I. Причины внутрисосудистых нарушений:

1. Нарушение реологических свойств крови – Реологические свойства крови (вязкость, текучесть) зависят от следующих факторов:

• Гемодинамических: линейная, объемная скорости кровотока, сопротивление сосудистого русла

• Клеточных: количество и свойства (агрегация) эритроцитов:

• ↑ кол-ва эритроцитов, патология мембраны эритроцитов, ↓деформируемости эритроцитов, ↓отрицательного заряда и дзета-потенциала эритроцитов ⇒ Агрегация и агглютинация эритроцитов → Развитие сладжа (крайняя степень выраженности агрегации эритроцитов!) → Остановка кровотока (стаз).

• Плазменных: соотн-я м/у мелкодисперсными альбуминами плазмы и грубодисперсными глобулинами.

Механизмы развития сладжа:

1. Снижение отрицательного заряда эритроцитов – Изменение нормального соотношения между мелкодисперсными альбуминами плазмы и грубодисперсными глобулинами и фибриногеном в пользу последних уменьшает стойкость взвеси и вызывает ускорение СОЭ. Увеличение СОЭ – один из маркеров возможного образования сладжа.

• Дзета потенциал → Повышенное содержание фибриногена и глобулинов плазмы, несущих положительный заряд → Ослабление взаимного отталкивания эритроцитов → Агрегация эритроцитов → Сладж – монетные столбики.

2. Повреждение поверхности эритроцитов – при действии микробных токсинов, толуола, бензола, спирта, антител (при гемолитических анемиях).

3. Снижение скорости кровотока (при шоке, коллапсе, обезвоживании, синдроме длительного раздавливания) – жидкая часть крови проходит через стенки капилляров в ткани и кровь становится более вязкой.

Виды сладжа:

В зависимости от структурных особенностей агрегатов:

• Классический – агрегаты с плотной упаковкой большого количества эритроцитов. Развивается перед каким-либо препятствием в сосуде, например, лигатурой.

• Декстрановый – эритроциты окружают молекулу декстрана. Образуется при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250 000 – 500 000 кД.

• Аморфный – мелкие агрегаты из 3-5 эритроцитов. Развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина.

По обратимости:

• Обратимый

• Необратимые – могут перейти в склеивание эритроцитов между собой – агглютинацию.

Последствия сладжа:

• Аморфный сладж – блокирует капилляры.

• Классический и декстрановый – могут вызвать закупорку артериол, анастомозов.

⇒Снижение скорости кровотока→Остановка кровотока в капиллярах и венулах→Ишемия тканей →Дистрофические изменения.

2. Патология системы гемостаза причины:

• Повышение активности свертывающей системы крови – активности тромбоцитарного звена и плазменных прокоагулянтов

• Снижение активности противосвертывающей системы крови – фибринолиза и плазменных антикоагулянтов ⇒Повышение свертываемости→Тромбоз микрососудов→Ишемия тканей → Дистрофические изменения.

3. Изменение скорости кровотока: СН (снижение ударного объема), Изменение реологических свойств крови (↑ вязкости крови), Повышение тонуса сосудов (спазм) → Снижение скорости кровотока → Стаз (остановка кровотока) → Гипоксия тканей →Последствия в зависимости от длительности гипоксии.