9.4. Клиника

Топические варианты расположения ушибов и раз-мозжений мозга исключительно разнообразны и, соответственно, вариабельна клиника. Все же пред­ставляется оправданным изложение их семиотики с учетом главных мест локализации [5, 8, 16, 18, 21, 22, 28, 31, 32, 34, 35, 38, 43, 45, 48, 54, 57, 60, 63, 71, 75, 76, 85, 92, 106, 111, 147].

9.4.1. Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых повреждений вещества голов­ного мозга локализуется в лобных долях (рис. 9— 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, см. рис. 9-25) . Это обусловлено: во-первых, значительностью их мас-

Рис. 9—10. Множестьенные очаги ушиба средней степени в базальных отделах левой лобной доли и кортикально-субкортикаль-ные в левой височной доле. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т1, Б — по Т2.

239

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9—II. КТ динамика ударно-противоударных очагов ушиба в левой теменной и правой лобной долях. КТ динамика. А, Б — при поступлении. В, Г — через 37 суток. На месте ударного очага сформировался участок локальной атрофии вещества головного мозга, на месте противоударного — гетероденсивная зона, отражающая формирование рубцово-атрофического процесса.

сы — лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой под­верженностью лобных долей как ударной (при при­ложении травмирующего агента к лобной облас­ти), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме. Благодаря своей массе и сравни­тельной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга, лобным долям часто присуща возможность длительно «амортизировать» масс-эффектдаже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способ­ствует также саногенный сброс избыточной жид­кости вместе с продуктами распада через форми-

рующиеся «дорожки» из очагов размозжений в пе­редние рога боковых желудочков [118, 141].

При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зави­симости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсив­ной головной болью, многократной рвотой, пси­хомоторным возбуждением, брадикардией, появ­лением застоя на глазном дне (особенно при базалъных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным оте­ком может развиваться аксиальное смещение с воз­никновением вторичных среднемозговых симпто-

240

241

Очаговые ушибы головного мозга

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9—12. Множественные ушибы лобных долей у пострадавшего 31 года. КГ динамика. А, Б — при поступлении. Множествен­ные гиперденсивные участки, чередующиеся с гиподенсивными в лобных долях. В, Г — через 9 суток. Гомогснногиподенсивныс зоны в обеих лобных долях. Д, Е — 31-е сутки. Четко выявляются зоны формирования атрофического процесса в местах разреше­ния контузионпых очагов при нормализации размеров боковых желудочков. МРТ через 10 суток после травмы в режимах Т1 (Ж, 3) и Т2 (И, К). Участки повышения сигнала в лобных долях имеют высокую контрастность изображения и четкие контуры, что отражает наличие дериватов окисления гемоглобина в контузионных очагах (по данным КТ на 9-е сутки превратившихся из гиперденсивных в гиподенсивные).

242

Очаговые ушибы головного мозга

Рис. 9—13. Очаг размозжения в левой лобной доле при вдавленном переломе у 30-летнего пострадавшего. КТ. А, Б, В, Г аксиальные срезы.

мов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, дву­сторонние патологические знаки и др). При повреж­дениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Для ушибов лобных долей тяжелой степени ха­рактерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликво-ра, симптома Кернига над ригидностью мышц за­тылка.

Среди очаговых признаков доминируют нару­шения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. Часто встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны су-

меречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При пораже­нии правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут про­являться дезориентировка в собственной личнос­ти, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персе­верация, булемия, жажда, неопрятность, наруше­ние контроля над функциями тазовых органов и т.п. Следует учитывать, что в первых 7—14 сут пос­ле ЧМТ нередко наблюдается волнообразность уг­нетения сознания в пределах оглушения-сопора с

243

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9—14. Пострадавшая 30-лет с тяжелой ЧМТ. Вдавленный перелом костей свода черепа справа с подлежащим контузионньш очагом 1? лобной доле. А — трехмерная КТ реконструкция демонстрирует топографическое соотношение мягких тканей, костей черепа и мозговых структур. Б — трехмерное КТ изображение полушарий дает представление о распространенности поврежде­ния коры мозга.

эпизодами спутанности и психомоторного возбуж­дения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делири-озное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. '

По мере отдаления от момента травмы и услов­ного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при поврежде­ниях лобных долей.

У пострадавших с преимущественным поражени­ем правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему со­стоянию, апатия, склонность к благодушию и дру­гие проявления упрощения эмоциональных реак­ций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные рас­стройства различной степени выраженности. Воз­можны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадек­ватные вспышки гнева, злобы (синдром гневли­вой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (ле­вой) лобной доли могут выявляться речевые нару­шения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной обла­сти), диемнестические явления при отсутствии вы­раженных расстройств восприятия пространства и

времени (что более характерно для поражений пра­вой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, по­буждений к деятельности, грубая инертность пси­хических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром.

Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфо­рией или эйфорической расторможенностью, осо­бенно при поражении правой лобной доли.

При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы ли­цевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, особенно линг-вофациобрахиальные парезы в сочетании со сни­жением инициативы вплоть до аспонтанности (что при поражении левой лобной доли ярко выступает в сфере психомоторики и речи).

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза ли­цевой мускулатуры при выполнении инструкций («ос­кальте зубы» и т.п) и четким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапи­рамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом

244

Очаговые ушибы головного мозга

пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышц-ан­тагонистов, создающее впечатление сознательно­го сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых пу­тей при очаговых повреждениях лобной доли харак­терна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело от­клоняется в сторону, противоположную поражению.

При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лоб­ной доли), адверзивные (прсмоторная зона), фо­кальные судорожные приступы с дальнейшей ге­нерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей по­чти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

В зависимости от степени повреждения дорзо-латеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зри­тельным бугром, хвостатым ядром, бледным ша­ром, черной субстанцией и другими подкорковы­ми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли.

9.4.2. Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое при ЧМТ обра­зование мозга. На височные доли приходится до 35%—45% всех случаев очаговых повреждений мозга (рис. 9-15, 9-16, 9-17, см. рис. 9—24). Это объяс­няется особенно частым приложением травмиру­ющего агента к височной области, страданием ви­сочных долей по механизму противоудара при почти любой локализации первичного воздействия меха­нической энергии на голову, анатомическими ус­ловиями (тонкая чешуя височной кости, располо­жение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуралъными выступа­ми, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли, вслед за лобными, также относятся к «излюбленным» местам распо­ложения очагов ушиба и размозжения мозга [78].

Общемозговыс симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при поврежде­ниях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; голов­ная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомотор­ные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височ­ных долей к оральным отделам ствола и гипотала­муса повышение внутричерепного давления при их

Рис. 9—15. Множественные кортикально-субкортикальные оча­ги ушиба средней степени в левой височной доли. МР- томог­раммы, аксиальные А — Т1, Б — Т2, В — фронтальная по Т1.

245

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9—16. Множественные очаговые повреждения головного мозга у пострадавшего 45 лет. МРТ в режиме Т1. А, Б — ударные парасагиттальные ушибы. В — противоударный очаг ушиба в базальных отделах височной доли слева. Г — на фронтальной томограмме дополнительно выявляется небольшая субдуральная гематома слева.

очаговых повреждениях может быстрее и резче обус­ловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных до­лей, здесь много меньше. Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случа­ях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тентори-альное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического

очага, травмируется о противоположный край моз­жечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное по­вреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизо-корией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные наруше­ния мышечного тонуса и угрожающие расстрой­ства жизненно важных функций. Острые дислока­ции и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медлен-

246

Очаговые ушибы головного мозга

Рнс. 9—17. Очаг размозжения в височной доле справа. Консервативное лечение. КТ-динамика. Верхний ряд — при поступлении на первые сутки после ЧМТ. Очаг размозжения сопровождают множественные мелкие геморрагии в глубинных структурах. Диффузный отек обоих полушарий. Средний ряд — пятые сутки после ЧМТ. Нарастание отека мозга. Появление дополнительных геморрагии. Нижний ряд — через 2 мес после ЧМТ. Разрешение очага размозжения и мелких геморрагии с исходом в грубую локальную и умеренную диффузную атрофию. Хорошее клиническое восстановление.

247

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

но нарастающих дислокациях имеется больше воз­можностей для их купирования [115, 118, 124].

Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальньгх структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, термо­регуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги.

Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений ви­сочных долей доминантного (обычно левого) по­лушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных обо­ротов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образ­но обозначается как «словесная окрошка». В проме­жуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизве­дения: сходных по звучанию фонем в слогах и сло­вах, отчуждение смысла слов. При поражении уг­ловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж­дение аналогичных зон субдоминантного (обычно правого) полушария обусловливает нарушение уз­навания и Боспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмо­ционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестичес-кой афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные контузионные очаги вызывают кон­трлатеральную гомонимную гемианопсию: нижне­квадрантную — при избирательном поражении зри­тельного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при пораже­нии этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конеч­ностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный гори­зонтальный нистагм, бьющий в сторону пораже­ния, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симпто­мов может возникнуть при поражении медиально-

го отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вкли­нения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функ­ций, что реализуется как субъективными (ощуще­ние тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симпто­мами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического со­стояния пострадавшего с преобладанием отрицатель­ных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы стра­ха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наибо­лее заметны для больного нарушения вкуса и обо­няния в виде извращенного восприятия и обманов. Медиально-височные ушибы, особенно в отда­ленном периоде, нередко проявляются исключи­тельно эпилептическими припадками или их эк­вивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсор­но-висцеральные пароксизмы, вестибулярные ата­ки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

9.4.3. Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже (рис. 9— 18, см. рис. 9—11), чем вещества лобной или ви­сочной долей. Это обусловлено топографией, бла­годаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Одна­ко по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.

Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Срав­нительная ее удаленность от стволовых образова­ний — причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислока­ционного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нару-

248

Очаговые ушибы головного мозга

Рис. 9—18. Ушиб головного мозга средней степени (геморраги­ческий ушиб). КТ динамика: верхний ряд — при поступлении. В теменной и отчасти височной долях слева кортикально-суб­кортикально, некомпактно расположены участки геморраги­ческого пропитывания, окруженные перифокальпым отеком с умеренным объемным эффектом. Средний ряд: 9-е сутки пос­ле ЧМТ. Снижение плотности очагов геморрагии, больше в глубинных отделах. Сохраняется перифокальный отек. Ниж­ний ряд: спустя 1 месяц после ЧМТ. В зоне геморрагического ушиба определяются умеренные очаговые изменения (гипо-денсивный участок). Признаки легкой диффузной атрофии. Хорошее восстановление.

шения болевой, а также глубокой чувствительнос­ти, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпа­дение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными призна­ками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике поврежде­ний каждой из них у праворуких. При левосторон­них повреждениях могут обнаруживаться амнести-ческая афазия, астереогноз, пальцевая агнозия,

апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — про­являются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; воз­можно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо вос­принимают происходящее слева от них; этому мо­жет сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдопо-лимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, нередко различая среди них собствен­ную).

9.4.4. Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка оча­говые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Очаги ушиба и раз-мозжения обычно возникают при импрессионной травме затылочной области.

В клинике повреждений затылочной доли пре­обладает общемозговая симптоматика. При одно­стороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков харак­терна контрлатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зре­ния на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При повреждении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузна­вание предметов по их зрительным образам. Иног­да возникают метаморфопеии — искаженное вос­приятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком малень­кими (микропсия) или слишком большими (мак-ропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные об­разы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для по­вреждений затылочной доли, вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжеч-кового пути — может проявляться атаксия в кон­трлатеральных конечностях. При страдании заты­лочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

249

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

9.4.5. Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагнос­тики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейро-морфологии расширили представления о поврежде­ниях подкорковых узлов [46, 56, 81, 87, 129, 146]. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное по­вреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутри мозговых и внутрижелу-дочковых гематом, а также отека и дислокации, вто­ричной ишемии; 2) нарушение функций подкорко­вых узлов при диффузной аксоналъной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкор­ковых узлов без деструкции в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функ­ций; 4) формирование в подкорковых узлах генера­торов возбуждения и детерминантных очагов.

Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они присутствуют в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ, сохраняются в тече­ние длительного времени после комы; всегда оп­ределяются в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тони­ческие судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковыс движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффуз­ное, хаотическое двигательное возбуждение.

Характерны сочетанные проявления подкорко­вых феноменов (позно-тонические реакции с хоре-оатетозом, тремором, штопорообразными движени­ями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ог­раниченность движений, амимия, диффузное по­вышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

9.4.6. Повреждения мозжечка

Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки (рис. 9— 19). Оча­говые повреждения мозжечка обычно обусловлс-

Рис. 9—19. Очаговый ушиб левого полушария мозжечка. МРТ. Аксиальные томограммы: А — по Т1, Б — по Т2, В — фрон­тальная томограмма.

250

Очаговые ушибы головного мозга

ны ударным механизмом травмы (приложение ме­ханической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым пред­метом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Общемозговая симптоматика (нарушения созна­ния, головная боль, брадикардия и др) при по­вреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, ран­нее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) в связи с близостью к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при ушибах мозжечка доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Харак­терна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одно­временно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нару­шения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко разверты­ваются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на

уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

9.4.7. Повреждения ствола мозга

Первичные повреждения ствола мозга редки (рис. 9—20, 9—21). При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основа­ния черепа (ударная травма) и при падении на спину (механизм противоударной травмы). При уг­ловом ускорении мозга в момент травмы может по­вреждаться мезэнцсфальный отдел ствола.

При ушибах среднего мозга у пострадавших по­являются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный («по­крышечный»), педункулярный («ножковый»), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга.

Четвсрохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикаль­ной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диаго­нальный или конвергирующий нистагм.

Тегментарные симптомы включают в себя на­рушения функций III и IV черепных нервов, при­чем возможно поражение лишь части глазодвига-

Рис. 9—20. Очаг ушиба в стволе головного мозга на уровне покрышки среднего мозга и верхнего отдела моста слева. МР-томограммы. А — сагиттальная по Т1, Б — аксиальная по Т2. Артефакт от инородного тела в задних отделах правой височно-затылочной области.

251

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9—21. Ушиб ствола мозга. МРТ. Аксиальные томограммы. А — по TI, Б — по Т2. На фоне небольшого увеличения объема среднего мозга в покрышке среднего мозга и левой ножке мозга выявлена зона изменения сигналов, отражающих деструкцию вещества с элементами геморрагического пропитывания.

тельных ядер, что выражается парезами отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводнико­вые нарушения всех видов чувствительности. Раз­нообразно изменяется мышечный тонус — за счет поражения связей красного ядра и черной субстан­ции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контрлатсральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение обра­зований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децерсбращюнной ригидности с парал­лельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.

Педункулярный синдром представлен контрла­теральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, т.к. в ножках мозга со­храняется соматотопическое представительство пирамидного пути.

При ушибах мозга моста в клинике проявляют­ся различные варианты гомолатеральных пораже­ний отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контрлатераль­ными парезами конечностей и нарушениями чув­ствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления.

Непосредственное повреждение продолговато­го мозга обусловливает клиническое проявление

первичного бульбарного синдрома: нарушения фун­кций тройничного (по сегментарному типу), язы-коглоточного, блуждающего, добавочного и подъ­язычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса), пирамидные сим­птомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства. Характерен ротатор­ный нистагм.