Микробиология и философия / Микробиология / Экзамен / mikra_ekzmen

Билет 21.Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.Микоплазмы относятся к классу Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales. Известно, что человек является хозяином 16 видов микоплазм, 6 из которых выделяют в органах урогенитальной системы: M. hominis, U. urealyticum, M. primatum, M. genitalium, M. spermatophilum и M. penetrans. Наиболее значимыми для патологии органов мочеполовой системы человека являются три представителя генитальных микоплазм: M. hominis, U. urealyticum, M. genitalium.Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стенки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс-твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», лучше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин.Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные анаэ¬; чрезвычайно требовательны к питательным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюкоза, аргинин).Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах. Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.Антигенная структура: Сложная, имеет видовые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх-ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад¬гезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у неко¬торых штаммов Микоплазмы, вызывающие заболевания урогенитальной системы, передаются преимущественно половым путем. Возможен непрямой путь заражения женщин, особенно девочек Mycoplasma pneumonia Поражает дыхательную систему, вызывая воспалительные заболевания горла, бронхов, легких. Это пневмонии атипического течения, острые респираторные синдромы, вплоть до тканевого некроза, Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрес¬сии основными факторами патогенности явля¬ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле¬ние молекул AT и незаменимых аминокислот.Эпидемиология: М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum — «урогенитальные микоплазмы» — обитают в урогенитальном тракте.Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — аэрогенный, основной путь передачи — воздушно-капельный.Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций. Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха¬тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге¬молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения. Микоплазмозы классифицируются по локализации (микоплазменный уретрит, простатит, цервицит, эндометрит, сальпингит и т.д.) Мочеполовые микоплазменные инфекции могут быть:острыми, хроническими и бессимптомными. Обычно малосимптомные вульвовагиниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму мочеполового микоплазмоза (например, воспалительные процессы в маточных трубах, яичниках, негонококковые уретриты). Больные жалуются на: зуд в области мочеполовых органов, незначительные слизистые выделения, которые могут и исчезать, а спустя некоторое время вновь появляться и усиливаться. Острый урогенитальный микоплазмоз наблюдается редко. При правильном лечении пациент полностью выздоравливает. У мужчин: микоплазмозы вызывают поражение мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, мочевого пузыря, почек и мочевыводящих путей. При мужском бесплодии целесообразно исследовать сперму микробиологическим методом (бактериальный посев) на микоплазму и уреаплазму. У женщинин: женщины наиболее часто являются бессимптомными носителями микоплазм. Под воздействием стрессовых факторов скрытая инфекция может перейти в хроническую или острую инфекцию. К таким факторам относятся:

• присоединившаяся инфекция (например, бактериальная, в том числе хламидийная, вирусная, грибковая)

• изменение гормонального фона в связи с созреванием яйцеклетки, беременностью и др.

Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.При серодиагностике материалом для иссле-дования служат мазки-отпечатки тканей, со¬скобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выяв-ляются в виде зеленых гранул.АГ микоплазм могут быть обнаружены так¬же в сыворотке крови больных. Для этого ис-пользуют ИФА.Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.Лечение препараты тетрациклинового ряда, макролиды и фторхинолоны. Следует иметь в виду, что U. urealyticum устойчивы к аминогликозидам и линкозаминам, а M. hominis – к некоторым макролидам. Тетрациклины (доксициклин и миноциклин) широко применяются при лечении. В настоящее время в лечении заболеваний, ассоциированных с генитальными микоплазмами, назначаются препараты, применяемые при урогенитальном хламидиозе: азитромицин , доксициклин, джозамицин, эритромицин.Этиотропная химиотерапия. Профилактика. Неспецифическая.

Билет 22. Чума – высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.Морфология и тинкториальные свойства. полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, гр(-), с биполярной окрашиваемостью в мазках, взятых из патологического материала.Культивирование. факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98ºС. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «−»-варианты.Антигенная структура и факторы патогенности. имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины – пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0ºС сохраняются до 6 мес.Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.Эпидемиология. Чума – природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции – трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон – увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Билет 23. Сифилис – инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Treponema pallidum, характеризующееся поражением кожи, внутренних органов, костей, нервной системы. Различают приобретенный и врожденный сифилис.Таксономия. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treoonema pallidum) относится к семейству Spirochaetaceae, отделу Gracilicutes.Морфология и тинкториальные свойства. Название «бледная» трепонема получила из-за низкой способности к окраске. Существуют другие патогенные трепонемы: Т. pertenue – возбудитель фрамбезии, Т. carateum – возбудитель пинты, Т. bejel – возбудитель беджеля. Указанные возбудители и вызываемые ими болезни чаще встречаются в регионах с жарким и влажным климатом. Бледная трепонема - - тонкая бактерия спиралевидной формы, с равномерными мелкими завитками; наряду со спиралевидной может иметь другие формы – в виде цист, гранул, L-форм; окрашивается по Романовскому-Гимзе в характерный слабо-розовый цвет.Культивирование. Бледная трепонема – облигатный анаэроб, с трудом растущий на специальных питательных средах. Культивируемая на питательных средах трепонема – культуральная спирохета - - отличается от патогенной меньшей вирулентностью, однако их антигены сходны, что используется при серодиагностике сифилиса.Антигенная структура. Бледная трепонема характеризуется антигенными связями с другими трепонемами, а также липоидами тканей животных и человека. Установлено несколько антигенов у возбудителя, один из которых – липоидный антиген – идентичен липоидному экстракту бычьего сердца.Резистентность. В окружающей среде бледная трепонема слабоустойчива; при 55ºС гибнет в течение 15 мин, чувствительна к высыханию, свету, солям ртути, висмуту, мышьяку, пенициллину. На предметах домашнего обихода сохраняет заразительность до момента высыхания; хорошо сохраняется в ткани трупа. Восприимчивость животных. Экспериментально патологический процесс можно вызвать в яичке и на коже кроликов, в коже у человекообразных обезьян.Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит преимущественно половым путем, редко – через предметы домашнего обихода (стаканы, зубные щетки, папиросы и др.), загрязненные отделяемым от больного; возможно заражение через поцелуи, молоко кормящей матери (бытовой сифилис), не исключены случаи заражения при переливании крови от доноров, больных сифилисом.Патогенез и клиническая картина. Возбудитель сифилиса проникает в организм через кожу или слизистую оболочку, распространяется по органам и тканям, вызывая их поражение. Инкубационный период длится в среднем 3.4 нед. После инкубационного периода сифилис протекает циклически в виде первичного, вторичного и третичного периодов. В месте внедрения возбудителя (на половых органах, губе и т.д.) появляется первичное поражение – твердый шанкр – резко отграниченное уплотнение с язвой на поверхности. Вторичный период сифилиса длится 3.4 года, характеризуется сыпью, нарушением общего состояния организма. Третичный период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы: появляются образования, склонные к распаду, изъязвлению. Иммунитет. Врожденного иммунитета к сифилису не существует. При сифилисе развивается нестерильный иммунитет; после излечения иммунитет не сохраняется, поэтому возможны повторные заболевания. Микробиологическая диагностика. Для обнаружения бледной трепонемы в отделяемом твердого шанкра применяют микроскопию в темном поле. К концу первичного и во вторичном периоде становятся положительными сергологические реакции Вассермана, осадочные реакции Кана, цитохолевая и другие пробы, выявляющие антитела к бледной трепонеме. При массовых обследованиях применяют отборочную реакцию, или микрореакцию на стекле, с каплей крови или сыворотки и специальным антигеном. В исследовательских лабораториях используют также реакцию иммобилизации трепонем и другие современные методы.

Лечение. Наиболее эффективными антимикробными средствами являются антибиотики пенициллинового ряда. Применяют также препараты висмута, йода и др.Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил гигиены, а также в проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий общественного характера: учет больных сифилисом, госпитализация всех больных заразными формами, привлечение к обследованию всех членов семьи заболевшего, систематическое обследование групп риска, воспитание населения и т. д.

Билет 24. Туберкулез инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем (легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др.). Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, M. bovis, М. africanum. Все три вида отличаются по морфологическим, куль-туральным, биохимическим и патогенным свойствам. Кроме них, к этому роду относятся нетуберкулезные или условно-патогенные микобактерий (М. avium, M. cansasi), которые могут иногда вызывать заболевания человека и животных. Возбудитель был открыт Р. Кохом Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.Морфология и тинкториальные свойства. Культивирование. М. tuberculosis – длинные, тонкие, слегка изогнутые палочки, гр+, неподвижные, спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю.Нильсену. На жидких средах через 2-3 нед дают рост в виде морщинистой пленки, а на плотной среде образуют бородавчатый налет. Оптимальная среда для культивирования – яичная среда с добашіением глицерина (среда Левенштейна.Йенсена). Оптимальная биологическая модель – морская свинка. При микрокультивировании на стеклах в жидкой среде через 3 сут образуются микроколонии, где вирулентные микобактерий располагаются в виде «кос», или «жгутов». Этот феномен называется корд-фактором. М. bovis – короткие толстые палочки с зернами. Оптимальная биологическая модель – кролики. М. africanum – тонкие длинные палочки. Растут на простых питательных средах. Температурный оптимум 40.42ºС. Малопатогенны для человека. Вирулентные штаммы М. tuberculosis на плотных средах дают R-колонии.Ферментативная активность. Туберкулезные микобактерий дают положительный результат при ниациновом тесте, редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид.Антигенная структура. Антигенная структура микобактерий довольно сложная. Антигены связаны с клеточной стенкой, рибосомами, цитоплазмой, имеют белковую и липополисахаридную природу, участвуют в реакциях ГЗТ и ГНТ, обладают протективной активностью.Резистентность. Микобактерий устойчивы к окружающей среде: Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Источником инфекции является больной человек; пути передачи инфекции – преимущественно воздушно-капельный, редко контактно-бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, когда происходит выделение возбудителя в окружающую среду. В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают ткани. Происходит «разжижение» тканей, формируется питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ГЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Клинические формы туберкулёза. Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной системы (главным образом лёгкие и бронхи), однако возможно поражение и других органов. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз лёгких и внелёгочный туберкулёз. Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангит, лимфаденит средостения), туберкулезный бронхоаденит, изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Внелёгочный туберкулёз может локализоваться в любом органе человека. Различают следующие формы внелёгочного туберкулёза:Туберкулёз органов пищеварительной системы — чаще всего поражаются дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка;Туберкулёз органов мочеполовой системы — поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов;Туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек — поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит); Туберкулёз костей и суставов — чаще всего поражаются кости позвоночника;Туберкулёз кожи;Туберкулёз глаз.При заражении (инкубационный период 3.8 нед) на месте внедрения возбудителя формируется первичный туберкулезный комплекс (воспалительная или воспалительно-некротическая реакция), который может распространиться и придать болезни различные формы – от легких до тяжелых септических, с поражением различных органов и систем. Чаще всего туберкулез поражает легкие. Для туберкулезной инфекции характерна реакция ГЗТ, выявляемая внутрикожным введением туберкулина (реакция Манту). Для проведения этой пробы используется PPD-белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза. Несенсибилизированный организм на препарат не реагирует, но если в организме присутствуют живые микобактерий (у больного или вакцинированного), то через 48 ч развивается местная воспалительная реакция. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организмемикобактерий. диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза туберкулеза обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу, спинномозговую жидкость и др. Бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилю.Нильсену, эффективна только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале. Для «обогащения» исследуемого материала используют различные методы, в частности центрифугирование. Бактериологический метод, посев на жидкие и плотные питательные среды более эффективны, но требуют 3-4 нед. Как ускоренный метод диагностики используется микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова. Иногда используют биологический метод – заражение морской свинки.Лечение. Назначают, рифампицин, , пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канами-цин, парааминосалицило-вую кислоту Профилактика. Проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий (санитарное состояние предприятий, детских учреждений, школ и т.д., выявление больных, взятие на учет семей, диспансеризация, эпидемиологический надзор и т.д.). Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакцины –Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. При положительной реакции ревакцинацию не проводят.

Билет 26. Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae. Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет¬ся С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток

Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кислоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.Антигенная структура: Антигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявляют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белковой природы.Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.С. trachomatis - возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз и респираторного тракта человека.Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем. Патогенез: поражает слизистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит. Хламидии существуют как внутриклеточно, так и внеклеточно .1. Элементарное тельце (ЭТ). Это внеклеточная, споровая (находящаяся в «спящем» состоянии) форма хламидии. имеет вид сферы. Эта форма хламидии служит носителем ее видовых признаков. имеет прочную клеточную стенку благодаря обширным дисульфидным связям, поэтому элементарные тельца метаболически малоактивны и почти не чувствительны к антибиотикам. являются единственными возбудителями хламидиозов . Благодаря своим высокоинфекционным свойствам, элементарные тельца способны проникать в чувствительную клетку. При окраске по Гимза-Романовскому элементарные тельца представляют собой обычно красные зернышки, на границе видимости как в цитоплазме, так и внеклеточно. 2. Ретикулярное (или инициальное) тельце (РТ). Это крупная, внутриклеточная, вегетативная (активная) форма существования хламидии как паразита., в отличие от элементарного, уже имеет сложную структуру типичных грамотрицательных бактерий. Они представляют собой образования величиной с кокка, светло-голубые, продолговатой или округлой формы. Ретикулярные тельца обладают высокой метаболической активностью, синтезируют нуклеиновые кислоты и белки. Поэтому ретикулярное тельце обладает способностью к репродукции и обеспечивает размножение микроорганизма. Но это очень неустойчивая вне клетки хозяина форма хламидии: ретикулярные тельца - высоко лабильные формы, неспособные выжить вне инфицированной клетки. Ретикулярные тельца не имеют постоянного размера и структуры, они «архитектурно дефектны», не обладают инфекционными свойствами, не устойчивы к хранению и чувствительны к антибиотикам, разрушаются ультразвуком. Инфекционные элементарные тельца, попадая в цитоплазму клетки, реорганизуются в метаболически активные неинфекционные внутриклеточные формы — ретикулярные тельца, которые образуются примерно через 6 — 8 часов после инфицирования клетки хозяина и начинают делиться. Эти формы, представляющие собой микроколонии, называют хламидийными включениями. После этого ретикулярные тельца делением трансформируются в элементарные тельца, которые выходят из инфицированной клетки. Этим заканчивается жизненный цикл хламидий . Высвобождаются элементарные тельца уже через 48—72 часов после инфицирования клетки и, присоединяясь к своим «собратьям», находящихся внеклеточно, снова проникают в новые клетки хозяина. И цикл развития хламидий повторяется заново. Каждый цикл размножения хламидий длится в среднем от 48 до 72 часов. Однако, под влиянием ряда факторов, таких как, дефицит питательных веществ, низкий уровень гамма-интерферона, воздействие теплового шока на инфицированные клетки, неадекватная терапия, он может задерживаться в репродуктивной фазе на неопределенный период — от дней до месяцев.Диагностика: исследование соскоба с конъюнкти¬вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда прибегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток. Лечение: антибиотики (тетрациклин) и иммуностимуляторы (интерферон).Профилактика: Неспецифическая.Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хроническое инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток. Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.Лечение. антибиоти¬ки (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены. Венерическая лимфогранулема — заболева¬ние, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых органов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворот¬ка крови.Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины.Профилактика: Неспецифическая.С. pneumoniae - возбудитель респираторного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление. Диагностика: постановка РСК для обнаружения специфических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.Лечение: Проводят с помощью антибиоти¬ков (тетрациклины и макролиды).Профилактика: Неспецифическая.С. psittaci - возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания, которое характеризуется поражением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и интоксикацией. Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление. Диагностика: Материал для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.Применяют биологический метод — куль-тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис¬пользуя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.