метода п.ф №1

41

максимума через 1-2 суток.

Пятый - смешанный (комбинированный) тип аллергических явлений, при которых на равных участвуют антитела и Тл.

Если в аллергических процессах участвуют оба механизма, но один из них преобладает, их относят к тому типу, который наиболее важен.

Не представляет редкость сочетание разных типов немедленных форм аллергии. 7.2.1.2, Аллергены, сенсибилизация

Процесс, приводящий к повышению чувствительности (к аллергии), называется сенсибилизацией. Вещества-антигены, способные ее вызывать, называют аллергенами.

АЛЛЕРГЕНЫ

Следует отметить, что к аутоаллергенам, следует относить лишь неизмененные компоненты организма. Антигены, образовавшееся из веществ организма под влиянием биологических, физических, химических факторов, приравниваются к экзоаллергенам, Однако многие авторы с этим не согласны.

Экзоаллергены, в зависимости от путей проникновения в организм. Делят: на ингаляционные, энтеральные, контактные, инъекционные, трансплацентарные.

Аллергия наступает обычно через 7-14 дней и может длиться многие месяцы и годы. Но клеточные реакции на аллерген начинается в ближайшие минуты после его первичного попадания в организм.

Приведет ли сенсибилизация к аллергии замедленного или немедленного типа, в известной мере зависит от конституции организма, дозы и природы аллергена. Так, малые дозы и слабые аллергены (низкомолекулярные белки) чаще дают замедленный тип. Его же вызывают антигены алло- и ксеногенных тканей и внутриклеточно паразитирующих микроорганизмов. Зависит это и от места попадания аллергена в организм. Например, при внутрикожном введении аллерген попадает преимущественно в регионарные лимфоузлы и вызывает замедленный тип аллергии. Однако часто сочетаются как замедленный и немедленный типы процессов, так и разные типы немедленных,

При Первичном попадании в организм аллерген обрабатывается обычно макрофагом: поглощается, дробится до пептидов из 15-20 аминокислотных остатков и возвращается на поверхность клетки, где находится в комплексе с собственными антигенами главного комплекса гистосовместимости. В такой форме он представляется для распознавания лимфоцитами. Представлять аллерген могут и некоторые другие, особенно дендритные клетки. Они в этом плане более активны, чем макрофаги, но слабее в отношении фагоцитоза. Возможна их кооперация. И если среди оказывающихся, рядом Тл (Т- лимфоциты), найдутся такие, которые своими рецепторами могут специфически реагировать с представляемым аллергеном, они возбуждаются, получая дополнительно и неспецифический гуморальный стимул макрофага (интерлейкин-1). Лимфоциты превращаются в большие бластные клетки, которые, размножаясь, дают большое количество Т-лимфоцитов- эффекторов (Тлэ), а также долгоживущих лимфоцитов-клеток памяти, ответственных за быстрый и

42

мощный вторичный иммунологический ответ. Другие популяции Тл, воспринявших антигенный стимул, аналогичным образом дают поколения Т-лимфоцитов - помощников (хелперов, Тлх). Они, выделяя интерлейкин-2 и другие интерлейкины, активируют В-лимфоциты и стимулируют другие Тлх, а также пролиферацию и киллерную активность Тлэ и других образующихся при этом популяций Тл: супрессоров (Тлс), подавляющих различные аллергические явления и амплифайеров (Тла) - усилителей функции Тлс, Тлх, Тлэ. Возникает аллергия замедленного типа.

При сенсибилизации, ведущей к аллергии немедленного типа, обработанные макрофагом молекулы аллергена сначала передаются Тлх, имеющему соответствующие рецепторы. Здесь формируется упорядоченная по расположению детерминантных групп "обойма" молекул аллергена, которая через макрофаг передается соответствующему по иммуноглобулиновым рецепторам (антигенспецифичному) В-лимфоциту (Вл). При этом оба лимфоцита неспецифически стимулируются (гуморально) макрофагом (интерлейкин-1), а Вл еще и стимулами Тлх (интерлейкин-2 и др.). После этого Вл превращаются в большие бластные клетки, которые после размножения дают поколение плазматических клеток, живущих 2-3 дня. В их цитоплазме идет интенсивный синтез специфических антител - по нескольку тысяч молекул в сек. И здесь появляются Вл - клетки памяти, а также Вл -супрессоры, способные подавлять аллергические явления немедленного и замедленного типов.

Таким образом, основной итог сенсибилизации по замедленному типу - появление большого количества специфических Тлэ, а по немедленному типу - антител.

7.2.1.3. Антитела, участвующие в аллергических процессах

1. Реагины (гомоцитотропные антитела) относятся, в основном, к классу иммуноглобулинов Е. На поверхности клеток, способных реагировать с реагинами обнаружено два типа связывающих рецепторов - высоко- и низкоаффинных (аффинность - сродство, тропность). Рецепторы I типа находятся на поверхности тучных клеток соединительной ткани и базофильных лейкоцитов крови (клетки-мишени I порядка), рецепторы этого типа обнаружены на поверхности моноцитов, эозинофилов, тромбоцитов, некоторых популяций Т-лимфоцитов (клетки-мишени II порядка). По выходе из плазматических клеток Ig E фиксируются главным образом на рецепторах тканевых базофилов (тучных клеток) рыхлой соединительной ткани и базофилов крови. И лишь небольшая часть их остается в циркуляции и может накапливаться и секретироваться клетками железистого эпителия (молочных, слюнных желез и др.). При переносе в несенсибилизированный организм они и там фиксируются на базофильных клетках, обеспечивая пассивную сенсибилизацию. У человека в наибольшей мере сенсибилизируются реагинами кожа и легкие.

Цитотоксические антитела - лизины, относящиеся к классу иммуноглобулинов М и особенно G. Они реагируют с аллергеном на поверхностной клеточной мембране, а после ее повреждения могут проникать внутрь клетки. Антитела - преципитины, тоже относящиеся к классу иммуноглобулинов М и G, возможно, идентичные предыдущим. Они образуют растворимые комплексы с аллергеном в жидкостях организма, что приводит к повреждению прежде всего микрососудов.

При аллергозах (болезнях, вызванных экзоаллергенами) спектр аллергенов, к которым повышается реактивность, может расширяться. Здесь надо учитывать, что даже чистые антигены могут иметь несколько детерминантных групп, определяющих разную специфичность. Против них

43

образуются различные антитела, с которыми могут реагировать другие аллергены, имеющие аналогичные детерминанты; комплексы антиген-антитело могут приобретать новую специфичность, каждое антитело имеет несколько активных центров, то есть может реагировать с несколькими антигенами.

7.2.1.4. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям

1.Блокирующие антитела (класс IgG) - одновалентные, они реагируют специфически и только с одной молекулой аллергена, после чего он не может участвовать в образовании патогенных агрегатов. Эти антитела образуются, когда ингаляционные аллергены (кожи, шерсти животных, пыльцы растений) вводятся в организм путем инъекций. При обычном пути проникновения - через слизистые дыхательных путей - образуются плазматические клетки - продуценты реагинов.

2."Секреторные" иммуноглобулины класса А. Они накапливаются на поверхности эпителия,

сообщающегося с внешней средой (дыхательного, желудочно-кишечного тракта и др.) и препятствуют проникновению инфекционных и других антигенов. При дефиците IgA барьерная функция эпителия нарушается.

7.2.1.5. Регуляция аллергогенеза

Она осуществляется теми же механизмами, что и регуляция иммуногенеза вообще.

Важнейший орган регуляции - зобная железа, развитие которой стимулирует аденогипофиз. Эпителиальные клетки тимуса вырабатывают пептидные гормоны, которые направляют развитие стволовых кроветворных клеток по линии Тл и придают им способность реагировать с антигеном. То же происходит и при непосредственном контакте лимфоцитов с клетками вилочковой железы. Вырабатываются в ней и супрессорные гормоны, ограничивающие эффект стимулирующих. Пептидные гормоны - стимуляторы антителопродуцентов (В-клетки) образуются в красном костном мозге. Здесь же продуцируются и их антагонисты. Кроме того, известно, что преимущественно анаболические гормоны (СТГ, андрогены, эстрогены, инсулин) стимулируют, а катаболические (глюкокортикоиды), в основном угнетают иммуно (аллерго) генез. Парасимпатические влияния его стимулируют, а симпатические, в основном, угнетают. На лимфоцитах обнаружены рецепторы и к нейропептидам: эндорфинам и энкефалинам.

Таким образом, нервная система может существенно влиять на течение иммунологических, в том числе аллергических, процессов.

Важно учитывать в регуляции взаимовлияние клеток системы иммунитета. О функции Тлх, Тла, Тлс, Влс и клеток памяти говорилось выше. При этом одни генерации Тле подавляют ответ на определенный аллерген, другие - на все аллергены. Их главная миссия, по-видимому, - блокировать аутоаллергические и подавлять атипические формы аллергии, то есть такие, которые возникают только у некоторых (предрасположенных) людей в ответ на вещества (например, пищевые, пылевые, лекарственные), для большинства не являющиеся аллергенами. Регуляторная роль присуща также моноцитам крови и их потомкам - тканевым макрофагам - продуцентам простагландинов группы Е2, которые являются физиологическими ингибиторами всех звеньев иммунологических процессов. С другой стороны, моноциты и макрофаги вырабатывают белок интерлейкин-1; стимулирующий Тлх и некоторые другие клетки. Гистамин, выделяемый тучными клетками, через Н2-гистаминовые

44

рецепторы угнетает дальнейшую секрецию ими гистамина, а через Тлс угнетает активность Т- и В- лимфоцитов.

По-видимому, система антиидиотипических антител (антител против активных центров антител) также участвует в механизмах регуляции.

7.2.1.6. Патогенез аллергических процессов Аллергический процесс - это патологический процесс, развивающийся в сенсибилизированном

организме в ответ на действие аллергена. Он проходит 3 стадии формирования: 1) иммунологическую (специфическое взаимодействие аллергена с лимфоцитами или антителами); 2) патохимическую (секреция или активация БАВ); 3) функциональных и структурных нарушений. Аллергические процессы разных типов имеют свои особенности патогенеза.

Анафилактический тип. Первая стадия состоит в реакции аллергена с реагинами, в основном, фиксированными на рецепторах I типа, т.е. на тканевых и кровяных базофилах. Реагины более всего образуются и накапливаются в области слизистых оболочек, то есть в местах поступления антигена. Тучные клетки (тканевые базофилы) находятся в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды, причем у человека их особенно много в коже и легких.

Комплекс антигена с двумя молекулами реагинов ("мостик") на поверхности базофильной клетки является адекватным раздражителем, вызывающим ее дегрануляцию и освобождение БАВ (как готовых, так и вновь синтезируемых). Процесс переходит во вторую стадию. В окружающей тканевый базофил среде появляются гистамин, гепарин, факторы, привлекающие эозинофилы и нейтрофилы, а также протеазы, способные разрушать микрососуды; фактор, активирующий тромбоциты (ТАФ), вызывающий их агрегацию и выделение БАВ; производные арахидоновой кислоты: простагландины и смесь лейкотриенов, С, D, Е. Последние вызывают сильное продолжительное сокращение гладкой мускулатуры, у человека особенно бронхиальной, слизеобразование, сужение, затем расширение сосудов с увеличением их проницаемости, привлечение клеток, входящих в состав воспалительного инфильтрата. Часть тромбоцитов имеет рецепторы к IgE. Активированные аллергеном или ТАФ тромбоциты выделяют серотонин, гистамин, аденозинфосфат, расширяющий сосуды, тромбоксан, суживающий артерии и вызывающий агрегацию тромбоцитов; цитолитические факторы, способные разрушать клетки организма, к которым тромбоциты прилипают, личинки глист, микроорганизмы; ростовый фактор тромбоцитов, стимулирующий размножение соединительнотканных клеток, способствующий заживлению дефектов. Нейтрофилы освобождают БАВ типа кининов и стимуляторы их образования; вещества, вызывающие дегрануляцию тучных клеток; гистамин, бактерицидные вещества, а также упомянутые 4 фактора: протеазы, ТАФ, простагландины, лейкотриены. Оказавшиеся в зоне аллергического воспаления макрофаги секретируют бактерицидные вещества, интерлейкин-1, стимулирующий секрецию интерлейкина-2 Т-лимфоцитами, а также названные выше 4 фактора.

В общем выделяющиеся БАВ вызывают расширение сосудов и увеличение их проницаемости, снижение артериального давления, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки; отек, слизеобразование, клеточную инфильтрацию, повреждение ткани, зуд, боль. Следует учитывать, что гистамин влияет на гладкую мускулатуру сосудов слизистой носа и бронхов не только местно, но и

45

рефлекторно.

Выше была отмечена регулирующая роль гистамина и ПГЕ 2. Этим не исчерпывается саногенетическая роль освобождающихся БАВ. Так, ПГЕ 2 и ПГИ 2 расслабляют бронхиальную мускулатуру, (другие ее сокращают); гепарин обладает антикоагулянтным, антипротеазным, антигистаминным и антисеротонинным действием, ингибирует комплемент; привлекаемые в очаг эозинофилы фагоцитируют комплексы антиген-антитело, гранулы тучных клеток, содержащие БАВ и личинки глист. Но если эозинофилов скапливается много, они своими БАВ способны существенно повреждать ткань.

Норадреналин и адреналин также обладают саногенной функцией при анафилаксии, так как расширяют бронхи, суживают сосуды, тормозят выделение БАВ.

Стадия функциональных и структурных нарушений, с которой непосредственно связаны клинические проявления аллергических процессов, возникает, в основном, вследствие освобождения БАВ. При попадании аллергена в циркуляцию сенсибилизированного организма и массивном освобождении БАВ может развиться анафилактический шок. У экспериментальных животных течение его различно. Так, у морских свинок в картине шока преобладает бронхоспазм с асфиксией (удушьем), у кроликов - расстройство легочного кровообращения с отеком легких, у собак - нарушение портального кровотока с застоем крови в органах живота и падением артериального давления. У человека в 90% случаев шок возникает после парентерального введения лекарств, реже - от ужаления насекомыми, но иногда при ингаляционном или энтеральном (у детей) попадании аллергена. Нарушения функций при этом многообразны: падение артериального давления с застоем крови в органах живота, бронхоспазм с асфиксией, спазм гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря, матки; крапивница, зуд, гипокоагуляция крови, лейкопения в связи с задержкой лейкоцитов в легких. Возможен летальный исход.

К аллергическим процессам первого типа относятся и поллинозы (пыльцовые болезни), поражающие людей (0,5-3%), имеющих соответствующее предрасположение, то есть реагирующих на аллергены пыльцы ветроопыляемых растений: некоторые деревья, злаки, луговые травы, сорняки. Как и другие мужские половые клетки, пыльца обладает фактором проницаемости. Благодаря этому она разрушает эпителий и проникает в глубь ткани (иногда даже в кровь) и может вызвать сенсибилизацию. Болеют весной и летом, в период цветения растений. Проявлением поллинозов могут быть: конъюнктивиты и воспаление верхних дыхательных путей, астмоидный бронхит, приступы бронхиальной астмы, лихорадка ("сенная"), крапивница, отек Квинке, мигрень, поносы, поражение мочевых путей, артериол, боли в суставах, спазмы гладкомышечных органов.

Приступы аллергической бронхиальной астмы часто вызываются ингаляционными аллергенами, причем они могут возникнуть даже на запах цветов, пищи. Но астму могут вызвать и другие аллергены, нередко энтеральные. Приступ возникает вследствие спазма мускулатуры бронхиол и мелких бронхов, отека слизистой, гиперсекреции вязкой слизи, а позднее - и инфильтрации слизистой бронхов лейкоцитами. Причем среди известных БАВ наибольшее значение в патогенезе приступа у человека придается лейкотриенам, а также ТАФ, который включает в себя группу однородных химических веществ. ТАФ повреждает эпителий бронхов, вызывает бронхоспазм, увеличивает

46

проницаемость сосудов, привлекает нейтрофилов и эозинофилов. Повреждение и воспаление бронхов увеличивает их реактивность ко многим факторам, то есть неспецифически, что характерно для астмы. Присоединяется и нейрогенный (вагусный) спазм бронхов из-за раздражения рецепторов в местах аллергической альтерации. Этому способствует разрушение b-адренорецепторов в бронхах, повидимому, аутоантителами, что снижает бронходилятаторный нейрогенный и гуморальный эффект катехоламинов. Нарушение бронхиальной проходимости приводит к тяжелым расстройствам внешнего дыхания.

Первый тип аллергии в патогенезе бронхиальной астмы может сочетаться с любым из других, но не всегда в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит аллергия. Так, у некоторых людей тучные клетки избыточно накапливаются в слизистой носа и бронхов. В этом случае их дегрануляция, например при ОРВИ, может привести к астматическому приступу. Другой пример - астматические приступы, которые возникают у некоторых людей в связи с приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина); у них при этом изменяется обмен арахидоновой кислоты таким образом, что начинает преобладать синтез лейкотриенов и бронхоспастических ПГ над бронходилятирующими.

К основному пути развития реакций анафилактического типа нередко присоединяется второй путь. В начале 80-х годов, помимо анафилаксии, выделена поздняя фаза lgE-зависимой реакции, которая развивается через 2-4 часа после введения антигена и разрешается через 24 часа (поздняя, отсроченная реакция). В основном она возникает у лиц, обладающих низкой функциональной активностью (врожденной или приобретенной) Т-лимфоцитов супрессоров, регулирующих синтез IgE, что приводит к их гиперпродукции. Клетки I типа, первично вовлекаемые в развитие аллергического процесса, секретируют свои БАВ (см. выше), что усиливает миграцию в "очаг аллергии" эозинофилов, моноцитов и тромбоцитов (клетки II порядка). Они связывают непрореагировавшие реагины и высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные протеины, активные формы кислорода или т.н. метаболиты "кислородного взрыва"), что повреждает окружающие ткани, например эпителий дыхательных путей. Возникновение реакции позднего типа способствует хронизации аллергического ринита, астмы и т.д.

При втором типе аллергических процессов - цитотоксическом - антитела реагируют с аллергенами, связанными с наружной клеточной мембраной. Это может быть антиген, являющийся естественной составной частью клетки. Например, резус (D) фактор эритроцитов при разрушении их антителами в случая гемолитической болезни новорожденных: повреждение миокардиоцитов при постинфарктном синдроме Дресслера; повреждение основных мембран почек и легких при наследственном синдроме Гудпасчера; повреждение элементов кожного эпителия при пузырчатке. Аллерген может быть посторонней клетке частичкой, присоединившейся к ней, как это, например, нередко бывает в случаях, приводящих к лекарственным аллергическим болезням.

Итак, первая стадия процесса - реакция антител с аллергенами на поверхности клеток. Взаимодействие антигена с антителом приводит к включению одного из двух цитотоксических механизмов: с вовлечением комплемента или механизма антителзависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. В первом случае возникает активация комплемента. Во втором к антителам, фиксированным на поверхности клетки-мишени, присоединяются так называемые клетки-киллеры

47

(например, NK-клетки, представляющие особую популяцию лимфоцитов естественных киллеров). Общим свойством этих клеток является наличие у них мембранного рецептора, способного соединяться с молекулой антитела (IgG). To есть эти клетки вступают в реакцию за счет молекулы антитела, которая антигенсвязывающим участком соединена с поверхностью клетки-мишени, содержащей антиген, а вторым фрагментом соединяется с рецептором клетки-киллера. Лизис осуществляется в этом случае без участия комплемента. При этом часть антител путем пиноцитоза или при повреждении мембраны может проникнуть в клетку и повредить субклеточные образования. Вторая стадия по первому механизму состоит в активации комплемента. Это сложная ферментная система, состоящая из 17 компонентов, среди которых 9 белков-энзимов, Комплемент осуществляет лизис клеток организма, бактерий, к которым присоединились антитела, облегчает фагоцитоз, высвобождает гистамин, обладает кининоподобной активностью, повышая проницаемость сосудов и привлекая нейтрофильные лейкоциты. Последние секретируют свои БАВ, в свою очередь вызывающие освобождение гистамина, образование кининов и др. В результате может наступить гибель эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, других клеток организма, сосудистые нарушения (третья стадия процесса).

Во втором случае происходит активация клеток-киллеров. Они генерируют крайне токсичный супероксидный анион-радикал, что повреждает клетку-мишень. Поврежденные клетки фагоцитируются макрофагами. Лизосомальные ферменты, выделяемые ими, также участвуют в развитии повреждения. При этом эффекторная клетка-киллер выживает и может взаимодействовать с другими клетками-мишенями, на которых фиксированы антитела.

Действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клетки, иногда наблюдается феномен их инактивации (нейтрализации), реже стимуляции. В основе этих реакций лежит выработка антител против собственных рецепторов клетки (например: к инсулиновым или ацетилхолиновым рецепторам, рецепторам тиреоцитов). Эффект их взаимодействия с рецептором (нейтрализации или стимуляции) зависит как от природы антител, так и от их количества. Феномен стимуляции, как правило, возникает при низком титре антител. Некоторые исследователи выделяют последнюю группу в особый вид аллергических реакций. Выявление болезней, при которых рецепторы клеток становятся мишенью иммунных реакций - перспективная задача, решение которой позволит уточнить патогенез многих заболеваний (например, различных вариантов тиреотоксикоза и гипотиреоза, гиперпаратиреоза, миастении, инсулинрезистентных форм диабета и т.д.).

Немедленные аллергические процессы третьего иммунокомплексного типа осуществляются благодаря образованию в жидкой среде растворимых комплексов аллерген-антитело, располагающихся по обе стороны сосудистой стенки и между эндотелиальными клетками. Во второй стадии комплексы присоединяют и активируют комплемент, титр которого при этом снижается, компоненты комплемента привлекают нейтрофилов, которые фагоцитируют комплексы, освобождают свои БАВ. Начинается третья стадия процесса, которая заключается в повреждении сосудов, в основном - микро, что может приводить к геморрагиям и тромбозу со всеми последствиями.

Быстрое развитие геморрагически-некротического процесса в месте введения антигена животному с высоким титром преципитинов известно как феномен Артюса. Если антиген введен в

49

прямого контакта. Таким путем, в котором немалую роль играют лизосомные ферменты, поступающие в клетку, один лимфоцит способен разрушить 3 клетки-мишени;

Интерфероны, обладающие противовирусным, антипролиферативным действием, стимулирующие макрофаги, Т- и В- лимфоциты, а также лимфоциты - естественные киллеры и таким образом повышающие противоинфекционную и противоопухолевую резистентность.

Специфические и неспецифические факторы, подавляющие иммунологический (аллергический) ответ, в отличие от предыдущих, выделяются Тле.

Таким образом, Тл, специфически реагирующие с аллергеном, лишь начинают процесс. Затем сюда посредством лимфокинов привлекается большое число (более 95%) других клеток: неспецифических лимфоцитов, макрофагов, в меньшей мере нейтрофилов и эозинофилов, иногда даже базофилов. Выпадает фибрин. Все вместе образует воспалительный инфильтрат.

Проявления стадии функциональных и структурных нарушений многообразны. Типичные примеры - герпес, туберкулиновые реакции на коже, реакции на аллергены при бруцеллезе, туляремии, лепре, сифилисе, гонорее, кори, грибковых, протозойных заболеваниях, гельминтозах. Отторжение трансплантата, резистентность по отношению к некоторым опухолям также имеют в основе механизм 4-го типа. Тоже относится к аллергическому контактному дерматиту, при котором, однако, среди инфильтрирующих клеток иногда преобладают базофилы, слабо секретирующие БАВ.

При аллергических процессах смешанного типа патогенетическое значение имеет реакция с аллергенами как антител, так и Тл. Типичные их представители - аллергический орхит и многие аутоагрессивные заболевания (см. ниже).

7.2.1.7. Аллергия и наследственность

Склонность к аллергии передается по наследству. Способность сенсибилизироваться (иммунизироваться) какими-то определенными антигенами кодируется соответствующими доминантными Ир-генами (гены иммунологической реактивности, иммунного ответа). Если нет гена, то не может быть и сенсибилизации соответствующим антигеном.

Степень специфического аллергического ответа генетически контролируется той или иной способностью вырабатывать соответствующие лимфоциты-супрессоры. Под контролем находится и общий уровень синтеза аллергических антител, причем низкий уровень синтеза при действии различных аллергенов - доминантный признак, а высокий уровень - рецессивный. Зависит аллергический ответ и от конституционального состояния барьеров, интенсивности выработки БАВ, степени чувствительности к ним. В итоге сила аллергического (иммунного) ответа может передаваться и как доминантный, и как рецессивный признак, а степень аллергического ответа на один и тот же аллерген у разных людей различается от нуля до очень высокой.

7.2.1.8. Особенности формирования аллергических явлений у детей

Тимус плода завершает развитие к концу 3-го месяца беременности. И плод еще в первой половине беременности способен отвечать на антигены клеточными и гуморальными реакциями. Однако новорожденный ребенок еще не обладает столь выраженной иммунологической реактивностью, как взрослый. Начиная с рождения, в зависимости от попадания во внутреннюю среду антигенов, происходит постепенное созревание иммунологической системы, которое заканчивается