- •Смерть. Виды смерти. Характеристика смерти
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности и сравнительная характеристика
- •Этиология и патогенез опухолей. Канцерогенные аспекты. Основные свойства опухоли. Морфология. Морфопричины атипизации. Виды роста опухоли
- •Опухоли. Характеристика опухолевого процесса. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфологическая характеристика
- •Лихорадка. Причины лихорадочных реакций: инфекционные и неинфекционные лихорадки. Стадии лихорадок. Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры и типов температурных кривых
- •Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии
- •Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии
- •Кома: общая характеристика. Понятия, виды коматозных состояний, основные патологические факторы развития коматозного состояния
- •Кома: общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний, значение для организма
- •Коллапс как форма острой сосудистой недостаточности. Причины, механизмы развития и основные проявления. Возможные исходы
- •Шок: общая характеристика, виды шока. Патогенез и стадии шока. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояниях различного происхождения
- •Стресс: общая характеристика стресса, как неспецифической реакции организма на действия различных экстремальных факторов. Приспособительное и повреждающее значение стресса
- •Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение формы. Причины. Исходы
- •Характеристика отдельных видов аллергий. Анафилактический шок
- •Иммунный дефицит: понятия и этиология. Синдром приобретённого иммунодефицита. Общая характеристика, значение для организма
- •Аллергические реакции. Определение понятий: аллергия, аллерген, сенсибилизация. Виды, стадии развития аллергических реакций
- •Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма
- •Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы
- •Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём
- •21. Основные признаки воспаления
- •Экссудация. Изменение местного кровообращения и их структур. Клинико-морфологические проявления экссудации. Виды и состав экссудата
- •Альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические свойства тканей и их структуры в очагах воспаления
- •Роль воспаления в патологии
- •Эмболия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика
- •Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход
- •Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды
- •Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия
- •Расстройства микроциркуляции: основные формы, причины и механизмы нарушения
- •Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления
- •Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления
- •Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма
- •Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы
- •Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка
- •Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)
- •Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)
- •Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)
- •Дистрофия - определение, сущность, механизмы развития. Классификация
- •Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология
- •Патогенез и морфогенез болезней. Понятие "симптомы" и "синдромы", их клиническое значение
- •Предмет и задачи патологии, её связь с медико-биологическими и клиническими дисциплинами
Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма
Жизнь это способ существования белковой материи, способной к приспособлению и адаптации.
Приспособление это комплекс саморегулирующих процессов, возникающих в каждом живом организме, позволяющих ему выжить.
Компенсация - это реакция организма в условиях болезни.
Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций (КПР):
саморегуляция - проявляется на всех уровнях от молекулы до организма в целом;
сигнальность отклонения - при изменении в организме в ЦНС идут сигналы задолго до появления показателей, которые приводят к угрозе жизни;
дублирование физиологических процессов.
Стадии КПР:
стадия становления - в повреждённом органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур;
стадия закрепления - развитие гипертрофии органа;
декомпенсация.
Структурно-функциональные основы КПР:
регенерация;
гиперплазия;
гипертрофия;
организация;
инкапсуляция;
метаплазия.
Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы
Продуктивное воспаление (пролиферативное) характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения.
Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом.
Причины продуктивного воспаления:
биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты);
физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты);
иммунные реакции.
Формы продуктивного воспаления:
Межуточное (интерстициальное): возникает в межклеточном веществе паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из мало дифференцированных клеток с очень небольшим содержанием нейтрофильных лейкоцитов (в норме 60%). При стихании воспаления переходят в фибробласты, из которых образуются коллагеновые волокна соединительной ткани, начинается диффузный склероз органов. Продуктивное воспаление может развиваться вокруг живых паразитов, когда они погибают. Разрастается гранулематозная ткань, в которой много гигантских клеток, формирующих капсулу. Если вокруг капсулы откладываются соли Са, то это назвается петрификация.
Гранулематозное воспаление: характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулёмы). Обычно они видны только под микроскопом. Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но их развитие зависит от причин возникновения заболевания:
гранулёмы при острых заболеваниях (сыпной и брюшной тифы, бешенство);
гранулёмы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз);
гранулёмы при специфическом воспалении (туберкулёз, сифилис, лепра (проказа), склерома, сап).
Гранулёмы проходят несколько стадий созревания:
скопление молодых фагоцитов;
образование гигантских эпителиальных клеток;
появление некроза внутри гранулём;
образование склероза гранулём
При обострении происходит некроз ткани, а при затихании в гранулёмах откладывается известь и образуются петрификаты (участок некроза ткани, инкрустированный солями Са).
Исходы продуктивного воспаления:
с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ (облигатный предрак); самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папиллома-вирусом (фактор риска развития плоскоклеточного рака);
межуточное продуктивное воспаление: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз.