочная реакция практически не развивается. Повышение температуры наблюдается при тяжелом течении заболевания, особенно со смертельным исходом. Причиной повышения температуры в этих случаях является не развитие лихорадки, а нарушение механизмов теплорегуляции токсического происхождения: многие патогенные микроорганизмы, попадая в организм, вызывают нарушение обмена веществ, разобщая процессы окисления и фосфорилирования, что увеличивает теплопродукцию. Таким образом, в данном случае мы имеем дело с гипертермией, а не с лихорадкой. Выраженная способность лихорадить появляется после первого года жизни. С возрастом высота и длительность температурной реакции повышается. Реакция развивается, в основном, за счет ограничения теплоотдачи и является показателем выраженной положительной для организма реактивности. У детей истощенных, с выраженными признаками интоксикации, температура повышается постепенно, до невысокого уровня, или вовсе не повышается.

9.2.5. Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке

Вследствие перестройки центра терморегуляции и повышения температуры крови возникают

выраженные изменения функций других органов и систем. При инфекциях следует отличать, что связано с развитием лихорадки, а что с возникновением интоксикации. При введении высокоочищенных пирогенов с лечебной целью или добровольцам выраженных нарушений в деятельности внутренних органов или обмена веществ не возникает.

Нервная система

При введении пирогенов у человека может наблюдаться преобладание тормозных процессов в коре головного мозга. В некоторых случаях, особенно у детей, отмечается возбуждение, нарастающее пропорционально подъему температуры. На высоте лихорадки отмечается легкая утомляемость, повышенная возбудимость, иногда бессонница. При инфекционных заболеваниях может наблюдаться потеря сознания, бред, галлюцинации. Однако эти явления могут протекать и при умеренном повышении температуры и связаны они прежде всего с интоксикацией.

Эндокринная система Наблюдается активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, с увеличением

продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов и адреналина. Развиваются явления, характерные для общего адаптационного синдрома, с соответствующими изменениями резистентности организма. Увеличивается синтез тироксина в щитовидной железе. Тироксин и адреналин усиливают гликогенолиз, что приводит к гипергликемии и увеличению секреции инсулина.

Сердечно-сосудистая система Повышение температуры на 1°С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту.

Ударный и минутный объемы увеличиваются. Это связано с возбуждением симпатических нервов (I и

66

II стадии) и действием горячей крови непосредственно на водитель ритма. Во II стадию и особенно в I кровоток в кожных сосудах уменьшен, а во внутренних органах увеличен. В I стадию артериальное давление повышается, а во II может снижаться, особенно при критическом снижении температуры, вплоть до развития коллапса, чему способствует действие токсичных агентов непосредственно на капиллярную стенку. Иногда, при тяжелой интоксикации, тахикардия не возникает, а имеет место брадикардия. В этом случае ее развитие связано с интоксикацией.

Дыхательная система

Впервую стадию дыхание может несколько урежаться и углубляться. На высоте лихорадки и в III стадию характерно частое поверхностное дыхание. Это связано с непосредственным возбуждением дыхательного центра горячей кровью.

Пищеварительная система Введение высокоочищенных пирогенов не оказывает существенного влияния на работу этой

системы. При инфекционных заболеваниях наблюдается снижение аппетита, секреции слюны, желудочного сока и его кислотности. По-видимому, эти явления в первую очередь связаны с интоксикацией и особенностями действия патогенного агента. Например, при гриппе эти нарушения значительно менее выражены, чем при дифтерии и кори.

Обмен белков Введение высокоочищенных пирогенов существенного влияния на этот вид обмена не

оказывает. При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, преобладают катаболические процессы. Появляется отрицательный азотистый баланс. В моче увеличивается содержание креатина и мочевины. Появление этих симптомов в первую очередь связано с голоданием, интоксикацией, катаболизмом мышечных белков.

Водно-солевой обмен

Впервую стадию лихорадки диурез несколько повышается пропорционально увеличению артериального давления и усилению почечного кровотока. Однако, активация симпатико-адреналовой системы и выделение минералокортикоидов в I и во II стадии приводит к задержке хлористого натрия и через выделение вазопрессина к уменьшению диуреза. В III стадию диурез увеличивается, увеличивается потеря жидкости с потом.

9.2.6. Гипертермия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии

Все случаи повышения температуры организма вследствие недостаточности или повреждения механизмов терморегуляции относятся не к лихорадке, а к перегреванию или гипертермии.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Примером экзогенной будет повышение температуры тела в жаркую погоду, примером эндогенной - при усилении мышечной работы. Эндогенной гипертермией называется также повышение температуры тела при резком усилении окислительных процессов и разобщении процессов дыхания и фосфорилирования в клетках под влиянием тироксина, 2-4-а-динитрофенола и др. В этих случаях теплопродукция превышает возможности теплоотдачи. Повышение температуры под влиянием таких фармакологических препаратов как адреналин, кофеин, стрихнин и т.п., усиливающих обмен веществ, то есть увеличивающих теплопродукцию и суживающих периферические сосуды, то есть уменьшающих

67

теплоотдачу - также будет называться гипертермией, а не лихорадкой. Эти вещества действуют помимо терморегуляционного центра. Высота температуры тепа при введении этих веществ в большей мере зависит от температуры внешней среды.

Перегревание наступает обычно в среде с температурой, близкой к температуре тела или превышающей ее. Однако, при затрудняющих теплоотдачу условиях всякое увеличение теплообразования способствует наступлению перегревания. Ограничению теплоотдачи способствует высокая температура, а также влажность воздуха, затрудняющая испарение пота, непроницаемая для влаги одежда, выраженное развитие подкожно-жировой клетчатки и всякое ограничение потоотделения, чем бы оно не было обусловлено. Многие заболевания (печени, сердца, обмена веществ, недавно перенесенные острые инфекции и пр.) снижают в той или иной степени устойчивость к перегреванию. Очень легко перегреваются дети раннего возраста, (механизм теплорегуляции формируется не сразу после рождения). Важное значение в устойчивости к перегреванию имеет постепенное приспособление к высоким внешним температурам (акклиматизация) и весь режим жизни (характер и сроки питания, режим питья и т.д.).

Впервом периоде перегревания развиваются приспособительные явления, которые еще поддерживают температуру тела в пределах нормы: расширение периферических кожных сосудов, ускорение в них кровотока, усиление потоотделения, учащение дыхания вследствие возбуждения дыхательного центра нагревающейся кровью, появляются вялость, апатия. Иногда этот период краток, но он может длиться много часов. При дальнейшем нагревании терморегуляция становится недостаточной, наступает второй период: температура тела начинает повышаться, возникает возбуждение ЦНС, беспокойство, учащенное и поверхностное дыхание, ускорение пульса (до 130-140 ударов в минуту), усиление обмена веществ, что сопровождается увеличением выведения азота с мочой, отмечается усиление рефлексов, иногда судорожные подергивания мышц.

Втретьем периоде гипертермии возбуждение сменяется угнетением вегетативных функций - дыхания и кровообращения, рефлексы исчезают, наступает кома, то есть бессознательное, напоминающее очень глубокий сон состояние, которое может сопровождаться клоническими судорогами. Смерть наступает при остановке дыхания на выдохе и прекращении деятельности сердца

всистоле. При длительных и повторных перегреваниях в органах развивается белковая и жировая дистрофия.

Человек редко погибает на высоте подъема температуры тела, если быстро приняты меры к его охлаждению. Однако и после падения температуры тела до нормы тяжелые явления далеко не всегда проходят. Температура обычно падает до 35°С и ниже, резко снижается артериальное давление, дыхание остается нарушенным, сознание спутанным, иногда возникают судороги. Такая картина, свидетельствующая о значительном нарушении функций головного мозга, может закончиться смертью через несколько часов или суток. Если больные поправляются, расстройства высшей нервной деятельности могут оставаться, проявляясь периодически в течение длительного времени.

Главным отличием лихорадки от гипертермии является то, что при лихорадке механизмы терморегуляции не нарушены, а при гипертермии они недостаточны или нарушаются. При лихорадке происходит смещение установочной точки температурного гомеостаза на новый, более высокий

68

уровень регулирования, при гипертермии этого не происходит. При лихорадке включаются механизмы, направленные на задержку тепла в организме, а при гипертермии организм, наоборот, сопротивляется повышению температуры.

Таким образом, для теплокровных животных лихорадка во многом противоположна гипертермии. Однако следует учесть, что для пойкилотермных животных гипертермия может играть большое приспособительное значение. Так, введение определенного штамма бактерий вызывало 100% гибель ящериц при температуре внешней среды 34°С. При 38°С выжило 30%, при 40°С - 70%, при 42° С - 79%. При свободном выборе помещения с разной температурой (36, 38, 40, 42°С) зараженные ящерицы "предпочитали" температуру 40-42°С. Оказалось, что интервал температур от 36 до 41°С существенно не влияет на размножение данного штамма бактерий. Поэтому предполагается, что повышение температуры способствовало активации защитных сил организма (фагоцитозу, мобилизации лейкоцитов, повышению антитоксической функции печени). Определенное приспособительное значение имеет умеренная гипертермия (0,2-0,3°С) при интенсивной физической нагрузке, как фактор, усиливающий интенсивность обменных процессов.

9.2.7. Биологическое значение лихорадки

Решающим доказательством приспособительного значения лихорадки является ее закрепление в процессе эволюции. Открытие генетически детерминированного процесса выработки вторичных пирогенов является веским доказательством этого.

Биологическое значение лихорадочного процесса связано с влиянием температурного фактора на обменные реакции в тканях. Увлечение жаропонижающими препаратами привело к выводам о несостоятельности этого способа лечения. Устранение лихорадки не предотвращало нарушения жизненно важных функций организма, а напротив, чаще приводило к ухудшению течения заболевания.

Известно, что температурный фактор всегда оказывает стимулирующее влияние на" химические и физико-химические реакции. Более высокая температура при лихорадке создает условия для повышения функциональной активности тех органов, которые усиливают адаптационные возможности организма.

Сужение периферических сосудов в I и II стадия лихорадки имеет следствием усиление кровенаполнения и кровообращения во внутренних органах: почках, печени, головном мозгу, что также улучшает их функцию. Например, при лихорадках повышается антитоксическая функция печени. Связано это с повышением активности микросомных ферментов детоксикации и уровня окислительного фосфорилирования, что усиливает энергетическое обеспечение функциональной активности процессов синтеза в клетке. С этим, видимо, и следует связать стимулирующий эффект лихорадки, проявляющийся в активации деятельности систем, от которых зависят явления иммунитета, фагоцитарной активности лейкоцитов и клеток ретикуло-эндотелиальной системы, выработки антител, бактерицидных свойств крови, сосудистой проницаемости и т.д. О повышении фагоцитарной активности клеток ретикулоэндотелиальной системы свидетельствует ускорение при лихорадке очищения крови от частиц витальных красителей, меченных бактерий и других веществ, а также морфологические изменения клеток РЭС.

69

На основании обширных данных, полученных при исследовании термочувтсвительности различных вирусов, выдвинуто положение о том, что определяющую роль в течении и исходе первичной вирусной инфекции играют не столько антитела, сколько неспецифические факторы иммунитета. Среди них большое значение придается повышению температуры. При этом механизм действия лихорадки не ограничивается подавлением размножения вируса. Повышение температуры одновременно стимулирует другой важный фактор иммунитета -продукцию интерферона.

Помимо возбуждения центров терморегуляции, пирогены оказывают разнообразные влияния на многие другие физиологические системы организма. Известно, что пирогенные раздражители относятся к числу активных стрессорных агентов: вызываемая ими активация гипофизарноадреналовой системы сопровождается характерными для общего адаптационного синдрома функциональными и биохимическими изменениями в организме (Г.Селье, 1960). В связи с этим введение пирогенных препаратов даже в таких минимальных дозах, которые не способны вызвать повышение температуры тела, оказывает влияние на ряд функций организма и способствует усилению его резистентности.

С открытием высокоактивных и малотоксичных пирогенов значительно расширилась область применения пиротерапии и увеличились возможности для дальнейшего исследования этого вопроса. В настоящее время наиболее эффективно пиротерапия применяется при хронических воспалениях внутренних органов, мочеполового тракта, кожи, костно-суставного аппарата, а также при травматических и воспалительных процессах в центральной и периферической нервной системе, лечении послеожоговых рубцов и келоидов, ожогов глаз, сифилисе (поскольку при лихорадке тормозится пролиферация глии и соединительной ткани).

Следует, однако, иметь в виду, что абсолютно адаптивных процессов не существует. Приспособительный характер реакций, сформировавшихся в процессе эволюции, отнюдь не означает, что в определенных ситуациях эти реакции не могут оказаться нецелесообразными. Лихорадка, также, как и другие эволюционно выработанные биологические защитно-при-способительные процессы (воспаление, продукция антител и др.), прежде всего стереотипна, то есть автоматически возникает в ответ на определенный тип раздражения, а именно поэтому не может быть целесообразной в каждой конкретной ситуации. Например, гиперпиретическая лихорадка не имеет защитного значения и представляет опасность для жизни. Она возникает в ходе заболеваний, осложненных тяжелой интоксикацией, когда повышение температуры связано не столько с развитием лихорадочной реакции, сколько с синдромом гипертермии. Кроме того, лихорадка опасна для больных, страдающих, заболеваниями сердца (пороками и др.), щитовидной железы, после струмэктомии, в пожилом возрасте. Поэтому в некоторых случаях высокую температуру при лихорадке приходится искусственно снижать. Таким образом, дело врача выбирать, где лихорадку нужно усилить, а где ограничить с помощью антипиретических средств или глюкокортикоидов.

70

СОДЕРЖАНИЕ Основные понятия учения о болезни (Г.В.Курыгин) Этиология (Г.В.Курыгин)

Общий патогенез ненаследственных болезней (Г.В.Курыгин) Патофизиология повреждения клетки (В.П.Михайлов) Конституция человека. Механизмы формирования наследственной патологии (Л.Н.Суродейкина)

Реактивность организма и её роль в патологии (Г.В.Курыгин) Иммунопатология (Г.В.Курыгин, В.П.Михайлов)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (Л.Н.Суродейкина) Лихорадка, гипертермия (В.П.Михайлов)