Микробиология и философия / Микробиология / Экзамен / mikra_ekzmen

Билет 10. Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);II семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыха¬тельные пути, и 120 серотипов риновирусов;III семейство — Reoviridae вклю¬чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;IV семейство — Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу-дочно-кишечный тракты.ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.Структура:. Средние размеры, сферическую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом. Антигенная структура: слож¬ная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В состав каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блокировании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.Культивирование: Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувствительные клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток исполь¬зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так называемую реакцию биологической нейтрализации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают местный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в но¬совом отделяемом приводит к значительно¬му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.Микробиологическая диагностика. Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето¬ды) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь¬зуют генетический метод (ПЦР).Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви¬русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер¬ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти¬генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении тит¬ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА. Лечение: эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение –симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты. Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.

Билет 11.Морфологические и тинкториальные свойс¬тва: Pseudomonas aerugi¬nosa относится к семейству Pseudomonadaceae. Грам «-», прямые палочки, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При определенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.Культуральные свойства: облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагностические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-серебристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, суховатые или слизистые. Характерным биологическим признаком бактерий вида P. aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин сине-зеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет повязки больных или питательные среды при их культивировании.Биохимические свойства: низкая сахаролитическая активность: не ферментирует глюкозу и другие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Восстанавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки продуцируют бактериоцины — протеины, обладающие бактерицидными свойствами. Антигенные свойства: О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо- или группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки об-наружены антигены пилей.Факторы патогенности: 1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза. 2. токсины: эндотоксин – развитие лихорадки; экзотоксин А – цитотоксин, вызывает нарушения клеточного метаболизма; экзоэнзим S; лейкоцидин – токсическое действие на гранулоциты крови. 3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза. Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам. Эпидемиология: источник: больной. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный.. диагностика. Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, от¬сутствие морф. и тинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологическое исследование материала, позволяет идентифицировать возбудитель, определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий приме¬няют серотипирование.Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА.Лечение: цефалоспорины, β-лактамы,. Тяжелые формы – плазма из крови. Для местного лечения: антисинегнойный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов –бактериофаг. Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины (синегнойная)

Билет 12. Дифтерия – инфекционная болезнь, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации.

Таксономия. Corynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом – наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками,встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Гр+.Культивирование. С. diphtheriae – факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды – 7,6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде – свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов.В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius. Ферментативная активность. Биохимическая активность возбудителя дифтерии достаточно высока. Наряду с другими ферментами он обладает цистиназой, которая отсутствует у других кори небактерий. Биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от биовара mitis. Антигенная структура. На основании строения О- и К-ан-тигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.Факторы патогенности. Основным фактором патогенности являетсяэкзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина V, M. )Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде – 6-20 дней.Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. di phtheriae нет, однако к токсину чувствительны морские свинки, кролики и другие животные. Условно-патогенные коринебактерии. К роду Corynebacterium, помимо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при определенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания – C.pseudodiphtheriticum (hofTmanii), С. xerosis и т. д. Эти бактерии обитают там же, где и возбудители дифтерии, – в зеве, на конъюнктиве, коже.Эпидемиология. Источник инфекции – больные люди и носители. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой – через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни. Заболевание чаще встречается осенью.Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки .~ ..».а питательных путей и т. д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др. В 85-90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, – токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочеч-никовой системы, паралич дыхательных мышц.Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.Микробиологическая диагностика. Для бактериологической диагностики дифтерии берут материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бакте-риоскопического метода. Основной метод – бактериологический. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет только эпидемическое значение.Лечение. Основной метод лечения – немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М – анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.

Билет 13.Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, вызываемая Neisseria meningitidis, проявления которой варьируют от бессимптомного носительства до тяжелейших менингеальных форм. Таксономия. Возбудитель относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.Морфология . тинкториальные свойства. Менингококки – мелкие диплококки, Характерно расположение их в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, гр-, капсула непостоянна, имеют пили.Культивирование. Аэробы культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку либо Дефибринированную кровь барана или лошади, а также на селективной среде с ристомицином. Повышенная концентрация СО2 стимулирует рост менингококков.Антигенная структура. По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D и дополнительные X, Y, Z, W-135, 29Е. По антигенам клеточной стенки позволяют разделить менингококки на серовары (1, 2, 3 и т.д.). Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А. Токсин менингококков представляет собой ли-пополисахарид клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения заболевания.Резистентность. Менингококки малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50ºС и ниже 22ºС; чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам; чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1% раствору хлорамина.Патогенез и клиническая картина. Человек – единственный естественный хозяин менингококков. Носоглотка является входными воротами инфекции. Здесь бактерии могут длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство), но иногда становятся причиной назофарингита. Из носоглотки они могут попасть в кровяное русло (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпью. Наиболее частым осложнением менингококкемии является менингит или менингоэнцефа-лит (воспаление мозговых оболочек).Иммунитет. Достинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный. Микробиологическая диагностика. Для лабораторной диагностики исследуют кровь, спинномозговую жидкость, слизь с носоглоточных тампонов. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинномозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или вне-клеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), агар с ристомицином (или линкомицином), среду Мартена – агар с антибиотиками (ВКН – ванкомицин, колистин, нистатин). Инкубацию проводят в атмосфере, содержащей 5 % углекислого газа.Лечение. В качестве этиотропной терапии используются антибиотики: пенициллин, левомицетин, рифампицин. Профилактика. Разработана менингококковая химическая полисахаридная вакцина, которая проходит апробацию.

Билет 14. Таксомия:семейство Streptococcaceae, род Streptococcus, включающему патогенные виды: Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumoniae.Существуют 3 классификации:1.По гемолитическим свойствам на агаре с кровью барана различают: -альфа-гемолитические стрептококки («зеленящие»), вызывающие неполный гемолиз, позеленение среды;бета-гемолитические стрептококки (полный гемолиз); негемолитические стрептококки (гамма-стрептококки, не дающие видимого гемолиза, например, S.salivaris);2. По биохимическим свойствам: S.pyogenes, S.agalactiae, S.intermedius, S.viridans, S.sangues, S.mitis и др.;3.По антигенным свойствам полисахаридов (по Лэнсфильд):серогруппы A-V (A, B, C, D, F, G и др.)группа «зеленящих» стрептококков,серогруппы состоят из сероваров, различающихся белковыми антигенами (М-белок, Т-белок, F-белок).Характеристика:гр+ кокки неправильной округлой формы, располагающиеся в виде цепочек или попарно. Неподвижны, спор не имеют, некоторые образуют капсулу. Факультативные анаэробы, отдельные представители - облигатные анаэробы.Культивирование и ферментативные свойства. Стрептококки являются факультативные анаэробами; капнофилы; некоторые –микроаэрофилы, предпочитают анаэробные условия. Растут в интервале температур 25-450С; Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, сыворотки, асцитической жидкости, углеводов,На кровяном агаре образуют мелкие полупрозрачные колонии. На сахарном МПБ стрептококки растут пристеночно и придонно в виде мелкокрошковатого осадка. Среда остается прозрачной. Обладают сахаролитическими свойствами, разлагают с образованием кислоты лактозу, сахарозу, глюкозу.Антигенная структура. поверхностно расположенный полисахарид , различная структура которого дала возможность Лэнсфилду разделить стрептококки на 20 серологических групп (от А до V).. М-антиген является строго специфическим, обусловливает вирулентность стрептококков и подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Этот антиген устанавливается в реакции преципитации. При определении сероваров с помощью реакции агглютинации обнаруживают Т-антиген, который может быть общим у разных сероваров. .Факторы патогенности: Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами.Капсула - маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.Стрептококки выделяют экзотоксины, обусловливающие общую, интоксикацию и специфическое действие: эритрогенин (при скарлатине) вызывает расширение мелких сосудов кожи и слизистой оболочки зева, развитие сыпи, стрептолизин обладает гемолитическими свойствами и оказывает повреждающее действие на ткани (главным образом сердца), лейкоцидин разрушает лейкоциты. Ферменты, продуцируемые стрептококками (гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза, протеиназа), являются ферментами агрессии, облегчают проникновение и распространение микробов в тканях. Ферменты, продуцируемые стрептококками (гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза, протеиназа), являются ферментами агрессии, облегчают проникновение и распространение микробов в тканях.Резистентность. К действию физических факторов стрептококки относительно устойчивы. Нагревание при 60 °С выдерживают в течение 30 мин. Хорошо переносят высушивание и могут месяцами сохранять жизнеспособность в высохшем гное, мокроте. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин. Патогенез и клиника. Входными воротами инфекции являются миндалины, лимфоидная ткань верхних дыхательных путей, поврежденная кожа. Развитие процесса в значительной степени зависит от состояния макроорганизма и от преобладающей роли одного из трех основных синдромов патогенеза: инфекционного, токсического,аллергического. Инфекционный синдром связан с размножением стрептококков, которые в месте проникновения вызывают катаральное воспаление, переходящее в гнойное и некротическое. Благодаря выделяемым ферментам они могут легко распространяться из очага в окружающие ткани, а затем и в кровь, приводя к генерализации процесса. Токсический синдром связан с выделяемыми стрептококками экзотоксинами.Аллергическое состояние при стрептококковых инфекциях обусловлено аллергизирующим действием протеиновых антигенов (ПРА), приводящим к развитию хронических процессов — ревматизма, пиелонефрита, коллагенозов и др. Инкубационный период при острых стрептококковых инфекциях — от нескольких часов до 4—5 дней. Скарлатина — острое детское инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной и развитием мелкоточечной сыпи с последующим шелушением. Вызывать скарлатину может любой стрептококк группы А, способный выделять эритрогенный токсин. Источником инфекции является больной скарлатиной;путь передачи воздушно-капельный. заболевание начинается остро: повышается температура, возникает ангина, как результат общей интоксикации возможна рвота. Сыпь может появиться в конце первого дня заболевания или на 2-й день с характерной локализацией сначала на коже шеи, верхней части туловища, затем по всему телу. Высыпание происходит в течение 3 дней, затем наблюдаются побледнение сыпи и шелушение.Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь с миндалин, гной, экссудат, моча, кровь. Основным методом диагностики стрептококковых инфекций является выделение чистой культуры стрептококков. Исследуемый материал, кроме крови, засевают в чашки Петри с 5% кровяным агаром. Специфическое лечение и профилактика. Лечение стрептококковых инфекций проводится препаратами группы пенициллина благодаря сохранившейся чувствительности к этому антибиотику и высокой активности его в отношении стрептококка. Другие антибиотики применяются в случае непереносимости пенициллина.Специфическая профилактика не разработана, поэтому все профилактические мероприятия направлены на выявление и изоляцию источника инфекции (особенно при скарлатине).

Билет 15. Сем.Энтеробактерии, Род Shigella. Морфология. они лишены жгутиков и поэтому являются неподвижными бактериями. Многие штаммы шигелл имеют пили. Возбудители дизентерии хемоорганотрофы, нетребовательны к питательным средам. На плотных средах при выделении из организма больного образуются, как правило, S-формы колоний. Шигеллы вида Schigella sonnei образуют два типа колоний - S-(I фаза) и R-формы (II фаза). Бактерии I фазы при пересевах образуют оба типа колоний.Биохимические свойства. Шигеллы по сравнению с другими кишечными бактериями биохимически малоактивны. Не образуют сероводород на среде Клиглера, не ферментируют мочевину. Наименьшей ферментативной активностью обладают штаммы S.dysenteriae (серогруппа А), ферментирующие только глюкозу без газообразования, в отличие от других шигелл этот вид является маннит - отрицательным. Шигеллы Флекснера ферментируют маннит, могут образовывать индол, но не ферментируют лактозу, дульцит и ксилозу. Шигеллы Бойда (серогруппа С) имеют близкую биохимическую активность, однако ферментируют дульцит, ксилозу и арабинозу. Имеют ряд сероваров, каждый из которых имеет свой главный типовой антиген. Шигеллы Зонне (серогруппа Д) способны медленно ферментировать лактозу и сахарозу, имеют биохимические типы и фаготипы. В соответствии с антигенной структурой О- антигена и биохимическими свойствами известные серотипы шигелл разделяют на четыре вида или серогруппы - S.dysenteriae (серогруппа А), S.flexneri (серогруппа В), S.boydii (серогруппа С) и S.sonnei (серогруппа Д). Антигены. Шигеллы, так же как эшерихии и сальмонеллы, имеют сложную антигенную структуру. В составе их клеточных стенок есть О-, а у некоторых видов (шигеллы Флекснера) и К-антигены. По химической структуре они аналогичны антигенам эшерихии. Отличия заключаются главным образом в структуре концевых звеньев ЛПС, которые обусловливают иммунохимическую специфичность, что дает возможность дифференцировать их от других энтеробактерий и между собой. Кроме того, шигеллы имеют перекрестные антигенные связи со многими серогруппами энтеропатогенных эшерихии, вызывающих главным образом дизентериеподобные заболевания, и с другими энтеробактериями. Вирулентность шигелл определяется их адгезивными свойствами. Они прилипают к энтероцитам толстой кишки за счет своей микрокапсулы. Затем проникают в энтероциты с помощью муциназы - фермента, разрушающего муцин. После колонизации энтероцитов шигеллы попадают в подслизистый слой, где фагоцитируются макрофагами. При этом наступает гибель макрофагов и выделяется большое количество цитокинов, которые вместе с лейкоцитами вызывают воспалительный процесс в подслизистом слое. В результате нарушаются межклеточные контакты и большое количество шигелл проникает в активированные ими энтероциты, где они размножаются и распространяются по соседним клеткам без выхода во внешнюю среду. Это приводит к разрушению эпителия слизистой оболочки и развитию язвенного колита. Шигеллы продуцируют энтеротоксин, механизм действия которого сходен с термолабильным энтеротоксином эшерихии. Шигеллы Шига продуцируют цитотоксин, который поражает энтероциты, нейроны и клетки миокарда. Это свидетельствует о наличии у него трех видов активности – энтеротоксической,нейротоксической и цитотоксической. Вместе с тем при разрушении шигелл освобождается эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, который поступает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы. Вся информация о факторах патогенности шигелл закодирована в гигантской плазмиде, а синтез токсина Шига - в хромосомном гене. Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Производят посев испражнений на дифференциально - диагностические среды Эндо и Плоскирева для получения изолированных колоний. Чистые культуры изучают по биохимическим свойствам, идентификацию проводят в РА с поли- и моновалентными сыворотками. Если выделенная культура обладает биохимическими свойствами шигелл, но не агглютинирует сыворотки к О- антигенам, ее нужно прокипятить 30 минут для разрушения термолабильных К- антигенов, часто препятствующих агглютинации шигелл серогрупп А и С (т.е. имеющих К- антигены), и снова исследовать в РА. Для серологической диагностики используют РПГА с групповыми эритроцитарными диагностикумами. Иммунитет. При дизентерии развивается местный и общий иммунитет. При местном иммунитете существенное значение имеют секреторные IgA(SIgA), которые образуются в 1-ю неделю заболевания в лимфоидных клетках слизистой оболочки кишки. Покрывая слизистую оболочку кишки, эти антитела препятствуют прикреплению и пенетрации шигелл в эпителиальные клетки. Кроме того, в процессе инфекции нарастает титр сывороточных антител IgM, IgA, IgG, который достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Наибольшее количество IgM обнаруживается в 1-ю неделю болезни. Наличие специфических сывороточных антител не является показателем напряженности местного иммунитета. Специфическая профилактика и лечение. Получение различных вакцин (гретые, формалинизированные, химические) не решило проблему специфической профилактики дизентерии, поскольку все они обладали низкой эффективностью. Для лечения применяют фторхинолоны.