Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Острые бактериальные кишечные инфекции.doc
Скачиваний:
77
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
244.74 Кб
Скачать

Задача 2.

1. Да.

Патогенез.

Попавшие через рот возбудители в инфекционной дозе (не менее 10 млн живых бактерий) в течение инкубационного периода, который обычно длится 10-14 дней, прикрепляются к стенке гонкой кишки, начинают размножаться на поверхности эпителия (ад­гезия и первичная колонизация) и. далее, проникают в лимфатические образования тонкого кишечника - пейеровы бляшки и солидарные фол­ликулы (инвазия), где фагоцитируются макрофагами. Находясь в фагосомах макрофагов, возбудители не погибают, а интенсивно размножаются. Вместе с макрофагами по лимфатическим путям они проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс и продолжается фагоцитоз новыми макрофагами и накопление возбудителей. Это приводит к про­рыву гемато-лимфатического барьера и попаданию возбудителей в кровяное русло, где часть их погибает под действием бактерицид­ных свойств крови и в результате фагоцитоза.

В течение 1 -ой недели заболевания у всех больных имеется бак­териемия, которая при дальнейшем течении болезни постепенно пре­кращается. Часть возбудителей с кровью заносится в паренхиматозные органы, и в костный мозг, где продолжается их размножение в макро­фагах, а также гибель, при которой высвобождаются новые порции эндотоксина.

С конца 1-ой - начала 2-ой недели заболевания возникают за­щитные реакции: образуются специфические антитела, активируется фагоцитоз, однако преобладают проявления гуморального иммуните­та. Организм больного в значительной степени освобождается от воз­будителей, уменьшается интоксикация, но нарастает воспалительный процесс в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Этому спо­собствует вторичный занос в просвет тонкого кишечника из желчного пузыря и инвазия возбудителей в лимфатические элементы. В желч­ном пузыре бактерии находятся в благоприятных условиях и защище­ны от воздействия антител, что способствует их длительному сохранению.

Различают 5 периодов в развитии воспалительного процесса в лимфатических элементах стенки кишечника: мозговидное набухание, некроз фолликулов, отторжение некротических масс и образование язв, очищение язв, заживление язв. Начиная с конца 2-ой - начала 3-ей недели возбудители вместе с некротическими массами поступают

в просвет тонкой кишки и выделяются с испражнениями обычно вплоть до клинического выздоровления. Иногда бактериовыдсление затяги­вается и может перейти в хроническое бактерионосительство (у 3-5% переболевших).

2. 3. Методика постановки реакции Видаля. Берут 4 ряда пробирок по 7 пробирок- в каждом ряду. В 5 пробирках каждого ряда готовят разведения сыворотки больного от 1:50 до ] :800 в объеме 1,0 мл. 6-ая пробирка каждого ряда - контроль Аг. 7-ая пробирка - контроль испы­туемой сыворотки. Затем во все 6 пробирок первого ряда вносят по 3 капли брюшнотифозного О-диагностикума, в 6 пробирок второго ряда брюшнотифозный Н-диагностикум, в пробирки третьего и четвертого ряда соответственно паратифозный А- и паратифозный В-диагностикумы. Инкубация при 37°С.

Предварительный учет через 2 часа инкубации, титр окончатель­но определяют через 18-24 часа. Результат оформить в виде таблицы.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) также широко при­меняется. Она более чувствительна, чем реакция Видаля и результат получают через 2-3 часа, а не через сутки, как при реакции Видаля. РНГА с брюшнотифозным О-диагностикумом позволяет выявить ост­рые формы брюшного тифа, что особенно ценно в диагностике лег­ких, абортивных форм у детей. Диагностическим титром О-антител считается разведение сыворотки 1:640. РНГА с брюшнотифозным Vi-диагностикумом ставят для выявления хронического бактерионоси­тельства, так как при формировании брюшнотифозного бактерионосительства характерно появление Vi-антител. Диагности­ческий титр реакции 1:40.

Наиболее точные результаты, позволяющие выявить специфичес­кие антитела в сыворотке больного, дает РНГА с эритроцитарными диагностикумами, содержащими отдельные О- и Н-антигенные рецеп­торы, присущие S.typhi (09 и Hd), S.paratyphi A(O2 и На) и S.paratyphi В (04 и Н6).

4. 1) Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая - инактивированные этиловым спиртом лиофилизированные брюшнотифозные бактерии (штамм 4446). Применяется для профилактики брюш­ного тифа у взрослых.

2) Вакцина брюшнотифозная Ви-полисахаридная жидкая - ра­створ капсульного полисахарида, выделенного из культуры брюшнотифозных бактерий, очищенного ферментативными и физико-химическими методами. Введение вакцины приводит к быстрому и интенсивному образованию Ат и формированию резистентное™ через 1-2 недели. Применяется для профилак­тики брюшного тифа у взрослых.

3) Вакцина брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Ви-антигеном - состоит из двух вышеописанных вакцин, которые соединяют непосредственно перед применением. Вакцина сти­мулирует клеточный иммунитет и образование Ат к О- и Ви-антигенам возбудителя брюшного тифа. Предназначена для профилактики брюшного тифа у детей 7-14 лет.

4) Бактериофаг брюшнотифозный в таблетках с кислотоуспюйчивым покрытием - таблетки из концентрированного лиофилизированного фаголизата сальмонелл брюшного тифа, покрытые слоем ацетилфталилцеллюлезы (АЦФ) или содержащие пектин. Препарат предназначен для профилактики брюшного тифа по эпидемическим показаниям в семейном очаге, больнице, населенном пункте и пр.