Лабораторная диагностика желтух

Виды желтух	Венозная кровь
	Билирубин		Холестерин	Прот-ромби-новый индекс	Трансаминазы
	Конъю-гированный	Неконъю-гированный			АсАТ	АлАТ
Меха-ническая	резко повышен	немного повышен или норма	повышен	понижен	норма или немного повышена	норма или немного повышена
Паренхи-матозная	повышен	повышен	норма или понижен	норма или понижен	резко повышена	резко повышена
Гемолити-ческая	норма	резко повы-шен	норма	норма	норма	норма

Виды желтух	Моча		Кал
	Билирубин	Уробилиноиды	Цвет	Стеркобилин
Механическая	резко повышен (+++)-(++++)	отсутствует (-)	серый (ахоличный)	отсутствует (или снижен)
Парен-химатозная	повышен (+)-(++)	чаще повышен (-)-(+)	несколько ахоличен	несколько снижен
Гемолитиче-ская	отсутствует (-)	повышен (+)-(+++)	нормальный, насыщенный	в норме или повышен

Исследования крови при заболеваниях печени и желчевыводящих путей

Нарушения обмена

Нарушения белкового обмена

1. Гипоальбуминемия – острая и хроническая печеночная недостаточность

2. Гипергаммаглобулинемия (вместе с увеличением IgA, IgG, IgM и изменениями осадочных проб)– синдром иммунного воспаления при остром и хроническом гепатите, циррозе печени

3. Повышение ₂-глобулинов – часто при метастатическом поражении печени

Повышение β-глобулинов – при внутрипеченочном холестазе

4. Уменьшение содержания протромбина и других факторов свертывания – снижение белко-синтетической функции печени, нарушение всасывания витамина К (при снижении содержания протромбина)

5. Увеличение содержания общего белка за счет γ-глобулинов – тяжелое поражение печени. Снижение общего белка и гипоальбуминемия – тяжелое нарушение белковосинтетической функции печени

6. Мочевина – увеличение в терминальной стадии печеночной недостаточности, как правило, обусловлено сопутствующим поражением почек и развитием печеночно-почечной недостаточности (одновременное повышение содержания креатинина, мочевой кислоты, индикана). Редко связано с повышенным катаболизмом белка (острая атрофия печени, острый вирусный гепатит)

7. Тимоловая проба - показатель активности воспалительного процесса в печени. Норма - 0-4 МЕ

8. Сулемовая проба – при затяжном течении процесса, переходе его в хроническую форму,

Нарушения углеводного обмена

Глюкоза крови – изменяется обычно только при тяжелом поражении печени.

Проба с галактозой – при нарушениях функции печени увеличивается уровень максимального посленагрузочного повышения галактозы в крови и продолжительность его снижения до исходных значений, а также общее количество галактозы, выделяемой с мочой

Нарушения жирового обмена

Холестерин – снижается при тяжелых поражениях печени и печеночной недостаточности, увеличивается – при внутрипеченочном или внепеченочном холестазе

Нарушения минерального обмена

Железо сыворотки – при острых гепатитах, в меньшей степени при хронических гепатитах и циррозах печени

Медь – увеличивается при механической желтухе

Ферменты

Аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ) – ранняя диагностика цитолитического синдрома. Активность ферментов увеличивается в преджелтушном, иногда в инкубационном периоде острого гепатита. Увеличение активности АсАТ характерно для алкогольного поражения печени.

Альдолаза (изофермент типа В) - появляется при повреждении гепатоцитов

Γамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП) – поражение печени и билиарной системы, злоупотреблении алкоголем

Щелочная фосфатаза – повышается обтурация желчевыводящих путей. Возможно повышение при некоторых заболеваниях костей и при применении лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием или усиливающих холестаз

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ₅) – повышается при острых и хронических вирусных гепатитах, циррозе, раке печени и др.)

Холинэстераза – уменьшается при заболеваниях гепато-билиарной системы, а также при приеме цитостатиков, голодании, некоторых инфекциях и др.

Биохимические синдромы при заболеваниях печени

При заболеваниях печени выделяют 4 биохимических синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в этом органе.

Цитолитический синдром – обусловлен нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур, некрозом гепатоцитов и выходом в плазму ферментов. Развивается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при обтурационной желтухе.

Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности (без печеночной энцефалопатии) – свидетельствует о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических.

Воспалительный (мезенхимально-воспалительный) синдром – результат иммунного воспаления. Используется при оценке активности патологического процесса в печени.

Синдром холестаза – обусловлен как нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (внутрипеченочный холестаз), так и нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчным протокам вследствие их обтурации (внепеченочный холестаз).