Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
72
Добавлен:
10.02.2015
Размер:
203.92 Кб
Скачать

Билет 1. Эшерихии - распространенные аэробные бактерии кишечника, способные при определенным условиях вызывать обширную группу заболеваний человека, как кишечной (диарея), так и внекишечной (бактеремия, инфекции мочевыводящих путей и др.) локализации.Таксономия: рода Escherichia, сем. Enterobacteriaceae, вид Е.соlі. Морфология: Гр(-) палочки с закругленными концами, в мазках располагаются беспорядочно; не образуют спор, есть жгутики, пили. Культивирование. Факультативный аэроб; не требовательна к питательным средам. На жидких средах дает диффузное помутнение, на плотных средах образует S- и R- формыИспользуют среды Эндо и Плоскирева, Левина. Ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу) с образованием кислоты и газа.Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим (О), жгутиковым (Н) и поверхностным (К) антигенами. Каждый из антигенов неоднороден: О-антиген насчитывает более 170 вариантов, К-антиген – более 100, Н-антиген – более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор антигенов, свою антигенную формулу, называется серологическим вариантом Е. coli. Факторы патогенности. 1. Факторы адгезии к клеткам эпителия тонкой кишки, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. 2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно - солевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров). 3. Эндотоксин (липополисахарид)- нейротропное, пирогенное действие; 4. Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов). 5.Микрокапсула – препятствует фагоцитозу.По патогенетическим и эпидемиологическим особенностям: 1. Возбудители эндогенных инфекций (колибактериозы) при иммундеф. усл-пат.- гнойно-воспалительных процессов различной локализации. К ним относятся пиелиты, циститы, холициститы .2. Возбудители острых кишечных инфекций (ОКЗ), которые представляют собой типичные экзогенные инфекции, называемые эшерихиозами (диареи). Их вызывают энтеропатогенные эшерихий (ЭЭ) или энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) и подразделяют на пять групп(различаются по факторам патогенности):а) ЭПКП - Вызывают колиэнтериты детей. Адгезия за счет белков наружной мембраны. Они захватываются энтероцитами и их колонизируют. Наряду с этим они фагоцитируются в Пейеровых бляшках и освобождаются из лимфоцитов после их разрушения, которое происходит при участии гемолизина - фермента, продуцируемого данными эшерихиями. После разрушения бактерий освобождается эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, который вызывает системную воспалительную реакцию. б) ЭТКП- Вызывают холероподобную. Это связано с белковыми энтеротоксинами, напоминающими по механизму действия холероген. ЭТКП адгезируют на энтероцитах преимущественно за счет своих пилей,нет воспаления. После колонизации энтероцитов возбудитель локализуется на поверхности клеток и продуцирует два типа энтеротоксина – термолабильный(нарушение секреции и развитие диареи )и термостабильный (действует через систему гуанилатциклазы), которые нарушают водно-солевой обмен.в) ЭИКП- Вызывают заболевание типа дизентерии. Адгезия на энтероцитах происходит за счет капсулоподобной оболочки. Аналогично шигеллам они проникают и размножаются в энтероцитах, распространяясь между соседними клетками. Это приводит энтероциты к гибели и образованию язв. ЭИКП вырабатывают шигеллоподобный токсин.г) ЭГКП- представителями нормальной микрофлоры крупного рогатого скота. Они вырабатывают шигеллоподобный цитотоксин, который связывается с субъединицей рибосом и блокирует синтез белка. Затем цитотоксин поступает в кровь и вызывает поражение почек, вызывают гемолитико - уремический синдром. В некоторых случаях это приводит к летальному исходу.д) ЭАКП – слабо изучены.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание, могут появиться кровь в испражнениях, признаки поражения почек. Формы энтеральных эшерихиозов могут быть различные – от бессимптомной до токсико-септической. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.Иммунитет. При экзогенной инфекции - гуморальный иммунный ответ. Однако образующиеся антитела не способствуют выздоровлению. Вместе с тем иммунодефицит способствует нарушению естественных барьеров и распространению возбудителя. Эпидемиология. Распространение - фекально – оральный( происходить через пищу, воду, при уходе за больными). Контактный путь в закрытых заведениях. Характерен для внутрибольничных вспышек. Лабораторная диагностика. Материал – испражнения. Выделение чистой культуры на дифференциально - диагностических средах и ее идентификация по антигенным свойствам.Использование маркеров( ферм. особый вид сахаров). Определяют род, вид, серогруппу.Важно для антибиотикотерапии.

Билет 2.Вирус гепатита А: Таксономия. роду Hepatovirus ,Сем. Picornaviridae, Hepatitis A virusМорфология. представляет собой сферические частицы, икосаэдрической симметрии и лишенные оболочки. Вирусный геном представлен линейной одноцепочечной РНК. Геном ВГА имеет положительную полярность, т.е. вирусная РНК непосредственно выполняет матричные функции. Один из наиболее устойчивых вирусов человека к факторам внешнего воздействия, на размножение ВГА могут угнетающе воздействовать соли цинка и др.хим.соед. Эпидемиология. передается фекально-оральным путем, через продукты питания, воду, посредством бытового контакта. Вирус выделяется только с фекалиями, при этом попадание его в пищу обычно осуществляется при нарушении элементарных правил гигиены; инфицирование воды происходит путем загрязнения водоисточников бытовыми сбросами. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной (наиболее опасны), стертой. Клиническая картина. Длительность фазы активной репликации и выделения вируса не превышает 2-3 недели. С появлением желтухи концентрация вируса в крови больного быстро снижается, и больной уже, как правило, не заразен. Восприимчивость не болевших к вирусу - абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети. Лабораторная диагностика. предложены иммуноэлектронная микроскопия, радиоиммунный и иммуноферментный анализы; инфекционная активность ВГА может определяться титрованием на восприимчивых обезьянах, адаптированных к культуре ткани, РНК в полимеразной цепной реакции. Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной питьевой воды и пищевых продуктов. Против гепатита А выпускается вакцина. Вакцинация рекомендуется в первую очередь детям. Иммунитет сохраняется в течение 10 лет. Ig человека нормальный, содержащий антитела к вирусу.В: Частицы, циркулирующие в крови больных ВГВ, морфологически подразделяются на три типа: 1) мелкие полиморфные сферические частицы,2) тубулярные формы, 3) крупные сферические частицы,имеющие оболочку и ядро. Вирус гепатита В (частицы Дейна) имеет сложное строение, включая двухцепочную ДНК, ассоциированную ДНК- полимеразу (необходима для достройки внутренней цепи ДНК вируса) и 4 антигена – поверхностный (НBsAg), сердцевинный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в состав HBcAg), HВxAg (не изучен).ВГВ - сферическая частица, состоит из ядра и внешней оболочки. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном. Нуклеоид содержит два чужеродных человеческому организму белка - HBcAg и HBeAg, и двуцепочечную ДНК с однонитчатым участком. «Минус-нить» полная, с короткими перекрывающимися участками на 5'-концах. «Плюс-нить» неполная, ее З'-конец имеет разную длину. Устойчивость. чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивость к высокой температуре, После 10-минутного кипячения, уф, низких рН инфекционная активность вируса утрачивается, но антигенность сохраняется.Репродукция. Не культивируется. Единственным восприимчивым животным является обезьяна шимпанзе. Механизм активной репликации (воспроизведения) : HB вирус проникает в гепатоцит -> короткая цепь ДНК достраивается ферментом ДНК- полимеразы -> в ядро, в ДНК гепатоцита->ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита-> начинают синтезироваться новые вирусные частицы:Сначала образуется РНК вируса (pre- геном), синтез ДНК на новой РНК, которая попадает в новую вирусную частицу-> Вирусная частица выходит из клетки-> достройка цепи ДНК прекращается ->вирус поступает из гепатоцита в кровь ->ДНК вируса выходит из генома гепатоцита. Если ДНR остается в геноме гепатоцита, то развивается хронический гепатит В. На элиминацию НВ- вируса влияет и состояние иммунной системы макроорганизма. Очищение гепатоцита от вируса происходит путем его гибели за счет клеточного цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены НВ - вируса и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных комплексов->воспаление. Патогенез. Вирус попадает в кровь парентеральным путем и с током крови транспортируется в печень. Заболевание развивается после 3—6 мес инкубационного периода, поражение и гибель гепатоцитов. Цитолиз осуществляется иммунокомпетентными клетками, распознающими вирусные антигены. Гибель гепатоцитов обусловливает выход из них вируса и повторную волну вирусемии, приводящую к вторичной генерализации инфекции. Заболевание протекает тяжело, с высокой летальностью в результате острой дистрофии печени и имеет тенденцию к переходу в хроническую форму. Приводит к раку печени. Носительство HBs-антигена может возникнуть и в результате перенесенной бессимптомной инфекции, и может продолжаться пожизненно. Отрицательный эффект на течение заболевания несет Дельта-фактор, локализованный в ядрах гепатоцитов, он высоко патогенен и в сочетании с вирусом гепатита В, вызывает тяжелые формы заболевания — хронический активный гепатит и цирроз печени. Маркером на присутствие дельта-фактора являются анти-дельта-антитела.Иммунитет. Формируется специфический иммунитет, который в большинстве случаев приводит к освобождению организма от вируса. Показателями перенесенной острой инфекции являются анти-НВс и анти-НВе-антитела, в то время как анти-HBs-антитела могут обнаруживаться и у носителей. Снижение Т-кл им и уменьшение числа Т-х является неблагоприятным признаком. Переход в хроническую форму обусловлен иммунопатологическим состоянием организма, при котором повышается активность Т-клеток — супрессоров, тормозящих мобилизацию киллеров и элиминацию зараженных клеток. Иммунные реакции при хроническом гепатите отличаются от иммунных процессов при острой инфекции: отсутствуют сенсибилизация иммуноцитов к печеночному липопротеину, анти-НВs-антитела и т. д.Источники - больные острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Механизм передачи инфекции - кровно-контактный, при переливании крови и ее препаратов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом, а также при тесном бытовом контакте с источником. Лица, перенесшие HBV- инфекцию и имеющие антиHBs, повторно вирусом гепатита В не заражаются.Основным серологическим маркером перенесенной и хронической инфекции является HBs-антиген. Лабораторная диагностика. Материалом для исследований является кровь больного. Специфическими тестами для индикации HBs-антигена В сыворотках больных являются: метод иммунодиффузии в агаре и встречный иммуноэлектрофорез(первого поколения), РОПГА (второго поколения), [Иммунодиагностикум для выявления поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg) эритроцитарный иммуноглобулиновый сухой (РОПГА-HBsAg)], ИфА и РИА (метода радиоиммунного анализа) (третьего поколения). Наибольшей чувствительностью обладают два последних метода. HBs-антиген выявляется в сыворотках крови больных через 1—4 нед после заражения и за несколько недель до повышения уровня ферментов в сыворотке, которое опережает развитие клинических симптомов заболевания на 1—2 нед. Выявление HBs-антигена в крови не является признаком острой инфекции, и если количество антигена в динамике не изменяется, то это свидетельствует о бессимптомном носительстве. Напротив, выявление в крови НВе-антигена одновременно с HBs-антигеном указывает на наличие острой инфекции и обусловлено активной репродукцией вируса. Продолжительное персистирование НВе антигена связано с хронизацией процесса. Анти-НВе-антитела можно обнаружить через 1—3 мес после исчезновения HBs-антигена, они присутствуют в крови в течение 3—4 лет. Анти-НВе-антитела появляются в крови через 3—5 нед после появления HBs-антигена. Они имеют особую диагностическую ценность, поскольку в течение 1—2 мес заболевания могут быть серологическим маркером. НВе-антиген обнаруживается в крови в инкубационном периоде, вскоре после появления HBs-антигена, и снижается при появлении желтухи. Через 1—3 нед появляются анти-НВе-антитела, которые сохраняются в невысоких титрах в течение нескольких месяцев Диагноз обычно основан на обнаружении HBs- и НВе-антигенов, анти-НВс- и анти-НВе-антител классов IgM и IgG. Вначале кровь повторно обследуется на HBs-антиген. При его отсутствии (что случается примерно в 10% случаев) сыворотки исследуют на наличие анти-НВс и анти-НВе. Присутствие анти-НВс-антител класса IgM достоверно свидетельствует об остром гепатите В. Высокие и стабильные титры анти-НВс свидетельствуют о наличии хронического процесса. Антитела к HBs- и НВе-антигенам выявляются с помощью методов ВИЭФ, РИГА, ИФА и РИА.Профилактика. Основана на предупреждении заражения при парентеральных процедурахВажнейшим противоэпидемическим мероприятием является отстранение носителей HBs-антигена от донорства. Специфическая профилактика: Энджерикс - очищенный основной поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), полученный с помощью методов генной инженерии. Эувакс В - производимых c помощью генно-инженерной технологии. Такие вакцины отличает высокая степень очищенности аг и отсутствие примесейЛечение. Интерфероны (ИФН) обладают противовирусным, противоопухолевым и иммуномодулирующим действием. Было установлено, что интерферон альфа (ИФН-a) эффективно подавляет репликацию вируса гепатита В и приводит к ремиссии заболевания. Фамцикловир - препарат-пролекарство, обладает хорошей переносимостью и эффективно подавляет репликацию вируса гепатита В. Комбинированная терапия.С: Таксономия. Сем. Пикорнавирусы, род Hepatovirus, Вид: Вирус гепатита А . вызывает гепатит с формированием тубулярных структур в цитоплазме гепатоцитов. «ни-А, ни-В».

Морфология.Геном ВГС представлен однонитевой линейной молекулой РНК положительной полярности. к семейству Флавивирусов, выделив в отдельный род Гепацивирусов. У вируса гепатита С очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функции клетки, в формировании вирусной частицы, называются структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и называются неструктурными. Патогенез. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным структурам гепатоцита и проникает в него. Жизнедеятельность гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус, синтезируя вирусные белки и РНК. Новые собранные вирусные частицы выходят из клетки и начинают заражать здоровые гепатоциты. Длительное присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток и даже к раку органа.В геноме есть участки, где очень часто происходят мутации, что сказывается на свойствах вирусных белков, в особенности оболочечных. Из-за этого в белках быстро меняются поверхностные участки. Быстро меняющаяся антигенная структура антитела не узнают и соответственно не могут уничтожить вирус. В результате вирус ускользает из-под иммунного контроля и постепенно разрушает печень. Иногда он может проникать в другие ткани и органы, в иммунные клетки или сердце, тогда развиваются серьезные сопутствующие заболевания. Особенность заключается в способности вируса существовать в человеке в виде набора близкородственных, но не совсем идентичных вирусных частиц, называемых квазивидами. Происходит своеобразное состязание между ВГС, который стремится создать много разных вариантов, и иммунной системой, которая уничтожает доступные варианты, способствуя распространению менее доступных. Клиника:доброкачественный гепатит может быть очень длительным – до 20 лет. Обострения возникают очень редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза наблюдается редко. Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Пути передачи. парентеральный, т.е. преимущественно через кровь. Хотя возможно заражение и через другие биологические жидкости: через сперму, вагинальный секрет, слюну, мочу . несоблюдение правил гигиены, пересадка органов. Риск инфицирования существенно повышается при высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а также при родовых травмах и кормлении грудью. Лечение. Альфа Интерферонами. Рибавирин. Кортикостероиды. Комбинированное лечение.Профилактика. Механизмы иммунного ответа при гепатите С – инфекции до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит – инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С.

Билет 38. РНК-содержащие: семейство Retroviridae. ДНК-содержащие: семейства Papillomaviridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12, 18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae. Семейство Retroviridae включает 7 родов. Онковирусы являются сложноорганизованными вирусами. Вирионы построены из сердцевины, окружен¬ной липопротеиновой оболочкой с шипами. Размеры и формы шипов, а также локализа¬ция сердцевины служат основой для подраз¬деления вирусов на 4 морфологических типа (А, В, С, D), а также вирус бычьего лейкоза.

Капсид онковирусов построен по кубичес¬кому типу симметрии. В него заключены нуклеопротеин и фермент ревертаза. Ревертаза обладает способностью транскрибировать ДНК. Геном – 2 идентичные цепи РНК.

Культивирование вирусов: не культивируются на куриных эмбрионах, культивируются в организме чувствительных животных, в культурах клеток. Репродукция вирусов: проникают в клетку путем эндоцитоза. 3 этапа: синтез ДНК, на матрице РНК; ферментативное расщепление матричной РНК; синтез комплементарной нити ДНК на матрице первой нити ДНК.К семейству Retroviridae относится пример¬но 150 видов вирусов, вызывающих развитие опухолей у животных, и только 4 вида вызы¬вают опухоли у человека: HTLV-1, HTLV-2, ВИЧ-1,ВИЧ-2.Вирусы Т-клеточного лейкоза человека. К семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus относятся вирусы, поражающие CD4 Т-лимфоциты, для которых доказана этиологичес¬кая роль в развитии опухолевого процесса у людей: HTLV-1 и HTLV-2. Вирус HTLV-1 является возбудителем Т-клеточного лимфолейкоза взрослых. Он является экзогенным онковирусом, который, в отли¬чие от других онковирусов, имеет два допол¬нительных структурных гена: tax и rех. Продукт tax-гена действует на терминаль¬ные повторы LTR, стимулируя синтез вирус¬ной иРНК, а также образование ИЛ-2 рецеп¬торов на поверхности зараженной клетки. Продукт rex-гена определяет очередность трансляции вирусных иРНК. HTLV-2 был изолирован от больного во¬лосисто-клеточным лейкозом. Оба вируса передаются половым, трансфузионным и трансплацентарным путями.

Семейство Papillomaviridae – вирус папилломы человека, собак. Вызывают инфекцию в клетках плоского эпителия. Доброкачественные папилломы в области половых органов, на коже, на слизистых дыхательных путей.

Семейство Polyomaviridae – вакуолизирующий вирус обезьян SV-40.Вирус полиомы человека.

Семейство Adenoviridae – аденовирусы, особенно серотипы 12,18,31 – индуцируют саркомы и трансформируют культуры клеток. Семейство Poxviridae – вирусы фибромы-миксомы кролика, вирус Ябы, вызывающий развитие опухолей, вирус контагиозного моллюска.Семейство Herpesviridae – лимфомы, карциномы. Онкогенез у человека связан с вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2) и вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).

Билет 3.Сальмонелла (лат. Salmonella) — род неспороносных бактерий, имеющих формуГр(-) палочек, факультативные анаэробы; большинство подвижны. Патогенность. термолабильный жгутиковый Н-антиген и состоящие из углеводов О-антиген и Vi-антиген.Культуральные свойства. не ферментируют сахарозу и лактозу. В отношении других углеводов вариабельны. Сальмонеллы не расщепляют мочевину. Стойки для температур и рН, устойчивы во внешней среде.Не устойчив к дезенфектантам. Хорошо растут на простых питательных средах (МПА-дают гладкие, круглые, полупрозрачные,выпуклые колонии S-формы,МПБ- дают муть,осадок R-формы).Для диф-диагн. целей используют среды с лактозой (Плоскирева, Эндо,Левина), Висмут-сульфит агар — строго селективная среда для выделения сальмонелл, Бриллиантовый зеленый и висмут подавляют рост грамположительной флоры и многих энтеробактерий, шигелл. Для выделения сальмонелл из патологического материала используют специальные среды обогащения (Мюллера, Кауфмана). Брюшной тиф (Typhus abdominalis) Токсономия: сем. Enterobacteriaceae , рода Salmonella, в Salmonella typhi Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное. Этиология и патогенез. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудитель подразделяется более чем на 100 стабильных фаготипов. Фаготипирование является удобным методом выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями для выяснения источника и путей передачи инфекции. Патогенез. через рот -> в тонкую в нижнем ее отрезке(благоприятная среда) фаза инвазии-> лимфатические образования -> в регионарные лимфатические узлы, фаза мезентериального лимфаденита(10—12 дней). Это время инкубации, когда микробы интенсивно размножаются.-> в кровоток-> появлению первых признаков заболевания, фаза бактериемии.-> печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы тонкой кишки, где размножаются, обогащая кровь возбудителем,фаза паренхиматозной диффузии. накапливаясь в желчном пузыре, вторично попадают в тонкую кишку и размножаются в лимфатических образованиях, которые воспаляются, некротизируются, изъязвляются, что может привести к разрушению стенки кишечника, т. е. перфорации.-> Выделительно-аллергическая фаза ,Выделяются из организма не только с испражнениями, с мочой, молоком. -> стадию выздоровления.Клиническа: повышением температуры, общим недомоганием, состояние глубокой интоксикации организма. Это состояние обусловлено действием эндотоксина, который в разгар заболевания выделяется в больших количествах в результате массовой гибели микробов, чему способствуют образующиеся антитела.Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям нет.Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Однако возможны рецидивы, а переболевшие брюшным тифом становятся хроническими бактерионосителями.Эпидемиология. Резервуаром и источником -больной или бактерионоситель. В инкубационный период человек не опасен. Заразительность велика на 2—3-й неделе болезни, когда бактерии выделяются с калом, мочой и обнаруживаются в поте, молоке, даже в носоглотке. Переболевшие освобождается от возбудителя в первые 1—2 нед. Примерно 3—5% переболевших остаются носителями на длительный срок.Механизм передачи.фекально-оральный, водным, пищевым и бытовым путями,бытовой.Лабораторная диагностика. посевов крови ,каловых масс, мочи. из вены берут 10 мл крови и засевают ее во флакон со 100 мл 10—20% желчного бульона или среды Раппопорт. Лечение. антибиотики широкого спектра действия, группа тетрациклина, левомицетин. Профилактика.брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном (по эпидемическим показаниям). Паратифы А и В — острые инфекционные заболевания с фекалы нооральным механизмом передачи, вызываемые S. paratyphi А и S. paratyphi В, сходные с брюшным тифом. Возбудители — S. paratyphi А и В. при посевах исследуемого материала на жидкие питательные среды обнаруживают способность паратифозных микробов образовывать газ.Схожи с S.tiphi.

Билет 4 .Сибирская язваСем.Bacillaceae, Род. Bacillus, вид.Bacillus anthracisособо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека.формирует очаги эпизоотия.Морфология: крупная неподвижная гр(+) спорообразующая(вне орг) аэробная палочка. В организме образует капсулу(вирулентна). В мазках расположены одиночно или попарно;хорошо растет на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В организме они продуцируют специфический экзотоксин, включающий иммуногенный антиген, воспалительный и летальный факторы.мВегетативные формы микроба малоустойчивы. Споры чрезвычайно устойчивы Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести.Резервуары:Больные животные. Дикие и домашние плотоядные ; хищные птицы. Путь заражения: алиментарный через корм и воду; трансмиссивный при наличии кровососущих насекомых, аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Первичные почвенные очаги -выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может осуществляться контактным, трансмиссивным, алиментарным или воздушно-пылевым путемПатогенез.Входными воротами- является повреждённая кожа ,слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта ->На месте -возникает карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом . Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки (выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз)Клиника.Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще составляя 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме. Кожная форма. 98—99 % всех случаев. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма(1-10шт.). Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.На месте входных ворот пятно, папула, везикула, язва, центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого воспалительный валик красного цвета. Септическая форма. она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов->накопление-> сибиреязвенный сепсис -> токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация. Профилактика. общие ветеринарно-санитарные мероприятия.Лабораторная диагностика.бактериоскопии нативного материала,посева его на питательные среды,заражении животных (биологическая проба),постановки реакции термопреципитации по Асколи. Внутрикожную пробу с антраксилом. берут содержимое пустулы, гной, отделяемое карбункула, кровь, мочу, мокроту, испражнения, рвотные массы, Исследование начинают с бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму,анилиновыми, Ребигера(капсульные формы) красками. засевают в чашки Петри на МПА,МПБ.Через 24 ч Выделенные культуры в мазках исследуют под микроскопом на морфологию и подвижность.1)Биологическая проба- путем подкожного заражения белых мышей, морских свинок, кроликов эмульсией из однодневной агаровой культуры. Павших животных вскрывают: делают мазки. 2)Для ускоренной диагностики -иммунофлюорецентный метод, обработке мазков культур микробов люминесцентными сыворотками и просмотре их в люминесцентном микроскопе - бациллы сибирской язвы выглядят в виде палочек с ободком, светящимся зеленом цветом. 3)Реакцию термопреципитации по Асколи обнаружение антигена. Для этого измельчают кусочки органов трупа, кожи, шерсти животных и кипятят в физиологическом растворе 10-15 мин. Полученный термоэкстракт фильтруют. Фильтрат наслаивают на преципитирующую сыворотку, разлитую в узкие пробирки. В положительных случаях на границе обеих жидкостей появляется мутно-белое кольцо преципитации.Аллергическая проба состоит во внутрикожном введении 0,1 мл антраксина - антигена, извлекаемого из оболочки сибиреязвенного возбудителя. На месте введения у больных и переболевших сибирской язвой появляются гиперемия и инфильтрат размером 3,5 х 3 см.Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками( пенициллин).Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Соседние файлы в папке Экзамен