47. Кожные проявления вич-инфекции. Особонности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит. Диагностика. Профилактика.

волосистая лейкоплакия вызывается вирусом Эпштейн-Барра, который проявляет свое действие на фоне развития значительного иммунодефицита. Это подтверждается данными частоты возникновения этой лейкоплакии в зависимости от длительности заболевания СПИДом. Выявление волосистой лейкоплакии рассматривается как показатель иммунодефицита и ВИЧ-инфицирования. Поэтому наличие волосистой лейкоплакии является показанием для обследования больного на наличие ВИЧ-инфекции.

Пациенты с волосистой лейкоплакией имеют такие же клинические и лабораторные проявления, как и в остальных больных  СПИДом.Клинически волосистая лейкоплакия  выглядит в виде белесоватых очагов кератоза на боковых поверхностях языка. Они имеют вид складок  или выступов   беловатого   цвета,    которые выступают над  поверхностью слизистой оболочки и прочно прикреплены к слизистой. Эта лейкоплакия может встречаться на одной стороне языка,  но может быть и двустороннее поражение. Поверхность поражения неровная и может иметь выступы или тонкие выросты, порою столь значительные, что они напоминают волосы. Поражение может быть небольшим с тонкими складками, на некоторых участках - гладким и плоским. Оно обычно обнаруживается на латеральных поверхностях языка, иногда может распространяться, покрывая всю поверхность спинки языка и  распространяясь вниз на нижнюю его поверхность. В таких случаях волоситая лейкоплакия обычно имеет плоскую поверхность.

Волосистая лейкоплакия может также локализоваться на слизистой щеки, где она обычно тоже имеет плоскую сморщенную поверхность. Также может встречаться на слизистой дна полости рта и твердого неба. Клинические проявления волосистой лейкоплакии обычно субъективно не вызывают болевых ощущений у больных. Довольно часто в мазках с поверхности лейкоплакии могут быть обнаружены дрожжеподобные грибки рола Кандида, но даже после назначения массивной противогрибковой терапии это поражение не исчезает.

Себорейный дерматит - воспаление кожи в результате повышенного выделения качественно изменённого сала и активного воздействия микробных агентов - Pitirosporum orbiculare и Pityrosporum ovale - условно-патогенных грибов из рода Malassezia. Такому поражению подвержена кожа, густо населённая сальными железами, а именно, лицо (лоб, подбородок, нос, носощёчные складки), кожа волосистой части головы, грудь (область средней линии), спина (межлопаточная область), область ушных раковин.

При себорейном дерматите поражение кожи носит постепенный, медленно прогрессирующий характер и сопровождается зудом, нередко, интенсивным. На себорейных участках на фоне пятен красного цвета появляются бляшки с довольно чёткими границами, образованные в результате слияния мелких узелков желтовато-розового цвета, покрытых жирными чешуйками. Процесс поражения кожи часто носит симметричный характер и за счёт периферического роста и разрешения в центре бляшки могут приобретать гирляндоподобные и кольцевидные формы.

При поражении кожи волосистой части головы  отмечается неравномерное шелушение или образование плотных корочек. Нередко при осмотре можно увидеть жёлтые или белые чешуйки, прикреплённые  к стержню волоса, а также перхоть. Волосы при этом обычно истончаются и редеют, что в конечном итоге приводит к диффузной алопеции (облысению).

При постановке диагноза себорейный дерматит необходимо исключать такие заболевания кожи как  атопический дерматит, экзематид,  псориаз, грибковые заболевания (стригущий лишай) и микробные поражения кожи. Для этого необходимо провести микроскопическое и микологическое исследование чешуек кожи на патогенные грибы. Иногда прибегают к диагностической биопсии, при которой в совокупности многочисленных признаков  будут зафиксированы клетки-нейтрофилы в составе корок и чешуек, а также в устьях волосяных фолликулов. При себорейном дерматите, протекающем торпидно необходимо дополнительное исследование гормонального статуса пациента.