9.6. Кт и мрт динамика

9.6.1. Кт-динамика

9.6.1.1. Ушибы мозга легкой степени

При исследовании ушибов мозга легкой степени после ЧМТ в сроки до 1—2 мес в большинстве слу­чаев обнаруживается нормальная КТ картина либо желудочковая система и подоболочечные простран­ства слегка расширены (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2). Умеренное увеличение желудочковой сис­темы, конвекситальных и базальных подоболочеч-ных пространств после отечных ушибов встреча­ются главным образом у больных пожилого возраста, а также у страдающих хроническим ал­коголизмом. Следует подчеркнуть, что отмечаемые в отдаленном периоде диффузные КТ изменения у ряда пострадавших были зарегистрированы еще в остром периоде ЧМТ в такой же, либо меньшей степени [10, 15, 42, 58, 69, 95, 109, 140].

9.6.1.2. Ушибы мозга средней степени

При динамическом КТ-исследовании ушибов мозга средней степени в сроки от 3 до 5 сут на фоне посте­пенного снижения плотности очажков геморрагии (вначале исчезают более глубинные кровоизлияния, затем субпиальные и кортикальные) выявляется на­растание перифокального отека, который в отдель­ных наблюдениях трансформировался в долевой. Уси­ление отека мозга сопровождается увеличением деформации близлежащих отделов желудочковой системы и подоболочечных пространств, а также в некоторых случаях смещением срединных структур до 5 мм [13, 17, 50, 62, 82, 96, 121, 1481.

КТ-исследование в сроки 15—30 сут указывает на полное или почти полное исчезновение участ­ков повышенной плотности (см. рис. 10—1, см. рис. 12—8, 12—10, см. т. Т, рис. 19—3) и обусловливае­мого ими объемного эффекта (регресс последнего за-

253

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

вершается к 14—20 сут после ЧМТ). Если очажки кро­воизлияния второго типа могли рассасываться на 3— 5 сут, то субпиальные кровоизлияния часто исчезали на 10—15 сут после ЧМТ. Примерно в этот же период становились изоплотными небольшие солитарные внутримозговые кровоизлияния. Об их рассасывании мог косвенно свидетельствовать полный регресс объем­ного эффекта к 20—25 сут (см. т. I, рис. 19—4). Исчезно­вение геморрагического ушиба и реакции мозга на него порой могли задерживаться под влиянием раз­личных возрастных и преморбидных факторов.

В зоне геморрагических ушибов, включая неболь­шие солитарные кровоизлияния, в сроки от 1,5 до 2

мес выявляются участки пониженной плотности, ко­торые в большинстве случаев в дальнейшем исчезают. По мере рассасывания кровоизлияний, регрес­са перифокального отека желудочковая система и подоболочечные пространства расправляются, мо­гут появляться признаки диффузной атрофии моз­га легкой или средней степени. В отдельных случаях на месте ушибов мозга средней степени формиру­ются стойкие очерченные гиподенсивные гомоген­ные зоны, величина которых значительно уступает первоначальному объему геморрагического ушиба, коррелируя с истинными размерами очага деструк­ции (рис. 9—22, см. рис. 9—17, 9—18).

Рис. 9—22. Тяжелая ЧМТ с очагами размозжения в базальных отделах лобных долей больше справа. КТ динамика. Верхний ряд; при поступлении. Множественные участки геморрагического пропитывания, окруженные выраженным перифокальным оте­ком, переходящим в долевой и достигающим боковые желудочки. Смещение срединных структур влево на 7мм. Признаки дислокационной гидроцефалии. Средний ряд: спустя 14 суток после ЧМТ. Патологическая зона стала более гомогенная, долевой отек уменьшился, расправилась охватывающая цистерна. Нижний ряд: спустя 28 суток после ЧМТ. Полная редислокация желу­дочковой системы. Гиподенсивные участки на месте бывшего очага размозжепия.

254

Очаговые ушибы головного мозга

У большинства пострадавших, перенесших ге­моррагические ушибы, желудочковая система имеет нормальные размеры, ширина цистерн, борозд и щелей колеблется в пределах возрастной нормы. В зоне бывших геморрагических ушибов часто выяв­ляются ограниченные участки пониженной плот­ности, сочетающиеся с легким расширением же­лудочковой системы и подоболочечных пространств. Иногда после геморрагических ушибов в отдален­ном периоде ЧМТ, наряду с очаговыми КТ-при-знаками средней степени, выявляется умеренная или выраженная вентрикуломегалия. Она сочетает­ся с расширением конвекситальных борозд и ще­лей, что подтверждает наличие диффузного атро-фического процесса.

9.6.1.3. Ушибы мозга тяжелой степени

Уже в первые часы после ЧМТ вокруг обширных

очагов размозжения появляется перифокальный отек (см. рис. 25). Он может быстро превращаться в долевой и затем, нередко имея четкую тенденцию к генерализации, распространяется на соседние доли гомолатерального, а затем и противополож­ного полушария [120]. В таких случаях отмечается резкое сдавление желудочковой системы. Нередко наблюдается значительная асимметрия в распрос­транении отека, что приводит к увеличению сме­щения срединных структур. В конечном итоге, мо­жет развиться дислокационная гидроцефалия. Нарастание полушарного отека обусловливает бо­ковое сдавление нижневисочной извилины и ство­ла на уровне тенториального отверстия [14, 39, 55, 67, 93, 107, 126, 151].

При отеке обеих лобных долей наблюдается за­полнение хиазмальных цистерн смешенными зад­ними отделами прямых извилин, в результате чего эти цистерны первыми перестают визуализировать­ся. Диффузный отек мозга, распространяющийся на оба полушария, вызывает сдавление обоих же­лудочков и — при полном истощении резервных подоболочечных пространств — приводит к акси­альному вклинению ствола мозга на уровне тенто­риального и/или большого затылочного отверстий. Сочетание полушарного и генерализованного оте­ка приводит к различным комбинациям бокового и аксиального вклинения с нарастанием деформа­ции и сужения цистерн основания вплоть до пол­ного их исчезновения.

При менее массивных очагах размозжения лоб­ных долей повреждение мозга распространяется на кору и подкорковое белое вещество на глубину не

более 2—3 см и может сочетаться с разрывом мяг­ких мозговых оболочек (на что указывают призна­ки оболочечных плоскостных кровоизлияний над очагом размозжения). Если при них перифокаль­ный отек превращается в долевой или распростра­няется на обе лобные доли, то увеличение объем­ного эффекта может приводить к развитию дислокационного КТ-синдрома средней степени выраженности. Его особенностью является смеще­ние кзади суженных передних рогов желудочков, смещение срединных структур (не превышающее в области прозрачной перегородки 5, иногда — 7 мм), умеренная или выраженная деформация цистерн основания мозга.

При очаговых размозжениях лобных долей (по данным КТ) на 3—4 сут после ЧМТ отмечается стабилизация или увеличение отека мозга с тен­денцией к распространению на вещество височ­ных и теменных долей с нарастанием объемного эффекта (дальнейшее сужение просвета желудоч­ковой системы и по-доболочечных пространств, увеличение смещения срединных структур).

В динамике очага размозжения нередко можно отмстить слияние отдельных его участков и пре­вращение — в результате некроза лежащей между кровоизлияниями неповрежденной мозговой тка­ни—в более гомогенную массу, которая затем из гиперденсивной постепенно переходит в изоден-сивную фазу и, поэтому, перестает визуализиро­ваться. Несмотря на это, объемное воздействие очага размозжения сохраняется или очень медленно рег­рессирует, указывая на существование в нем не рассосавшейся размозженной ткани и сгустков кро­ви, ставших изоплотными по отношению к окру­жающему отечному мозгу. Рассасывание патологи­ческого субстрата чаще происходит к 30—40 сут после ЧМТ, о чем свидетельствует исчезновение объемного эффекта и отечной реакции мозга (см. рис. 9-22, 9-25).

При КТ-исследованиях через 1,5—3 мес после ЧМТ в очаге размозжения обнаруживаются оста­точные явления в виде зоны пониженной плотно­сти корково-подкорковой локализации. Границы гиподенсивной зоны нечеткие и постепенно пере­ходят в окружающую нормальную мозговую ткань. Объемный эффект отсутствует, как и деформация желудочковой системы и подоболочечных про­странств (см. рис. 25). В эти сроки обычно еще нет сращения мозгового вещества с оболочками и эпен-димарной выстилкой желудочков. В одних случаях указанные КТ-измснения длительно сохраняются, в других — постепенно трансформируются в зоны неравномерного снижения плотности, в проекции

255

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

которых начинают визуализироваться кольцевые или удлиненные структуры слабо повышенной плотности; образуются мелкие одиночные или множественные кисты (см. рис. 25). Появляются пер­вые признаки сращения с оболочками мозга в виде умеренной деформации подо бол очечных про­странств и прилежащих мозговых структур. На та­ком очаговом фоне может улавливаться тенденция к развитию диффузной атрофии мозга; она тем отчетливей, чем выраженной очаговые посттрав­матические изменения. Нередко очень быстро, осо­бенно у оперированных больных формируются об­ширные дефекты мозговой ткани.

Очаговые посттравматические изменения сред­ней степени на КТ проявляются понижением плот­ности в базалъных отделах лобной доли. Обычно отмечается также сращение коры с оболочками го­ловного мозга, а при наличии костного дефекта — и с мягкими тканями. Очаговые изменения средней степени нередко сопровождаются развитием умерен­ного диффузного атрофического процесса [26].

Очаговые посттравматические КТ-изменения тяжелой степени при повреждениях лобных долей в одних случаях представляют кистозные внутри-мозговые полости с четкими округлыми краями; плотность их содержимого соответствует плотнос­ти ЦСЖ. Полости нередко сообщаются с желудоч­ковой системой и/или субарахноидалъным про­странством. В других случаях очаговые КТ-изменения тяжелой степени проявляются обширными зонами пониженной плотности без четких границ, в про­екции которых на фоне грубой тяжистости, опре­деляются кольцеобразные и вытянутые тени повы­шенной плотности, что отражает напичие грубых рубцово-спаечных и атрофических процессов. При очаговых изменениях тяжелой степени обычно вы­является выраженное расширение желудочковой системы, преобладавшее в месте связи с порэнце-фалической кистой — зоне рубцово-спаечных или кистозно-спаечный процессов. Порэнцефалические кисты сообщаются с передним рогом и/или телом бокового желудочка, вовлекая в патологический процесс головку хвостатого ядра, зрительный бу­гор, внутреннюю и наружную капсулы.

При очагах размозжения височной доли, по дан­ным КТ в динамике, часто быстро развивается пе-рифокальный отек со склонностью к полушарному распространению, что приводит к значительному смещению срединных структур, к дислокационной гидроцефалии и, в конечном итоге, к вклинению гиппокампа в охватывающую цистерну с се там­понированием и ущемлением ствола в тенториаль-ном отверстии. При КТ в этих случаях часто отме-

чается появление повторных кровоизлиянии и их слияние между собой; количество и суммарная плошадъ геморрагии увеличивается. Вследствие не­кроза отделенные друг от друга участки мозговой ткани пропитываются кровью, очаги размозжения становятся более гомогенными и объем их возрас­тает. На этом фоне возникают повторные кровоиз­лияния на отдалении — как в очагах повреждений, так и в практически неизмененной мозговой тка­ни. По данным КТ, через 1—2 мес завершаются процессы рассасывания некротизированной ткани и излившейся крови в височной доле.

После хирургических вмешательств с удалени­ем травматического субстрата на КТ через 1 — 1,5 мес определяются значительные дефекты мозго­вой ткани, заполненные ЦСЖ и нередко связан­ные с желудочковой системой.

При консервативном лечении на месте очага размозжения височной доли по мере рассасывания начинает определяться полость с четкими краями с содержимым вначале слегка пониженной плот­ности, затем к исходу второго месяца приближаю­щаяся к плотности ЦСЖ (см. рис. 9—17).

При сочетании внутримозговых гематом и оча­гов размозжения (при консервативном лечении) в процессе их инволюции формируются кистозные полости и рубцовоспаечные уплотнения. Параллель­но с этим в сроки 1—2 мес на КТ нередко прояв­ляется и диффузная атрофия мозговой ткани.