9.6.2. Мрт-динамика

МРТ является чувствительным методом в выявле­нии контузионных очагов, особенно в подострой стадии [73, 74, 91]. Они обычно характеризуются гетерогенно измененной интенсивностью сигнала на томограммах по Т1 и на томограммах по Т2 за счет наличия геморрагических участков (рис. 9—23, см. рис. 9-16, 12-11) [11, 51, 65, 74, 80, 91, 130, 144, 149, 152].

В зависимости от выраженности деструктивных изменений, отека мозга, а также количества из­лившейся крови выделяют три вида очагов ушиба мозга [12, 17, 19, 47, 64, 73].

При ушибе мозга легкой степени на МР-томог-раммах выявляется участок патологического сиг­нала, отражающий ограниченную зону отека, ко­торый часто подвергается обратному развитию без остаточных структурных изменений.

Ушибы мозга средней степени на МРТ выявля­ются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особен­ностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давно-

256

Очаговые ушибы головного мозга

Рис. 9—23. Очаги ушиба средней степени в лобно-базальных отделах правой лобной доли. МР — томограммы, А, Б — по Т1, В, Г - по Т2.

стью, отражая ситуацию геморрагического пропи­тывания мозговой ткани без грубой ее деструкции. Ушибы мозга тяжелой степени, содержащие мозговой детрит, излившуюся кровь и отечную жидкость, на МРТ гетерогенны. В динамике МРТ-исследований их структура становится более одно­родной. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свидетельствуя, что в очаге ушиба еще имеются нерассосавшаяся размозжен­ная ткань и сгустки крови. Исчезновение по дан­ным МРТ объемного эффекта к 30—40 сут после ЧМТ указывает на рассасывание патологического субстрата и формирование на его месте кистозно-атрофических зон (см. рис. 12—13).

9.7. Лечение

Объем, интенсивность и длительность фармакоте­рапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженнос­тью его отека, внутричерепной гипертензии, на­рушений микроциркуляции и ликворотока, а так­же наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадав­ших [12, 26, 68, 104, 112, 135].

Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) вос-

257

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

становление функции ГЭБ; 4) устранение патоло­гических сдвигов водных секторов в полости чере­па; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспа­лительная терапия.

Восстановление церебральной микроциркуля­ции — важнейший фактор, определяющий эффек­тивность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, сниже­ние агрегационной способности форменных эле­ментов, что достигается внутривенными капель­ными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуля­ции способствует усилению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии. Это осо­бенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межкле­точных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипер-тензии. В качестве энергетического субстрата исполь­зуют глюкозу в виде поляризующей смеси. Нали­чие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энерге­тически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенсза, функционально защищая гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоев­ременного или неполноценного устранения дыха­тельных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.

Специфическое влияние на функцию ГЭБ ока­зывают эуфиллин, папаверин, способствующие на­коплению циклического аденозинм оно фосфата, ста­билизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходи­мость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправдан­ным. Устранение резких колебаний АД также спо­собствует поддержанию функции ГЭБ (предотвра­щение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга

происходит механический «прорыв» ГЭБ в зоне по­вреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечеб­ный комплекс целесообразно включать гипосенси-билизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).

Своевременное и рациональное использование многих из выше перечисленных средств при нетя­желых ушибах мозга часто предотвращает или уст­раняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развива­ются, то речь обычно идет о внеклеточном скопле­нии жидкости или об умеренной внутренней гидро­цефалии. При этом традиционная дегидратациониая терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях — осмодиуретиками (маннитол, глицерин) дает бы­стрый эффект. Дегидратационная терапия тре­бует контроля осмолярности плазмы крови (нор­мальные показатели — 285—310 мосмоль/л).

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обла­дают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологи­ческие реакции, обусловленные выходом фермен­тов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внут­ривенно по 25—30 тыс. ЕД 2—3 раза в сут. Исполь­зуют также дицинон и аскорутин.

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние, и, особенно, ликворея, возникают показания к противовоспали­тельной терапии, в том числе предупредительной.

В лечебно-восстановительный комплекс обыч­но включают метаболическую терапию (ноотропы, церебролизин), а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (ка-винтон, циннаризин, сермион и др.).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилитирующие препара­ты. Порой возникают показания к назначению про-тивосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин и др.).

Длительность стационарного лечения, разуме­ется, при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10—14 сут, при ушибах средней степе­ни до 14—21 сут.

При ушибах мозга тяжелой степени (размозже-ниях его вещества) консервативное лечение осу¹

258

Очаговые ушибы головного мозга

ществляется под контролем мониторинга общемоз­говой, очаговой и стволовой симптоматики, дея­тельности сердечно-сосудистой и дыхательной си­стем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др, а при показаниях и прямого измерения внут­ричерепного давления.

Интенсивная терапия тяжелых повреждений го­ловного мозга специально рассмотрена в главе 7. Здесь лишь кратко укажем основные группы реко­мендуемых при этом препаратов.

1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс — 0,5— 1 мг на 1 кг массы тела в сут. внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол — внутри­ венно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг мас­ сы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капелъно 0,2—0,3 г на 1кг массы тела в сут.).

Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стан­дартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные иссле­дования в этом направлении вновь продолжены.

2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гор- докс, трасилол) — вводят внутривенно капельно на 300—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100000-150000 ЕД в сут. (разовая доза 20000- 30000 ЕД) в течение первых 3—5 сут.

3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1 % раствора внут­ ривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10—15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10—12 сут.; б) альфа-токоферола ацетат — до 300—400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты — активаторы электрон- транспортной системы митохондрий: а) цитохром С — внутривенно капельно в дозе 50—80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10—14 сут; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутри­ венно капельно на 250—500 мл изотонического ра­ створа хлорида натрия в течение 10 сут.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000—40000 ЕД в сутки в течение 3—5 дней), после отмены которого переходят на прием непрямых антикоагулянтов; б) стимулято­ ры (компламин по 5—6 мл 15% раствора внутри­ венно капельно (медленно) на 100—200 мл 5% ра­ створа глюкозы; амбен — внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50—100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривен­ но капельно в дозе 0,1—0,2 г в сут на 250—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин

внутривенно капелъно 400—500 мл 5—10 сут, ре-оглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); г) нативная плазма (100—150 мл в сутки).

6. Антипиретики — реопирин, аспирин, лити- ческие смеси и парацетамол, анальгин.

7. Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавин- тон, сермион.

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) Л-ДОПА (наком, мадопар) — внутрь по схеме до 3 г в сут­ ки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внут­ ривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин — внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внут­ ривенно по 1 г; г) церобролизин — по 1—5 мл внутримышечно или внутривенно.

9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2—3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05—0,1 г) внут­ римышечно 20—30 сут; витамин С (0,05—0,1 г 2—3 раза в сут парентерально 15—20 сут).

10. Средства, снижающие иммунную реактив­ ность организма по отношению к антигенам не­ рвной ткани: дипразин (по 0,025 г 2—3 раза в сут), супрастин (по 0,02 г 2—3 раза в сут), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сут), по показаниям — иммуно- модуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пен- таглобулин и др.).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал, карбамазепин и др.

Перенесшие ушибы мозга подлежат длительно­му диспансерному наблюдению и — по показани­ям — восстановительному лечению. Наряду с ме­тодами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (но­отропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пири-дитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин, теоникол и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препа­раты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловид­ное тело, ФиБС, актовегин, солкосерил, когитум, апилак, жень-шень, семакс и др.).

С целью предупреждения эпилептических при­падков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препараты, со­держащие фенобарбитал (паглюферал-1, 2, 3, глю-ферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их дли­тельный однократный прием на ночь.

При возникновении эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом ха­рактера и частоты пароксизмов, их динамики, воз­раста, преморбида и общего состояния больного.

259

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Используют различные лротивосудорожныс и се-дативные средства, а также транквилизаторов. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегритол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламик-тал и габопентин.

К базисной терапии относят сочетание ноотроп-ных и вазотропных препаратов. Ее предпочтитель­но проводить 2-х месячными курсами с интервала­ми 1—2 мес на протяжении 1—2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния.

Для профилактики и лечения посттравматиче­ских и постоперационных спаечных процессов це­лесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (це-ребролизин, глютаминовая кислота и др.), биоген­ные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также ле­чение различных синдромов послеоперационного периода — общемозговых (внутричерепной гипер-тензии или гипотензии, цефалгического, вестибу­лярного, астенического, гипоталамического и др.) и очаговых (пирамидного, мозжечкового, подкор­кового, афазии и др.). При головных болях, наряду с традиционными анальгетиками, применяют та-накан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лече­нию больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, опериро­ванных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.

Ушибы легкой степени подлежат только кон­сервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическо­му лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой суб­страт, который может быть предметом оператив­ного вмешательства. Однако обоснована и концеп­ция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собствен­ные саногенные механизмы организма при адек­ватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. За­щитную роль играют также «амортизирующий» эффект неповрежденного вещества мозга, особен­но при локализации ушиба на отдалении от ство­ловых структур, дренирование избыточной жидко­сти вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства [20 [. Очевидно, до определенных пределов консерватив­ное лечение лучше способствует развертыванию

саногенных механизмов и компенсаторных возмож­ностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство [20, 24J.

Хирургическая агрессия не избавляет от неиз­бежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга. Вместе с тем она не­редко влечет за собой дополнительную травмати-зацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат «удаление очага ушиба мозга в пре­делах здоровых тканей» ошибочен, свидетельствуя о механистическом перенесении общих хирурги­ческих принципов оперирования патологических процессов (воспалительных, опухолевых и иных) мягких тканей, костей, внутренних органов на трав­матические поражения центральной нервной сис­темы [7]. Разные органы и разная природа пораже­ния требуют различных подходов.

Результаты лечения как ближайшие, так и от­даленные, очевидно, являются наиболее объектив­ным критерием — что обоснованней при очагах размозжения головного мозга: расширение сферы их радикального удаления, либо расширение сфе­ры консервативной терапии.

Ю.В. Зотов и соавторы [9], анализирующие свой большой опыт хирургии очагов размозжения, где у 42% пострадавших было осуществлено их ради­кальное удаление (т.е. не только зоны деструкции мозгового вещества, но и так называемой переход­ной зоны, ширина которой колеблется в пределах 0,5—4 см), сообщают следующие данные. В Россий­ском нейрохирургическом Институте им. А.Л. По­ленова с 1974 по 1993 гг. было прооперировано 964 пострадавших с очагами размозжения головного мозга. Компьютерно-томографическая характеристика их не приводится. Общая летальность составила 45%. У 55% оперированных отмечены, как пишут авто­ры, благоприятные результаты. «При анализе резуль­татов в зависимости от объема удаленного очага раз­мозжения выявлено, что летальность при удалении очага размозжения до 20 см³ составляет 36%.»

При изучении катемнеза оперированных постра­давших по параметру трудовой адаптации Ю.В. Зото­вым с соавторами установлено, что стойкая утрата трудоспособности — инвалиды 1 и II групп — на­блюдается у 33%, снижение трудоспособности — инвалиды III и «рабочей» II группы — у 25%, вос­становление трудоспособности с работой в пре­жних условиях у 39%; 3% — являются пенсионера­ми, не нуждающимися в постороннем уходе.

По данным Э.И. Гайтура [3], анализирующего гораздо более скромный опыт (81 наблюдение) Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко за

260

Очаговые ушибы головного мозга

1987—1996 гг. по дифференцированному лечению верифицированных на КТ очагов размозжения моз­га, получены следующие результаты. Оперировано 20 пострадавших; летальность составила 30%, гру­бая инвалидизация — 15%, умеренная инвалиди-зация — 20%, хорошее восстановление — 35%,

Консервативное лечение проведено 61 постра­давшему (если объем очага размозжения не превы­шал 30 мл при височной локализации и 50 мл при лобной), из них умерло 11%, грубая инвалидиза­ция — 15%, умеренная инвалидизация — 18%, хо­рошее восстановление — 56%.

Институтом нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко [2, 3, 4, 12, 16, 17, 20, 70, 122] на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга в сопряжении с комплексным клиническим анализом и изучени­ем катамнеза разработаны и апробированы следую­щие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого ог­лушения; при этом допустимо углубление наруше­ний сознания на короткий срок до сопора (по шкале

Рис. 9—24. Пострадавший 49 лет. Тяжелая черепно-мозговая травма с формированием множественных очагов ушиба в пра­вом полушарии. Состояние после декомпрессивной трепана­ции слева, произведенной по месту первичной госпитализа­ции. КТ динамика. А, Б, В — исследование на 7 сутки после ЧМТ на фоне перехода из сопора в оглушение. А — стандарт­ная KT-TOMorpaMN-ra. Очаг размозжения в правой височной доле и меньший по размерам в передних отделах лобной доли. Де­формация и смещение правого крыла охватывающей цистер­ны. Б — трехмерная КТ-реконструкция показывает уровень и соотношение очагов ушиба с мягкими тканями головы и кос­тями черепа. В — трехмерная КТ-реконструкция с выделением поверхности больших полушарий мозга дает представление о распространенности контузионных очагов на кору, сопут­ствующем локальном субарахноидальном кровоизлиянии и пе-рифокальном отеке.

261

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие вы­раженных клинических признаков дислокации ство­ла; 4) объем очага размозжения по КТ или МРТ дан­ным менее 30 см³ для височной локализации и менее 50 см³ для лобной локализации; 5) отсутствие выра­женных КТ или МРТ признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5—7 мм) и аксиаль­ной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пре­бывание пострадавшего в фазе грубой клиничес­кой декомпенсации; 2) состояние сознания в пре­делах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже

10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см³ (при ви­сочной локализации) и больше 50 см³ (при лоб­ной локализации) при гомогенности его структу­ры; 5) выраженные КТ или МРТ признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и ак­сиальной (грубая деформация охватывающей цис­терны) дислокации мозга.

Следует помнить, что значительная часть постра­давших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ (рис. 9—24, 9—25).

Рис. 9—24 (продолжение). Г, Д, Е — спустя 26 сут после ЧМТ. Г — стандартная КТ, Д — трехмерная КТ-реконструкция, Е — трехмерное КТ-выделение больших полушарий. На фоне восстановления сознания определяется разрешение очагов раз­мозжения с формированием гиподенсивных зон, выходящих на конвекситальную кору, регресс пер и фокального отека, рассасывание субарах ноидальн о го кровоизлияния, расправле­ние ликворосодержащих пространств.

262

Очаговые ушибы головного мозга

Рис. 9—25. Пострадавший 70 лет с тяжелой ЧМТ — падение на затылок, перелом чешуи затылочной кости, очаги размозжения

в базальных отделах лобных долей, больше справа, по механизму противоудара. Консервативное лечение. КТ динамика.

А, Б, В, Г — 1-е сутки после ЧМТ выявляются очаги размозжения в базальных отделах лобных долей больше справа.Умеренное

оглушение.

263

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9 25 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 - 2-е сутки после ЧМТ - нарастание объема и плотности очагов раз.чозжения с развитием перифокального отека. Глубокое оглушение.

264

Очаговые ушибы головного мозга

Рис. 9—25(]фодолжение). И, К, Л, М — 4-е сутки после ЧМТ. Дальнейшее увеличение очагов размозжения в сторону конвекси-тальных отделов лобных долей с признаками дальнейших кровоизлияний и объемного воздействия на передние рога боковых желудочков. Глубокое оглушение.

265

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9-25 (продолжение). Н, О, ГТ, Р - 14-е сутки. Постепенное понижение плотности очагов размозжения начиная с перифе­рических отделов при прежней выраженности долевого отека. Умеренное оглушение.

266

Очаговые ушибы головного мозга

Рис. 9—25 (продолжение). С, Т, У, Ф — 31-е сутки после ЧМТ. На месте очагов размозжения обширные гиподенсивные зоны. Расправление желудочковой системы, визуализация субарахноидальных пространств. Значительное клиническое улучшение.

267

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9—25 (окончание). X, Ц, Ч, Ш — 11-й месяц после ЧМТ. Очаговый спаечно-атрофический процесс в зоне расположения бывших очагов размозжения в лобных долях. Клиническое выздоровление.

268

Очаговые ушибы головного мозга

Разумеется, представленные показания для диф­ференцированного лечения ушибов головного мозга применяются с учетом индивидуальных особенно­стей пострадавшего, оставляя врачу возможность принимать — при необходимости — нестандарт­ные решения.

Методика и техника операций при ушибах моз­га описаны в главе 1.