Микробиология и философия / Микробиология / Экзамен / mikra_ekzmen

Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).

Билет 27. Простой герпес – одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носитель-ство вируса и частые рецидивы болезни.Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса – ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса.Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных культурах – вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют.Эпидемиология. Простой герпес – одна из самых распространенных инфекций, которая поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается.Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи – контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 – половым путем. Возможно заражение плода через плаценту.Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа, мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани. Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6.7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно.После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70-90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний, стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов. Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, в летальных случаях – кусочки головного и спинного мозга. Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональные антитела, что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, РИФ, ИФА.Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культуральной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В остром периоде с лечебной целью используют химиотерапев-тические препараты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона.

Билет 28. Вирус кори вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями и сыпью. Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.

Морфология, антигенная структура. По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не обнаружены; обладает гемагглютинирующей активностью.Культивирование. При размножении вируса в клеточных культурах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток – симпластов), появление цитоплазматических и внутриядерных включений, феномен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием.Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не производят.Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.Эпидемиология. В естественных условиях болеет только человек. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Могут болеть и взрослые люди. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбудителя – аэрогенный.Патогенез и клиническая картина. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов. Инкубационный период длится 8-21 день. Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, распространяющаяся сверху вниз. Заболевание длится 7-9 дней. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях – острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал – отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях – мозговая ткань. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым. Вакцина вводится детям в возрасте 1 года парентерально. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобулин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое.

Билет 29. Сем. Picornarviridae,род. Enterovirus, вид poliovirus. Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища. Полиомиелит известен с глубокой древности. Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита – I, II, III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека.Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается. Инкубационный период продолжается в среднем 7.14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 нед жизни ребенка.Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при летальных исходах – кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток. Внутритиповая дифференциация «диких» (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН цитопатического эффекта вируса в культуре клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР. Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных штаммов вируса.Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40-50-х годах тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10% умирали и примерно 40% становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране. Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не предотвращала циркуляцию поли-овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта. А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины. В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.

Билет 30. Малярия – антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами (Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки.Возбудители малярии относятся к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa и видам Pl. vivax, Pl.malariae, Pl.falciparum, Pl.ovale. Этиология. Малярия может быть вызвана одним из четырех видов малярийных плазмодиев, каждый из которых имеет ряд морфологических и биологических особенностей: Plasmodium vivax вызывает трехдневную малярию, Plasmodium malariae — четырехдневную Plasmodium falciparum — тропическую, малярию. Распространена трехдневная и тропическая малярия.

В крови больного -внутри эритроцитов. Для этого применяют микроскопирование толстой капли и мазков крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе. В организме человека, больного малярией, плазмодий проходит бесполый цикл развития (шизогония), а в теле переносчика инфекции — комара анофелес (Anopheles maculipennis) — половой цикл. На ранних стадиях заболевания, способны развиваться вне их — по тканевому циклу, который характеризует собой первые стадии паразитирования плазмодиев в организме больного человека. происходит образование незрелых половых форм: мужских (микрогаметоциты) и женских (макрогаметоциты— они же гаметы); половых форм по сравнению с шизонтами образуется немного.

Насосавшись крови больного малярией человека, комар анофелес заглатывает вместе с кровью как шизонты, так и половые формы плазмодия — макрогаметоциты и микрогаметоциты; последние распадаются в желудке комара на нитевидные формы (микрогаметы). Затем наступает оплодотворение макрогаметы микрогаметой, причем образуется удлиненная форма — оокинета , проникающая в стенку желудка комара и постепенно превращающаяся в шарообразную форму — ооцисту; в дальнейшем образуются веретенообразные формы — спорозоиты —наиболее юная форма плазмодиев; увеличившись и достигнув некоторой степени зрелости, ооциста лопается, спорозоиты разносятся током гемолимфы и проникают в слюнные железы комара.

При укусе здорового человека комаром анофелес, зараженным малярийными плазмодиями, в организм человека вместе со слюной комара проникают многочисленные спорозоиты, которые, пройдя стадии тканевого развития, внедряются затем в эритроциты. Здесь плазмодии принимают форму кольца и проходят последовательные стадии шизогонии с образованием шизонтов. Окрашивая препараты крови больного по Романовскому— Гимзе на стадии развития «кольца», окрашивается метиленовой синькой в синий цвет, ядро же паразита, окрашенное азуром в карминово-красный цвет, представляет собой как бы камень перстня.Продолжительность цикла развития Plasmodium vivax, как чаще всего и Plasmodium falciparum, составляет 48 часов, a Plasmodium malariae — 72 часа. в подкожную клетчатку. Здесь плазмодии частично отмирают, но некоторое количество их может попасть в общий ток крови. Свободная циркуляция плазмодиев в крови зараженного ими человека продолжается всего около 30 минут. После этого купферовские клетки печени фагоцитируют спорозоиты, часть же этих последних проникает в печеночные клетки и развивается здесь в виде так называемых тканевых форм.В печеночных клетках из спорозоитов постепенно образуются многоядерные шизонты, в дальнейшем подвергающиеся делению на мерозоиты; на данной стадии развития их обозначают как криптомерозоиты.Насосавшийся крови человека-гаметоносителя комар становится заразным лишь после того, как в его организме малярийный плазмодий пройдет полный цикл развития. При выяснении обстоятельств заражения человека малярией следует помнить, что окрыленный комар может пролетать до 2—3 км и кусает людей и животных в период от захода до восхода солнца.При своевременном распознавании и энергичном лечении все случаи малярии заканчиваются выздоровлением. При тяжелых формах малярии, особенно тропической, прогноз серьезен. Развитие тех или иных осложнений значительно отягощает прогноз; особенно угрожающим для жизни больных является развитие малярийной комы. Для распознавания малярии используют данные эпидемиологии, анамнеза, клиническую картину болезни; достоверным подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом плазмодиев малярии на окрашенных по Романовскому—Гимзе препаратах крови больного (мазок и толстая капля).Лечение. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев. К основным противомалярийным препаратам относят: хинин, мефлохин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, пириметамин и др.Профилактика.Для специфической профилактики малярии разрабатываются вакцины на основе антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоитная, антимерозоитная, антигамонтная).

Билет 31. Ботулизм – инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, возникающее в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum. Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отдел; Firmicutes, роду Clostridium.Морфология и тинкториальные свойства. Возбудители ботулиз ма имеют форму палочек с закругленными концами. Палочки образуют субтерминальнс расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки. Капсулы не образуют, перитрихи. Грамположительны.Культивирование.– строгий анаэроб. Оптимальная температура для роста 25-35ºС, рН среды 7,2-7,4. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.Ферментативная активность обладает большим набором сахаролитических и лротеолитических ферментов.Антигенными свойствами, наиболее важными для идентификации возбудителя, обладает экзотоксин. Различают 7 сероваров возбудителя ботулизма – А, В, С, D, Е, F, G, из которых наиболее распространены А, В, Е.Факторы патогенности. выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека равняется 0,3 мкг. Ботулинический экзотоксин оказывает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 100ºС), кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам.Резистентность. Споры С. botulinum обладают очень высокий резистентностью к высоким температурам (выдерживают кипячение в течение 3-5 ч).Восприимчивость животных. К экзотоксину возбудителя ботулизма наиболее чувствительны лошади, морские свинки, белые мыши и другие животные.Эпидемиология. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в почву и воду. В почве С.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы ботулиническая палочка попадает в пищевые продукты, где размножается и выделяет экзотоксин. Путь передачи инфекции – пищевой. Чаще всего фактором передачи инфекции являются консервы (грибные, овощные, мясные, рыбные). От человека человеку заболевание не передается. Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6-24 ч до 2-6 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно заболевание начинается остро, но температура тела при этом остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма – с преобладанием симптомов поражения пищеварительного тракта, расстройств зрения или дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса. Во втором – первые проявления болезни связаны с нарушениями зрения (больной жалуется на «туман» перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме составляет 15-30%.Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, направлены против определенного серовара. диагностика. Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Применяют бактериологический метод, направленный на обнаружение возбудителя, биологический метод (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo) и серологический метод (РНГА), позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.Лечение. Используют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.Профилактика. соблюдение определенных правил приготовления продуктов, прежде всего домашних консервов. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинических сывороток.

Билет 32. Амебиаз – инфекционная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки; возможно образование абсцессов в различных органах; протекает хронически. Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastidophora, подтипу Sarcodina. Морфология и культивирование. Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просвет-ная и предцистная). Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму; образуется из вегетативных форм в кишечнике. Инфицирование происходит при попадании цист возбудителя в кишечник, где из них образуются кишечные вегетативные формы. 'Просветная форма, она передвигается медленно, обитает в просвете толстой кишки как безвредный комменсал, но в определенных условиях становится патогенной и превращается в тканевую, или инвазионную, форму. Тканевая форма имеет и обладает подвижностью за счет формирования псевдоподий. Она может обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека, проникает в стенку толстой кишки, вызывает язвенные процессы, способна фагоцитировать эритроциты (эритрофаг, или гематофаг).Резистентность. Вне организма быстро (через 30 мин) погибают тканевая и просветная формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняясь в фекалиях и воде при температуре 20ºС в течение месяца. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней.Эпидемиология. Амебиаз – антропонозное заболевание. Источником инвазии является человек. Механизм передачи – фекаль-но-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже – с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.Патогенез и клиническая картина. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся просветнью формы амеб могут обитать в нем, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишечника и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Этому процессу способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Поражаются с образованием язв верхний отдел толстой кишки, иногда – прямая кишка. Отмечается частый жидкий стул. В испражнениях обнаруживают гнойные элементы и слизь. Может происходить перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг – развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза, развивающегося как результат вторичного процесса. На коже перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и малоболезненные язвы. Иммунитет. При амебиазе иммунитет нестойкий. Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя и гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, РСК и др.) при амебиазе бывают часто положительными.Лечение и профилактика. В лечении используются следующие препараты: действующие на амеб, находящихся в просвете кишечника (производные оксихинолина – хиниофон, энтеросептол, мексаформ, интестопан, а также соединения мышьяка – аминарсон, осарсол и др.); действующие на тканевые формы амеб (препараты эметина); действующие на просветные формы амеб и амеб, находящихся в стенке кишки (тетрациклины); действующие на амеб при любой их локализации (производные имидазола – метронидазол).Профилактика амебиаза связана с выявлением и лечением цистовыделителей и носителей амеб.