БЕЛКОВЫЙ, НУКЛЕИНОВЫЙ ОБМЕН. ГОЛОДАНИЕ

1. Заболевания желудка (гастриты, язвы, опухоли, нарушения секреции и моторики желудка)

2. Заболевания поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, обтурация)

3. Заболевания тонкого кишечника (энтериты, опухоли, ↓ секреторной и всасывательной, ↑ моторной функции при диарее)

4. Оперативные вмешательства (резекции отделов ЖКТ)

5. Лихорадка (↓ пищеварительных ферментов)

Механизмы:

- При ДЕФИЦИТЕ АК И ↓ ОБЩЕГО СИНТЕЗА БЕЛКА – развивается белковое голодание (недостаточное обновление структурных белков)

- Накопление токсинов (протеиногенных аминов и ароматических соединений) в кишечнике, так как непереваренные белки в толстом кишечнике расщепляются бактериальной флорой– интоксикация

- Непереваренные белки несут антигенную информацию и могут взаимодействовать с клетками ИС – сенсибилизация и пищевая аллергия

2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот? 4. При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?

Виды синтеза: - Синтез роста (при увеличении массы и размеров тела, особенно интенсивно в эмбриогенезе, детском и юношеском возрасте) - Регенерационный (обеспечение физиологической и репаративной регенерации) - Функциональный (обеспечение специфической функции органов: Hb, АТ, ферменты, гормоны, белки плазмы крови) - Стабилизирующий (поддержание структурной целостности организма за счет возмещения белков, утраченных в ходе диссимиляции)

Причины:

1. Дефицит незаменимых аминокислот - АРГИНИН (незаменим для новорожденных) - Нарушение цикла мочевины, сперматогенеза - ВАЛИН - Расстройство координации движений и гиперстезии - ГИСТИДИН (для детей) - ↓ умственного развития, дерматит, анемия, продукции гистамина - ИЗОЛЕЙЦИН - Анемия, гипопротеинемия, поражение почек, щитовидной железы - ЛЕЙЦИН - Поражение почек, щитовидной железы, гипопротеинемия - ЛИЗИН - Анемия, миодистрофия, остеопороз, поражения печени и легких - МЕТИОНИН - Ожирение, некрозы печени, ↑ атерогенеза, геморрагии почек, дефицит холина и адреналина - ТРЕОНИН - Отеки и уменьшение массы тела - ТРИПТОФАН - Пеллагра, катаракта, помутнение роговицы, анемия, рассасывание плода, облысение - ФЕНИЛАЛАНИН - Гипотиреоз, ↓ мозгового вещества надпочечников

КВАШИОРКОР – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ БЕЛКОВОГО ПИТАНИЯ – при переводе младенца с грудного вскармливания на пищу бедную белками – задержка роста, анемия, гипопротеинемия, жировой гепатоз, поражение почек, атрофия клеток поджелудочной железы,

2. Дефицит заменимых аминокислот

- АЛАНИН (гликогенная АК) ↓ глюконеогенеза - АРГИНИН (у взрослых) Источник NO в организме → нарушается регуляция тонуса сосудов и силы сердечных сокращений, в синтезе креатина → ↓ креатинфосфат → ↓ источник энергии для мыщц -АСПАРАГИН В реакции обезвреживания NH 3 -АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА Снижение энергетической функции АК в головном мозге -ГЛИЦИН ( из серина) Ослабление тормозных и нарушение обменных процессов в см и гм -ГЛЮТАМИН Снижение энергетической функции АК в головном мозге -ГЛЮТАМИНОВАЯ КИСЛОТА Снижение энергетической и тормозной функции в головном мозге -ПРОЛИН Синтез и созревание коллагена→ нарушение матрикса соед.ткани -СЕРИН (гликогенная АК) ↓ глюконеогенеза, нарушение ацетилхолина→ функции вегетативной -ИРОЗИН (нужен фенилаланин) Нарушается синтез тироксина, меланина, -ЦИСТЕИН (нужен метионин) Острый некроз печени (в опытах на крысах)

3. Дефицит энергии в клетках при гипоксии, действии разобщающих факторов, сахарном диабете, гиповитаминозе В1, дефиците никотиновой кислоты и др. Синтез белка - энергозависимый процесс. Энергия макроэргов АТФ и ГТФ необходима для активации аминокислот и образования пептидных связей (21,9 кал на каждую пептидную связь).

4. Нарушение генетической информации о структуре белка, процессов ее транскрипции и трансляции 1. Синтез аномального по первичной структуре Б (серповидно-клеточная анемия) 2. Количественно избыточный синтез Б (первичный гемохроматоз) 3. Количественно недостаточный синтез Б (β- талассемия, гипокаталеземия) 4. Отсутствие синтеза белка (ферментопатии – фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм)

5. Расстройство нервной и эндокринной регуляции В денервированных тканях: Распад > синтеза Б • Дистрофии и атрофии тканей • Трофические язвы • Синтез эмбриональных Б При эндокринопатиях : Гиперкортицизм → стрии • Гипертиреоз → истощение • СД → трофические язвы • ↓ СТГ →карликовость, старение

Последствия: Снижение регенерации и репарации тканей (дистрофия и гибель клеток) - Замедление физического и умственного развития в детском возрасте - ↓ иммунитета (↓ выработки антител) - Отеки (снижение синтеза белков плазмы- ↓ Ронк) - Эндокринопатии и энзимопатии (угнетение синтеза гормонов и ферментов)