II. Нарушения сосудистой стенки – Патогенные факторы:

1. Изменение формы эндотелиальных клеток. (Например, набухание эндотелия при повреждении).

2. Повышение сосудистой проницаемости. (При воспалении, аллергии, гипоксии, инфекционных заболеваниях, васкулитах).

3. Адгезия форменных элементов крови к эндотелию – При повреждении сосудистой стенки увеличиваются ее адгезивные свойства, наблюдается прилипание к эндотелию клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов).

• Положительное значение – остановка кровотечения

• Отрицательное значение адгезия опухолевых клеток к сосудистой стенке облегчает процесс метастазирования опухолей; «краевое стояние лейкоцитов» при остром воспалении приводит к снижению скорости кровотока, снижению кровоснабжения тканей, гипоксии, нарушению функции органа.

4. Диапедез форменных элементов крови – Диапедез лейкоцитов и эритроцитов – один из патогенетических факторов острого воспаления. Возможен при повышении проницаемости сосудистой стенки и повышении давления в просвете микрососуда. Последствия диапедеза – развитие воспалительного экссудата (геморрагического, серозного и т.д.).

5. Образование микрокровоизлияний. При повреждении сосудистой стенки протеолитическими ферментами (панкреатический шок), термическими, физическими и химическими факторами, токсинами бактерий.

III. Внесосудистые нарушения – Патогенетические факторы:

1. Повреждение периваскулярной соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов. (Например, при воспалении: Повреждение лизосом паренхиматозных клеток → активация лизосомальных ферментов → расщепление белково-сахаридных комплексов соединительной ткани → пассивное расширение сосудов под действием притекающей крови).

2. Реакция тучных клеток на воздействие патологических факторов. (Отмечается при воспалении, аллергии: Тучные клетки в ответ на повреждение дегранулируют – выделяют гистамин, гепарин, серотонин и др).

3. Нейродистрофический процесс, происходящий в окружающих микрососуды тканях. (Нарушение высвобождения медиаторов (адреналин, норадреналин) → нарушение кровообращения → гипоксия → метаболические изменения в ткани → ацидоз, активация лизосомальных ферментов → расширение сосудов и увеличение их проницаемости → нейрогенный отек).

4. Нарушение лимфообращения (лимфатическая недостаточность) – это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют дренаж интерстиция → нарушение оттока лимфы → развитие лимфатического отека.

Формы лимфатической недостаточности:

1. Механическая – течение лимфы затруднено в связи с наличием физических (опухоль, рубец, облитерация лимфососудов при воспалении, закупорка паразитами) или функциональных причин (↑давления в магистральных венозных сосудах → сдавление лимфососудов).

2. Динамическая – при которой объем транссудации межклеточной жидкости превышает функциональный резерв лимфосистемы по дренажу интерстиция (играет важную роль при нефротическом синдроме при снижении уровня общего белка менее 40 г/л).

3. Резорбционная – из-за морфофункциональных изменений межуточной ткани (например, при накоплении белков при воспалении или солей), вследствие чего повышается осмолярность, задерживается вода.

Недостаточность лимфообращения:

• Общая (Развивается при остром двустороннем тромбозе подключичных вен, хрон. венозном застое)

• Местная (Асцит, слоновость)

Шок-специфические нарушения микроциркуляции:

• Снижение капиллярного и увеличение шунтового кровотока →Гипоксия, метаболический ацидоз, энергодефицит, СРО, гибель клеток

• Изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины → Скопление крови в капиллярах, усиление фильтрации жидкости в ткань

• Увеличение проницаемости капилляров → Отек, гемоконцентрация, нарушение реологических свойств крови, сладж.

Виды нарушений периферического кровообращения:

• Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам (А)

• Физиологическая – рабочая (функциональная) и реактивная (постишемическая)

• Патологическая (воспаление, гипертонический криз)

• Венозная гиперемия – ↑ кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему – венулы и вены (В).

• Ишемия –↓ кровенаполнения органа или ткани вследствие ↓притока крови по артериям и артериолам (А).

• Стаз – остановка тока крови в сосудах органа или ткани.

• Первичный: из-за агрегации эритроцитов

• Вторичный: 1) ишемический и 2) венозный (застойный)

Механизмы формирования артериальной гиперемии:

Нейрогенный механизм	Характеристика	Гуморальный
Нейротонический	из-за преобладания эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на стенку А (ацетилхолин)	чувство стыда, гнева на щеках
Нейропаралитический	из-за снижения или отсутствия симпатических влияний на стенку А	морозный румянец на щеках, «знаки тока» при электротравме

Механизмы ишемии:

1) Ангиоспазм – сужение сосуда А

Причины:

• действие БАВ-вазоконстрикторов,

• нарушение реполяризации гладкомышечных клеток (ГМК) стенки А и накопление в них Са2+ – клетки не расслабляются.

2) Тромбоз, эмболия сосуда А

3) Склеротические изменения в стенке сосуда А

4) Сдавление сосуда А извне (опухоль, лигатура, рубец)

Компенсация – анастомозы и коллатеральный (окольный) приток крови!

Последствия – некроз и др.!

Механизмы венозного застоя (венозной гиперемии):

1) Повышение давления в сосуде В

Причины: правожелудочковая недостаточность.

2) Тромбоз, эмболия сосуда В

3) Сдавление сосуда В извне (опухоль, лигатура, рубец)

Компенсация – анастомозы и коллатеральный (окольный) отток крови!

Последствия – отеки и др.!

Механизмы первичного стаза – в основе сладж-синдром: механизмы см - «сладж»

1) ↑ конц. высокомолекулярных белков в крови (инфекция, воспаление, аутоиммунные процессы и др.)

2) повреждение мембраны эритроцитов (физические и химические агенты)

3) замедление скорости кровотока в капиллярах

Симптомы расстройства периферического кровообращения (по В.В. Воронину)

Симптомы	Артериальная гиперемия	Ишемия	Венозный застой
Состояние (тонус) сосудов	Расширение артерий (артериол)	Сужение или закупорка артерий (артериол)	Расширение сосудов венозного русла
Объемная и линейная скорость тока крови	↑	↓	↓
Кровенаполнение сосудов	↑	↓	↑
Цвет органа или ткани	Ярко-красный	Бледный	Темно-красный, цианотичный
Температура (на поверхности тела)	↑	↓	↓
Образование тканевой жидкости	↑ (незначительно), отек редко	↓	↑ (значительно) Отек!!! с ч

12