- •68. Эпидермофития стоп
- •69. Микозы стоп.Харак-ка возбудит,предрапол.Ф-ры…
- •70. Принципы лечения микозов и онихомикозов.
- •71. Паховая эпидермофития.Этиол,пат-нез,клиника,диф.Диаг,леч
- •72.Микроспория.Хар-ка возбудителей,эпидемиол.Классиф.
- •73.Микроспория.Этиол,пат-ез,клиника,диф.Диаг-ка.
- •76.Эпидемиол.Трихофитии и микроспории.Крат.Хар-ка возбудит.
- •77.Кандидоз.Этиол,патог,классиф,клин,леч,диагн-ка.
- •74.Трихофития поверхностная.Этиол,пат-з,класс,клиника…
- •75.Трихофития инфильтративно- нагноительная. Этиол,пат-з,клас, клин, диф.Диаг, леч.
- •78Вирусные дераматозы.Опред,этиол,клин.Разновид,леч.
- •80.Опоясывающий герпес.Опред,этиол.,клин,диф.Леч.
- •81.Вирусные бородавки.Опред,этиол,патог,клин,диф,леч.
- •82.Контагиозный моллюск.Этиол.Патог,клин,диф,леч.
- •79. Простой герпес.Опред,этиол,патог,клин,диф,леч.
- •1. История развития венерологии.Основоположники
- •2. Особенности течения вен.Заб.Прич роста заболев-ти сифилисом в нашей стране и в мире.
- •3. Общественная и личная профилактика венерич.Болезней
- •6.Экспериментальный сифилис
- •4.Бледная спирохета-возбудитель сифилиса,её морфол.Св-ва.
- •5 Иммунитет при сифилисе.Понятие о реинфекции и суперинфекции.
- •8. Общая характеристика первичного периода сифилиса.
- •7.Источники и пути заражения сифилисом. Общее течение сифилиса
- •9.Клиника первичной сифиломы(клинические разновидности твердого шанкра) и сопутствующего бубона.
- •11. Атипические виды первичной сифиломы.
- •14. Отличия II свежего от рецидивного сифилиса.
- •12. Осложнения первичной сифиломы, тактика врача.
- •10. Дифференциальная диагностика первичного периода сифилиса
- •13.Вторичный сифилис. Общая характеристика высыпаний при II сифилисе.
- •15. Сифилитическая розеола, ее разновидности, диф.Диагностика.
- •17. Папулезные сифилиды слизистых, клиника,диф.Диагностика.
- •16. Папулезные сифилиды и их разновидности.
- •18. Пигментный сифилид,клиника,диф.Диагноз.
- •19. Сифилитическая алопеция, клиника, диф.Диагностика.
- •20. Пустулезный сифилид, клиника,диф.Диагноз.
- •21. Поражения внутренних органов и систем при II сифилисе.
- •22. Причины III сифилиса, общие признаки проявления.
- •23. Бугорковый сифилид, его варианты, диф.Диагноз.
- •24. Гуммозный сифилид,варианты, диф.Диагноз.
- •25. Поражение слизистых при III сифилисе, диф.Диагноз.
- •26. Поражение внутренних органов и систем при III сифилисе.
- •27. Сифилис и беременность. Профилактика врожденного сифилиса. Контроль за профилактической работой женских консультаций, родильных домов.
- •28. Сифилис плода. Пути передачи сифилиса от родителей потомству.
- •29. Сифилис грудного возраста (врожденный).
- •30. Сифилис раннего детского возраста (врожденный).
- •31. Поздний врожденный сифилис.
- •32. Признаки злокачественного течения сифилиса (по периодам), причины.
- •35. Клиническое значение серодиагностики по периодам сифилиса (мрс, рв, рит,риф, ифа)
- •33. Методы обнаружения бледной спирохеты (по периодам).
- •34. Серодиагностика сифилиса (мрс, рв, рит,риф, ифа). Ложноположительные реакции (острые, хронические). Показания для проведения мрс, рв, рит,риф, ифа.
- •37. Препораты перициллина в лечении больных сифилисом, осложнения, противопоказания.
- •36. Основные принципы лечения больных сифилисом. Неспецифическая терапия, показания, методы.
- •39. Клиника и диагностика острого переднего гонорейного уретрита.
- •38. Гонококк-возбудитель гонореи. Его морфологические и биологические свойства.
- •40. Клиника и диагностика тотального гонорейного уретрита.
- •41. Клиника и диагностика гонорейного простатита.
- •42. Клиника и диагностика гонорейного эпидидимита.
- •43. Основные принципы лечения больных гонореей.
- •44. Негонорейные уретриты у мужчин.
- •45. Вич инфекция. Определение, распространенность, пути передачи, патогенез, классификация.
- •46. Кожные проявления вич-инфекции. Особенности неопластических и бактериальных поражений. Саркома Капоши. Диагностика. Профилактика.
- •47. Кожные проявления вич-инфекции. Особонности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит. Диагностика. Профилактика.
44. Негонорейные уретриты у мужчин.
Урогенитальный хламидиоз — одно из наибо шее распространенных заболеваний, передаваемых половым путем. Хламидийные уретрит ы встречаются намного чаше, чем гонорейные, и могут осложнять течение гонорейных уретритов (смешанная инфекция). Этиология Хламидия — микроорганизм настолько своеобразный, что был отнесен к отдельному семейству в классификации бактерий. Хламидия представляет собой грамотрицательную бактерию с уникальным жизненным циклом. Этот микроорганизм занимает как бы промежуточное положение между бактериями и вирусами и сочетает в себе их основные характеристики.
Клиническая картина. Кардинальных различий в клинической картине ыетонорейных уретритов, в том числе хламидийной и гонококковой этиологии, нет. Хламидии поражают тот же цилиндрический эпителий, что и гонококки. Тем не менее некоторые различия между хламидийны- ми и гонорейными уретритами существуют. Во-первых, инкубационный период при хламидийпом уретрите, как правило, более длительный, чем при гонорее, и составляет 10—14 дней. Во-вторых, субъективные ощущения больных при хламидийных уретритах менее острые, чем при гонорее, а иногда такие уретриты остаются бессимптомными. При хламидийных уретритах больные обычно жалуются на выделения и зуд в мочеиспускательном канале, незначительные рези при мочеиспускании, а при гонорее симптоматика более выражена боли, рези, обильные выделения из уретры, В-грегьих, при хламидийном уретрите обычно бывают не слишком обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения, а при гонорее эти выделения, как правило, гнойные и обильные.
Трихомониаз — поражение мочеполовых органов, которое относится к группе заболевании, передающихся половым путем.
Этиология. Заболевание вызывает урогенитальная (влагалищная) трихомонада Trichomonas vaginalis. Это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, длиной 13—18 мкм (до 30—40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и мембраны трихомо- нады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.
осложненное течение заболевания.
Инкубационный период при трихомсниазе составляет 5—14 дней. Заболевание протекает чаще всего мапосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в мочеиспускательном канале, слипание его губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в 1-й порции при двухстаканпой пробе опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Трихомонадныс простатиты, везикулиты, эпидидимиты менее острые, чем эти заболевания гонорейной этиологии Длительный трихомонаднын уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.
Кандидоз — заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida. Наиболее часто поражается мочеполовая система. Значение полового пути передачи урогенитального кандидоза окончательно не установлено.
Этиология. Урогенитальный кандидоз в 90% случаев вызывается дрожжеподобными грибами Candida albicans.
Возникновению урогенитального кандидоза способствуют эндогенные (снижение иммунитета, эндокринопатии, авитаминозы) и экзогенные факторы (антибнотикотерапия, применение гормональных лечебных и контрацептивных препаратов, иммунодепрессантов, цитостатиков, лучевой терапии).
В настоящее время не существует общепринятой клинической классификации урогенитального кандидоза. Различают каядидаиоситель- ство, острый и хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз.
Заболевание поражает слизистые оболочки мочеполовых органов (уретрит, вульвит, вульвовагинит, эндоцервицит), а также прилегающие участки кожи (головка полового члена, клитор, малые и большие половые губы, пахово-бедренные, межъягодичные складки).
При оральном или анальном контакте поражаются соответственно слизистые оболочки рта (глоссит, стоматит, хейлит), а также прямой кишки. Поражение мочеполовых органов может проявляться циститом.
На слизистых оболочках подовых органов у женщин образуются резко ограниченные серо-белые небольшие налеты, как бы вкрапленные в слизистую оболочку Выделения могут быть серозными, хлопьевидными, творожистыми или густыми сливкообразными. У мужчин урогенитальный tcai 1Дидоз проявляется в виде детрита, баданита или баланопостита с эритематозными очагами с беловато серым начетом. Субъективно ощущаются зуд, жжение, болезненность в области расчесов и при мочеиспускании.
45. Вич инфекция. Определение, распространенность, пути передачи, патогенез, классификация.
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которого известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Вирус передаётся через прямой контакт слизистых оболочек (при наличии на них микроповреждений) или с содержащими ВИЧ кровью, спермой, влагалищными выделениями,предсеменной жидкостью и грудным молоком. В ходе ВИЧ-инфекции у одного и того же человека возникают новые штаммы (разновидности) вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать.
Распространение ВИЧ-инфекции связано:
-с незащищенными половыми контактами;
-использованием заражённых вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов (особенно потребителями инъекционных наркотиков);
-передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании.
ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространённой формой.
ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году, генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmmмангабеев, и в меньшей степени (около 60 %) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.
ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространённое наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O.
ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году
Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-клеток (Т-хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген-презентирующих клеток. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.
Некоторые причины гибели хелперов:
Программируемая клеточная гибель (апоптоз) незаражённых хелперов.
Взрывная репродукция вируса в заражённых клетках.
Атака заражённых клеток цитотоксическими лимфоцитами.
Адсорбция свободного gp120 на незаражённых CD4+ хелперах с их последующей атакой цитотоксическими лимфоцитами.
46. Кожные проявления вич-инфекции. Особенности неопластических и бактериальных поражений. Саркома Капоши. Диагностика. Профилактика.
Симптомы кожных проявлений ВИЧ-инфекции и СПИДа
Поражение кожи и слизистых оболочек позволяет впервые заподозрить СПИД у многих больных. При этом течение дерматологических болезней у ВИЧ-инфицированных больных имеет ряд особенностей: проявляются атипично, имеют тяжелое течение, плохо поддаются лечению. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие заболевания: саркома Капоши, кандидоз, простой и опоясывающий лишай, разноцветный лишай, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск. Тяжелое течение указанных дерматозов, их генерализация при наличии общих симптомов (лихорадка, слабость, диарея, снижение массы тела и т. п.) являются плохими прогностическими симптомами и свидетельствуют о развитии клинических проявлений СПИДа.
Саркома Капоши
Саркома Капоши является наиболее характерным дерматологическим проявлением ВИЧ-инфекции. Заболевание начинается в молодом возрасте с появления бледно-розовых пятен и папул, которые медленно увеличиваются в размерах, приобретая фиолетовый или коричневый цвет. По периферии основного очага появляются точечные геморрагии. В начальной стадии заболевания кожные проявления напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимоз. В поздних стадиях заболевания кожные проявления становятся более характерными, увеличиваются инфильтрация и изъязвление очагов поражения. Элементы поражения могут локализоваться на любых участках кожи, но расположение их на голове, туловище, вдоль ребер является подозрительным на СПИД.
У ВИЧ-инфицированных больных поражаются слизистые оболочки рта, половых органов и конъюнктивы.
Герпетические высыпания у ВИЧ-инфицированных могут возникать на любых участках кожи и слизистых оболочек, чаще всего на губах, половых органах, голенях и в перианальной области, особенно у мужчин-гомосексуалистов. Высыпания быстро превращаются в крупные болезненные, длительно незаживающие язвы с неправильными фестончатыми краями. При атипичном течении клинические признаки герпеса могут напоминать ветряную оспу или импетиго.
У ВИЧ-инфицированных больных, кроме поражения кожи и слизистых оболочек встречается герпетический проктит, который иногда принимает вид болезненной отечной эритемы в перианальной области.
Разноцветный лишай у ВИЧ-инфицированных лиц имеет свои особенности: процесс носит распространенный характер, по клинической картине напоминает другие дерматозы (розовый лишай, себорейный дерматит); отмечается инфильтрация и лихенификация кожи.
Кандидозное поражение слизистой рта, глотки, пищевода, вульвы и влагалища часто встречается у ВИЧ-инфицированных больных, а кандидоз рта и глотки является первым проявлением СПИДа.
Неожиданное возникновение кандидоза слизистых оболочек у молодых людей, не принимавших длительное время кортикостероиды, цитостатики или антибиотики, служит поводом для обследования их на ВИЧ-инфекцию. Существуют 4 клинические формы кандидоза рта и глотки: молочница (псевдомембранозный кандидоз), гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия), атрофический кандидоз и заеда (кандидозный хейлит). У ВИЧ-инфицированных больных часто отмечается сочетанное поражение кожи и слизистых оболочек, заболевание протекает очень тяжело, образуются болезненные язвы, кандидозные абсцессы мозга, печени и других органов. Рекомендуемые традиционные схемы лечения кандидоза кожи и слизистых оболочек для больных с ВИЧ-инфекцией малоэффективны.
У больных с ВИЧ-инфекцией нередко встречаются остроконечные кондиломы и по мере нарастания иммуносупрессии они становятся множественными, поражают обширные участки кожи и слизистой. Проводимая терапия малоэффективна.
Лечение кожных проявлений ВИЧ-инфекции и СПИДа
Лечение дерматологических заболеваний у ВИЧ-инфицированных больных проводят по общепринятым методикам на фоне антиретровирусной терапии. Однако, учитывая тяжесть течения, доза препаратов и продолжительность приема могут быть увеличены.