Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка

Вода составляет 2/3 от массы клетки и 2/3 от массы тела здорового человека.

Все физиологические процессы могут происходить в водном растворе и с сохранением водного баланса.

Количество выделяемой воды должно быть равно количеству потребляемой воды. Нарушение водного обмена приводит к проявлению обезвоживания - это гипогидротация, при задержке воды - это гипергидротация.

Гипогидротация возникает при следующих обстоятельствах ограничения объёма воды:

• водное голодание 7-8 дней;

• заболевание кишечника (толстый кишечник всасывает воду) - колит;

• потеря воды почками - полиурия (повреждены канальцы нефронов);

• заболевания сердечнососудистой системы;

• расстройство кровообращения;

• потеря воды при утрате сознания.

Гипергидротация возникает при избыточном поглощении и ограниченном выделении и наступает водное отравление.

Отёк - скопление жидкости в тканях или полостях.

• Анасарка - скопление жидкости в межклеточном пространстве кожи и подкожной клетчатке.

• Водянка - скопление жидкости в полостях. В брюшной полости - асцит, в плевральной полости гидроторакс, в сердечной сумке - гидроперикард.

Механизм отёка бывает:

• осмотический (выравнивается соль);

• онкотический (определяет давление воды в тканях, созданное белками);

• мембраногенный (повышенин проницаемости стенок микрососудов).

Виды отёков в зависимости от причины:

• сердечные;

• почечные;

• голодные (возникают из-за голодания)

• эндокриннопочечные.

Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)

Смешанные дистрофии связаны с нарушением в клетках и межклеточном веществе.

Смешанные дистрофии - это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены нарушением обменных процессов, выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков.

а) Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты).

В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз), постоянным обновлением эритроцитной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.

В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен. В таких условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов - гематоидин, гематины и порфирин.

В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявлением ряда заболеваний и патологических состояний.

В частности, билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в жёлтый цвет.

Рассмотрим 3 вида желтух:

• надпечёночная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна (гемолитическая желтуха новорожденных, заболевания крови, онкология);

• печёночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печёночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. Печёночно-клеточная желтуха - один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах;

• в основе подпечёночной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепечёночным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости. Следовательно, имеет место нарушение выделения билирубина через внепечёночные желчные протоки и его обратное поступление в кровь.

Причины подпечёночной желтухи:

• обтурация печёночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);

• давление печёночного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит); сдавление общего желчного протока послеоперационными рубцами, спайками;

• атрезия (гипоплазия) желчевыводящих путей;

• обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков при эхинококкозе печени, первичном и метастатическом раке печени, врождённых кистах.

Чаще всего это желтуха опухолевого происхождения (40%) и вследствие желчнокаменной болезни (30-40%).

б) Тирозиновые пигменты. Проявляется патология в виде меланоза (накопление меланина в избыточном количестве в тех местах, где он обыкновенно находится).

Известны нарушения выработки меланина в радужке глаз, кожи, волос.

К местным меланозам относятся: родимые пятна ((меланомы) возникают белые участки на коже (лейкодермы)), альбинизм.

в) Липидогенные пигменты. Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы.

Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его накоплении - липофусцинозе (накопление (тезаурисмоз) с аутосомно-рецессивным типом наследования).

Нарушения обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).

Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты (гиперурикемия: повышенное содержание мочевой кислоты в крови) и выпадении её солей в тканях. Это наблюдается при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте (чаще наблюдается у новорожденных).