Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ПРЕПАРАТЫ ПАТАН шпора 1

.doc
Скачиваний:
307
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
103.42 Кб
Скачать

№ 58 Гипертрофия миокарда

Это морфологическое проявление процесса компенсации. Компенсация направлена на коррекцию функции органа при болезни. Различают три фазы компенсации:

1) Фаза становления (аварийная) – включение всех структурных и обменных резервов в ответ на патогенное действие.

2) Фаза закрепления (компенсация) – перестройка структуры и обмена органа для обеспечения функции.

3) Фаза истощения (декомпенсации) – наступает недостаточность компенсаторных возможностей.

При гипертрофии, орган увеличивается в размерах, но сохраняет свою конфигурацию.

При этом полость органа может расширяться (эксцентрическая гипертрофия) или уменьшаться (концентрическая гипертрофия).

При гипертрофии миокарда полости сердца расширяются сначала тоногенное (компенсированное) расширение потом миогенное (декомпенсированное).

Причины:

1) Механические факторы: врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца, сопровождающиеся стенозом АВ-отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков; артериальная гипертензия, стеноз аорты, склероз сосудов легких.

2) Нейрогуморальные влияния: нарушение иннервации и гормонального баланса.

Механизм: Гиперплазия внутриклеточных ультраструктур (увелечение размеров ядер, числа и величины миофибрилл, миохондрий) + гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуралых сосудистых ветвей, элементы нервного аппарата. При этом увеличения количества клеток (гиперплазии) нет.

Микро: увеличенные в размере кардиомиоциты (за счет гиперплазии ультраструктур) с увеличенными в объеме ядрами, богатыми хроматином. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца.

Макро: сердце увеличено в размерах.

Исходы и осложнения:

1) обратимость гипертрофии при устранении причины.

2) сердечная декомпенсация, при которой миокард не в состоянии продолжать напряженную работу.

№ 78 Хроническое застойное полнокровие легких («бурая индурация»)

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Причины: хронические общее полнокровие при хронической сердечной недостаточности

Механизм:

Бурая индурация (уплотнение) = ГЕМОСИДЕРОЗ + ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

1) Застойное полнокровие и гипертензия в малом круге → адаптивная перестройка сосудов (гипертрофия мышечно-эластических структур) для предотвращения резкого переполнения кровью → срыв адаптации, склероз сосудов → усиление тканевой гипоксии → повышение проницаемости → диапедезные кровоизлияния → появляются сидерофаги и сидеробласты нагружееные гемосидерином = ГЕМОСИДЕРОЗ

2) Тканевая гипоксия → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → утолщение межальвеоларных перегородок = ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

Микро: Полнокровие ткани легкого. Альвеолярные фагоциты (сидерофаги) в просветах альвеол, содержат в цитоплазме зерна бурого пигмента гемосидерина. Гемосидерин в макрофагах и вне клеток в интерстициальной ткани легкого. Утолщение альвеольярной перегородки за счет разрастание соединительной ткани.

Макро: ткань бурого цвета, уплотнена, увеличена.

Исход: пневмосклероз, геморрагический инфаркт легкого.

№ 2 Некроз эпителия извитых канальцев почки («некротический нефроз»)

Причины: Токсический некроз, шок, инфекция, токсины, соли Ме, миолиз, гемолиз, нарушение солевого обмена, гламерулонефрит.

Механизм: определяется характером патогенного фактора.

Прямой некроз – обусловлен непосредственным воздействием (травматический и токсический некроз)

Непрямой некроз – опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную систему (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы)

Микро:

1)Клубочек с сохранившемися ядрами в сосудистых петлях.

2) Отдельные канальцы коркового слоя с сохранившимся просветом и ядрами в эпителии

3) Проксимальные канальцы коркового слоя с некротизированным эпителием: эпителиальные клетки лишены ядер, просветы канальцев неразлечимы и выполнены эозинофильным глыбчатым детрином с редкими «пятнами» ядер кариолизис

Макро: форма и размер не измен

-клиновидная форма

-белый некроз с гемарогическим венчиком

Исход:

Благоприятный:

Демаркационное воспаление, отграничивающее зону некроза. Полнокровие. Приходят лейкоциты и лизируют некротические массы. Замещение мертвых клеток соединительной тканью (организация)

2) Неблагоприятная: септическое расплавление

№ 163 Фибринозный перикардит

Фиброзное воспаление. (экссудативное)

На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.

Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями – крупозное воспаление

Если пленка прочно связана – дифтеритическое воспаление

Причины: 1) Инфекционные агенты: диплококки Френкеля, стрептококки и стафилококки.

2) Токсины и яды эндогенного ( при уремии) или экзогенного (сулема) происхождения

Механизм: воспаление → образование экссудата богатого фибрином → этот экссудат пропитывает некротизированную ткань и по действием тромбопластинапревращается в фибрин.

Микро: Полнокровие сосудов перикарда. Инфильтрация перикарда лимфоидными элементами. На некротизированной поверхности перикарда – нити фибрина.

Макро: «Волосатое сердце». Серозная оболочка становиться шероховатой, как бы покрытая волосяным покровом (нитями фибрина)

Исход: 1) Рассасывание фибринозного экссудата.

2) Организация (образование спаек сердечной сорочки)

3) Облитерация (полное зарастание серозной полости соединительной тканью)

№ 323 Ишемический некроз (некроз) почки

Инфаркт – сосудистый некроз, следствие крайней выраженной ишемии.

Бывает тотальный и субтотальный.

Различают три вида инфаркта:

1)Белый ишемический (бело-желтый, хорошо отграниченный) (селезенке, головном мозге)

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (бело-желты, окружен зоной кровоизлияния) (почки миокард)

3) Красный (гемарогический) инфаркт (легкие)

Причины: Тромбоэмболия, реже тромбоз. Тромбоз может быть в следствии ослажненного ревматизма, затяжного септического эндокардита, гипертонической болезни.

Механизм: непрямой некроз (возникающий опосредованно через сосудистую систему)

Микро: Различают 3 зоны

1) Зона инфаркта

-контуры клубочков и канальцев сохранены

-клубочки и канальцы лишены ядер

-единичные ядра в клубочках в состоянии кариопикноза

-набухание и распад волокнистых субстанций стром

и базальных мембран

2) Зона демаркационного воспаления

-гиперемия

-кровоизлияние

-клеточные инфильтраты

3)Зона сохранившейся жизнеспособной ткани

Макро: Размер и форма не изменены. Корковая часть – серо-белая. Мозговая – ярко-красная.

Исход:

Благоприятный:

Демаркационное воспаление, отграничивающее зону некроза. Полнокровие. Приходят лейкоциты и лизируют некротические массы. Замещение мертвых клеток соединительной тканью (организация)

2) Неблагоприятная: септическое расплавление

№ 9 Петехиальные кровоизлияния в веществе головного мозга

Кровоизлияние – частный вид кровотечение

Причины: гипоксия, инфекция, интоксикация (венозный застой), высокое давление.

Механизм: кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда.

Микро: участки периваскулярной инфильтрации ткани мозга эритроцитами

Макро: точечные очаги в белом веществе темно-красного цвета

Исход: рассасывание, образование микрокист, замещение глией

№ 292 Серозно-геморрагическая бронхопневмония

Катаральное воспаление – развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхность. Экссудат может быть разным.

Серозное воспаление – экссудат содержит до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.

Геморрагическое воспаление – экссудат содержит много эритроцитов.

Причины:

1) Инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк), грипп.

2)Воздействие термических и физических факторов

Механизм:

Резко повышена проницаемость микрососудов + отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов.

Микро: Резкое полнокровие сосудов легких.

В просвете бронхов и альвеол экссудат, состоящий преимущественно из эритроцитов.

Альвеолы содержат серозный экссудат.

В экссудате единичные лейкоциты и альвеолоциты

Утолщение альвеолярных перегородок вследствие инфильтрации клеточными элементами.

Макро: - цвет более темно-красный – более плотнее орган вокруг бронхов и альвеол

Исход: Экссудат рассасывается

Переход в хроническую стадию с тяжелыми последствиями (эмфизема легких, пневмосклероз)

№ 3 Эмболические абсцессы в почке

Гнойное воспаление – для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов.

Микробная эмболия - это циркуляция в крови м/о и закупорка ими сосудов.

Абсцесс (гнойничек) – очаговое гнойное воспаление, характерезующееся образование полости, заполненной гноем. Гнойничек отграничевается валом грануляционной ткани, образуется как бы оболочка абсцесса.

Причины: Гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококк, иенингококк), химические вещества (асептическое воспаление)

Механизм: бактериальные эмболы могут образовываться при септическом расплавлении тромбов. Микробная эмболия возникает тогда, когда циркулирующие в крови м/о облитерируют просветы капилляров, а на месте закупорки образуются метастатические гнойники в легких почках, сердце и др. органах.

Микро: в просвете мелких сосудов почки видны колонии микробов, окрашенных в темно-синий цвет (базофильно). Вокруг микробных эмболов наблюдается очаговая нейтрофильная инфильтрация с расплавлением ткани (абсцесс).

Макро: на поверхности почки и на разрезе в корковом слое видны мелкие, величиной с булавочную головку зеленовато-гнойные очажки (абсцессы), окруженные красным венчиком воспалительной гиперемии.

Исход: микробная эмболия – механизм распространения гнойной инфекции, одно из ярких проявлений сепсиса. Исход неблагоприятный, заражение органа или ткани с развитием в них воспалительного очага.

№ 8 Кардиосклероз

Склероз – патологический процесс ведущей к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соедиительнотканных структур.

Причины: заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена.

Механизм: Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани.

Микро: Разрастание волокнистой соединительной ткани в участках некроза миокарда;

Атрофические миоциты в зоне склероза;

Гипертрофические мышечные волокна на границе с очагами склероза.

Макро: на разрезе участок ткани белого цвета

Исход: нарушение функции сердца

№ 11 Туберкулезные гранулемы в легком (милиарный туберкулез)

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Образуются клеточные инфильтраты.

Продуктивное воспаление: 1) Межуточное 2) Гранулематозное 3) С образ. полипов

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Причины: микобактерия туберкулеза (палочка Коха)

Механизм: 4 стадии

1) накопление в очаге юных фагоцитов

2) созревание их в макрофаги и образование макрофогальной гранулемы

3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки

4) слияние эпителиодных клеток и образование гигантских клеток (Пирогова-Лангханса)

В результате образуется специфическая гранулема.

Микро: В центре – творожистый некроз. По переферии вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Между эпителиойдными клеткаи и лимфоцитами распологаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Макро: светлая зернистая ткань легкого. Туберкулезные бугорки.

Исход: 1) Рубцевание

2) Тотальный некроз гранулемы

№ 267 Папиллома гортани

К доброкачественным эпителиальным опухолям относят папиллому и аденому.

Папиллома – опухоль из плоского или переходного эпителия. Встречается на коже, а так же на слизистых оболочках полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочевой пузырь.

Причины: полиэтиология или вирус папилломы человека

Механизми: повышение онкогенов, снижение антионкогенов.

Микро: Клетки разрастающегося многослойного плоского эпителия без признаков клеточного атипизма;

Сохранность полярности, комплексности клеток эпителия и собственной базальной мембраны;

Соединительнотканную строму опухоли.

Макро: Шаровидная форма,плотная или мягкая, с поверхности сосочкового вида (как цветная капуста), размером от просяное зерно до крупной горошины, распологается над поверхностью на широком или узком основании.

Исход: Малигнизация. «Рак на месте», Плоскоклеточный рак с ороговением, без ороговения.

№ 285 Аденокарцинома желудка

Аденокарцинома – злокачественная опухоль из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез.

Причины: метаплазия, дисплазия, факторы риска (хр. гастрит, хр. язва)

Микро: 1)Атипичные клетки железистого эпителия, формирующие различной формы и размеров железистые образования;

2) Нарушение полярности, комплексности клеток эпителия, отсутствие собственной базальной мембраны;

3) Врастание железистых комплексов и отдельных эпителиальных клеток в подслизистый, мышечный и серозный слои желудка - проявление инфильтрирующего роста.

Стенку желудка прорастает опухоль, состоящая из железистых образований разной формы и величины (тканевой атипизм). Эпителиальные клетки желез местами располагаются в несколько рядов, отличаются выраженным полиморфизмом, в некоторых гиперхромных ядрах видны митозы (клеточный атипизм).

Антипод: аденома

Гистогенез: железистый эпителий

Степень зрелости клеток: незрелые, высокодифференцированные

Вид атипизма: клеточный и тканевой

Рост опухоли: экспансивно-эндофитный, инфильтрирующий или эндофитный.

Метастазы: лимфогенным путем: в л/у большой и малой кривизны желудка; гематогенным путем – в печень.

Рецидивы: возможны (везде, где инфильтрирующий рост)

Исходы, осложнения: изъязвление оболочки, некроз, кровотечение, перфорация, перитонит. Исход летальный, если рак в области привратника.

№ 187 Лейкозная инфильтрация печени при остром лейкозе

Причины: острый лейкоз (хим факторы, вирус, лучевое воздействие)

Происхождение: Тлимфобластный

Механизм: повышается проницаемости сосудистой стенки, лейкозная инфильтрация из лимфобластов, характерной особенностью которых является наличие вокруг ядра гликогена.

Микро: Лейкозная инфильтрация глисоновой капсулы. Лейкозная инфильтрация по ходу портального тракта. Лейкозные клетки в просвете внутридольковых капилляров.

Макро: на разрезе видны участки с инфильтратом, гепатомегалия.

Исход: нарушение функции печени

№ 149 Ревматический гранулематозный миокардит

Ревамитзм – инфекционно-аллергическое заболевание с преимщественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и затихания.

4 клинико-анатомические формы

1)кардиоваскулярная 2)полиартритическая 3)нодозная (узловатая) 4)церебральная

Причины: бета-гемолитический стрептококк группы А

Механизм: 1)Иммунный ответ на антигены стрептококка. Выделяются антитела, которые перекрестно реагируют с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца. Так же образуются иммунные комплексы.

2) Ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань.

-Три фазы дезорганизации соединительной ткани

1) Мукойдное набухание

2)Фибринойдные изменения (набухание и некроз)

3) Клеточные воспалительные реакции (образование специфической ашофф-талалаевская ревматической гранулемы)

Три стадии гранулемы: 1) Цветущая (много макрофагов) 2) Увядающая 3) Рубцующая

Микро: Гранулема расположена в интерстиции миокарда. В центре гранулемы фибринозный некроз.

Макро: Сердце не изменено, полость расширена

Исход: периваскулярный склероз который может привести к выраженному кардиосклерозу

№ 284 Продуктивно-фибропластический экстракапиллярный гломерулонефрит

Интракапиллярный –в сосудистом клубочке

Экстракапиллярный – в полости капсулы

Экссудативный – серозный, фибринозный, геморрагический.

Пролиферативный – пролиферация клеток капсулы клубочка (полулуния)

Причина: бета-гемолитический стрептококк (острый), вирусы, этанол, циркулирующие иммунные комплексы (подострый)

Механизм: Поражение клубочков ЦИК , АТ → пролиферация капсулы→полулуние→склероз\гиалиноз клубочков

Микро: клубочки с пролиферацией нефротелия капсулы, формирование полулуний и фиброзом капсулы.

Клубочки со склерозом петель капилляров

Расширение канальцев с атрофией эпителия и наличием белковых цилиндров в просвете.

Макро: почка увеличена дряблая, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, с красным крапом и хорошо отграничен от темнокрасного мозгового вещества.

Исход: склероз, ОПН, хронический гламерулонефрит\

№ 173 Фибринозный колит при дизентерии

Причины: группа родственных бактерий шигелл (флекер, Зоне)

Механизм: заражение фекально-оральное → катаральные явления в первые три дня → деструкция клеток эпителия к-ки, высвобождение энтеротоксина→вазонейропатическое действие → нарушение проницаемости, выход фибрина → отторжение фибрнозных клеток→ образование язв

Микро: Некроз слизистой оболочки с образование на поверхности кишки фибринозной пленки, прочно сязанной с подлежащей тканью. Лейкоциты в пленке среди нитей фибрина. Небольшие островки сохранившейся слизистой оболочки кишки. Отек и полнокровие в подслизистой.

Макро: Стенка утолщена просвет сужен, пленка коричнево-зеленого цвета плотно прилежит к кишке.

Исход: Осложнения: 1)Кишечные перфорация язв, флегмона к-ки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы. 2) Внекишечные бронхопневмония, пиелонфрит, интоксикация.

№ 118 Портальный цирроз печени

Причины: 1)Инфекция 2)Токсическое отравление 3)Холангит, холестаз 4)Обменные нарушения 5)нарушения кровоснабжения 6)неизвестной этиологии

Механизм: вклинивание в дольки фиброзных септ → соединение центральных вен с портальными сосудами→ появление ложных долек

Микро: ложные дольки. Жировая дистрофия цитоплазмы гепатоцитов. Прослойки соединительной ткани с клеточными инфильтрациями

Макро: плотная, бугристая, желтая, часто уменьшена.

Исход: печеночная кома, тромбоз воротной вены, развитие рака.

№ 334 Крупозный бронхит при дифтерии (нисходящий круп)

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, храктерезующее преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасывание экзотоксина микроба.

Крупозной воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева – нисходящего крупа.

Причины: палочка дифтерии

Механизм: палочка дифтирии в дыхательные пути → крупозное воспаление→ по механизму нисходящего пути→ распростронение по бронхиальному дереву

Пленка легко отходит т.к. слизистая выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенном с подлежащей тканью.

Микро: В стенке бронха полнокровие, отек, инфильтрат. Фиброзный экссудат, отделившийся от стенки бронха. Отсутвие эпителия бронха.

Макро: Легкоотделяющеяся пленка. Гиперемия и отек.

Исход: разрешение, асфиксия, присоединение пневмонии

№ 100 Гнойный лептоменингит

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите (воздушно-капельный), гнойном мененгите (гематогенно через ГЭБ), менмнгококкемии (сепсис).

Причины: менингококк

Механизм: в кровь→через ГЭБ→фиксируется на мягких мозговых оболочках→ воспаление→ серозный экссудат (2-3 дня) → гнойный экссудат → присоединяется фиброзный выпот (5-6 день)

Микро: Выраженное полнокровие и стазы в сосудах мягкой мозговой оболочки. Утолщение мягкой мозговой оболочки. Периваскулярный и перицелюлярный отек в веществе ГМ.

Макро. На передних отделах полушарий большого мозга желтовато-зеленоватый «чепчик» или «шапочка»

Исход. Рассасывание экссудата под действием антибиотиков. Гидроцефалия. Вклинивание мозга в большое затылочное отверстие.

№ 124 Гнойно-некротический омфалит при пупочном сепсисе

Причины: стрептококк, стафилококк, грам- флора, устойчивость к многим антибиотикам, грибы.

Механизм: попадание инекта→ гнойное воспаление → септикопиемия

Микро: Обычного вида ткани вне очага. Некроз многослойного плоского эпителия и подлежащей ткани с образованием язвы, прикрытой струпом. Лейкоцитарный инфильтрат, захватывающий всю тольщю передней стенки, местами с расплавлением. Гнойный экссудат с колониями м/о.

Макро. Струп на передней брюшной стенки (без струпа язва)

Исход: осложнения (ДВС синдрома с развитием геморрагического диатеза)

Смерть – септикоемия.

№ 107 Инфаркт миокарда – некротическая стадия

Причины: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз венечной артерии сердца, длительный спазм венечной артерии.

Механизм: 1)Некротическая стадия

2)стадия рубцевание на смену лейкоцитов приходят макрофаги + фибриногенез

Микро: Некротизированные мышечные волокна, лишенные ядер, местами фрагменты цитолиза. Клеточные инфильтраты из лейкоцитов по перефирии. Неизмененный миокард за пределами зоны некроза.

Макро. Ишемический инфаркь с геморрагическим венчиком. Участки розового цвета окреженные зоной кровоизлияния

Исход: Рубцевание

Осложнения: Миомаляция (разрвы сердца Острая аневризма Пристеночные тромбы.

Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Асистолия. Острая сердечная недостаточность.

№ 279 Амилоидоз почки

Сосудисто-стромальные дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и в стенках сосудов.

Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилойда.

Причины: Первичный (идиопатический) Наследственный, Вторичный (приобретенный) АА- амилоидоз (осложняющий ревматоидный артрит, туберкулез) и старческий амилоидоз.

Механизм: Извращенный синтез амилоида

Микро: Красные гомогенные массы амилоида в клубочках, повторяющие ход сосудистых петель. Массы амилоида полностью заместившие клубочки. ККрасные массы вне клубочков (в строме)

Макро: Почки плотные большие и сальные.

Исход: Некроз. Амилоидное сморщивание почки. Амилоидоклазия. Присоединение ифекции, гипертензия, уремия.

№ 94 Почка при цистинурии

Причины: наследственная тубулопатия связанная с недостаточностью ферментов, осуществляющие фкнкции канальцев.

Механизм: -нарушение реабсорбции секреции и концентрации - тубулопатия с нефрокальцинозом

Микро: Цистиновые камни в просвете канальцев. Цисттиновые камни в интерстиции. Проявление хронического пиелонефрита с лимфогистоцитарной инфильтрацие и склерозом почки

Макро. Увеличены, плотные. На разрезе хруст. Корковая структура стертая. Много плотных желовато-серых кристаллов.

Исход: сморщивание почки, ХПН, Летальный исход, Иналидность у детей.

№ 221 Хронический пиелонефрит с началом сморщивания

Пиелонефрит – инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с приемущественным поражением межуточной ткани.

Причины: инфекционное заболевание (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка)

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия