Микробиология и философия / Микробиология / Экзамен / mikra_ekzmen

Билет 5. Холера. Сем. Vibrionaceae, Род.Vibrio, Вид.Vibrio cholerae 01острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.Морфология. короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, гр(-) аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2). Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).Известно более 140 серогрупп Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non 01).«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). Каждый из этих биоваров по О-антигену (соматическому) подразделяется на серовары. Серовар Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серовар Огава (Ogawa) — фракцию B и серовар Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) — фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех сероваров. Холерные вибрионы образуют холерный токсин — белковый энтеротоксин. Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходомПатогенез. Способы передачи - фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой, выделяющий в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами. питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязненных водоёмах, во время умывания, при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке. Возможен контактно-бытовой путь передачи, могут переноситься мухами.Заболевание в теплый сезон, при скученности населения.После перенесенной болезни, в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими сероварами Vibrio cholerae Патогенез.Симптомы заболевания вызываются холерным токсином!!! пищеварительный тракт-> Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка -> тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться-> колонизируют поверхность эпителия не проникая, внутрь его и выделяют холерный токсин — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А ( повышает содержание цАМФ – выделение огромного кол-ва изотонич. Жидкости) и субъединицы В( соединяется с рецептором на эпителиальных клетках, и дает проникнуть субА в кл).Клиника.Инкубационный период 1-2 суток. Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения:Легкая степень:жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту и повышенную жажду. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах.Средне-тяжелая степень: Начало заболевания острое, с частым стулом до 15-20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз.Тяжелая степень: утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.Лабораторная диагностика. индикация в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных. Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на щелочной агар, а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром. Выделение чистой культуры, идентификация. Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.Лечение. Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей. Может проводиться орально или парентерально. Препаратом выбора является тетрациклин. Может применяться доксициклин, ципрофлоксацин и эритромицин.Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий 3-6 мес. период действия.Профилактика. Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов, Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей

Билет 6.Боррелия. Таксономия: Сем. Spirochaetaceae, Род.Borrelia, вид.Морфология: уплощенную спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма.Завитки крупные, числом от 4 до 12. Размножаются поперечным делением. Во внешней среде возбудитель сохраняется непродолжительное время. Плохо растет на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет.Эпидемический возвратный тиф (ЭПВТ). Резервуар: больной человек. Переносчик – платяная вошь. Для вшей боррелии непатогенны и сохраняются в течение всей жизни насекомого. Трансовариально не передаются.Патогенез:вошь насасывается кровью больного->спирохеты размножаются в ней-> Вошь попадает на здорового человека->Кусает, выделяет вещество, вызывающее зуд->расчесывает укус ->боррелии в кровь-> размножаются в микрофагах-> лихорадкой-> вырабатываются АТ-> лизируют боррелии ->выделяется эндотоксин-> интоксикация.-> накапливается новая генерация боррелий с другими АГ-свойствами, не чувствительными к имеющимся лизинам-> Выход -новый приступ лихорадки.Диагностика: кровь, взятая во время приступа:микроскопия окрашенных по Романовскому-Гимза мазков; биологический метод - заражение кровью больного морских свинок (они чувствительны к ЭПВТ); серологическая диагностика - РСК и реакция лизиса. Специфическая профилактика - вакцины не используются. Лечение - антибиотиками: БЛА, тетрациклины, левомицетины.Клещевой возвратный тиф (эндемический) - острое очаговое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое боррелиями, проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации. Главным резервуаром инфекции в природе и переносчиками являются аргасовые клещи.Патогенез: аргасовые клещи(резервуар, переносчики. Все фазы развития(личинка, нимфы и имаго) питаются кровью позвоночных ->сосания крови вместе со слюной клеща-> в ранку на месте присасывания-> по всему организму->в органы -> размножаются -> в периферическую кровь-> разрушаясь, обусловливают выработку специфических антител -> большое количество пирогенных веществ->лихорадка длится 1-3 дня-> Часть резистентных к вырабатываемым антителам-> новый приступ5-7 дней(другой новый приступ становится короче) .Симптомы и течение. На месте укуса клеща через несколько минут появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок, папулу, окруженную геморрагическим кольцом диаметром .-исчезает, появляется зуд-вторичная инфекция. Инкубационный период от 4 до 16 дней (чаще 6-12), но иногда затягивается до 20 дней. Продромальные явления заключаются в незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле и обычно наблюдаются лишь у части больных. Начало болезни острое и сопровождается ознобом, температура тела быстро достигает 38-40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. Наблюдается бред и даже кратковременная потеря сознания. Осложнения связаны с поражением органа зрения - ириты, иридоциклиты. Данные литературы свидетельствуют также о таких осложнениях, как острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 30 лет они практически не встречаются благодаря раннему применению антибиотиков.Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2-4-го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8-10 мес наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови.Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов, клинической картине болезни - наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии(спокойствия), и на лабораторной диагностике. Лабораторная диагностика клещевого возвратного тифа проводится путем микроскопического изучения окрашенных по Романовскому мазков и толстой капли крови больных. Кровь от больного рекомендуется брать каждые 4-6 ч 2-3 раза в день, поскольку при данной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры тела не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом материале. Поэтому рекомендуется 0,1-1 мл крови больного подкожно или внутрибрюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши), в крови которых через 1-5 дней появляется большое количество боррелий. используют методы непрямой иммунофлюоресценции и энзим меченых антител. Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-15 дней.Лечение. Боррелии чувствительны к широкому спектру антибактериальных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин или антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин или доксициклин. Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов. На фоне лечения температура у больных обычно нормализуется в первые сутки применения антибиотиков.Профилактика и меры в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Основные меры профилактики прежде всего направлены на предотвращение нападения клещей на человека. БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА. Этиология.Спирохета Borrelia burgdorferi .Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям. Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие боррелии, чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Растут на средах, содержащих сыворотки животных, аминокислоты, витамины. Эпидемиология. Естественные хозяева боррелий в природе - дикие животные, являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков боррелий. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи - дикие животные (птицы) - клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, коров. Изучается вероятность других переносчиков боррелий, например, слепней. Передача трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с их втиранием при расчесах (контаминация). Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Клиника: совокупностью иммунопатологических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его антигенов. Проникая в организм человека-> папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попадают в различные органы и ткани-> адсорбируются на клетках ->Возникают иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов. ->На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Инкубационный период 2-30 дней, в среднем 14 дней. Клиническую картину клещевого боррелиоза условно можно разделить на 3 периода. Первый период: Отмечается синдром интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40 0С, миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Второй период: неврологических и кардиальных осложнений раздражения мозговых оболочек ,Невриты черепных нервов.Третий период характеризуется поражением суставов. Затяжное и хроническое течение БЛ иногда приводит к частичной или полной потере трудоспособности. Диагностика. Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. При наличии у больного типичной кольцевидной эритемы диагноз регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе клеща. используют серологическое исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с антигеном из боррелий. Из иммунохимических методов для выявления антител в классах IgM и IgG используется ИФА. Среди перспективных методов диагностики боррелиоза - вестернблот и ПЦР.Лечение. подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар во все периоды болезни. От тяжести заболевания применяют поэтапно:тетрациклин,доксициклин, левомицетин.Возможно пенициллин, цефалоспорины

Билет 7.Иерсии Таксономия: Сем.Энтеробактерии, Род.Иерсиния .Кишечный иерсиниоз – инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia enterocolitica, характеризующаяся поражением пищеварительного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем. Морфология.Возбудитель иерсиниоза полиморфен: может иметь либо форму палочки с закругленными концами, либо овоидную форму с биполярным окрашиванием. Спор не образует, иногда имеет капсулу. Перитрих, но подвижен лишь при температуре 18-20ºС, при 37ºС подвижность утрачивает. Некоторые штаммы имеют пили. Гр(-). Культивирование. факультативный анаэроб. Наиболее благоприятная температура 22-25ºС, что является особенностью этого микроорганизма. Он неприхотлив и растет на простых питательных средах. Биохимическая активность возбудителя иеосиниоза достаточно высока. В зависимости от отношения к некоторым углеводам различают 5 биохимических вариантов. Антигенная структура. Бактерии имеют О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По О-антигену различают более 30 сероваров; Факторы патогенности. имеет эндотоксин, оказывающий энтеротоксическое действие; некоторые штаммы – вещество, соответствующее экзотоксину, обладающее энтеротоксическим и цитотоксическим действием, обнаружен также инвазивный белок. Адгезивная активность связана с пилями и белками наружной мембраны. Капсула препятствует фагоцитозу. Резистентность. Возбудитель иерсиниоза чувствителен к высоким температурам, солнечным лучам, дезинфицирующим средствам, но очень устойчив к действию низких температур: хорошо переносит температуру – 15.20ºС, при 4ºС может размножаться. Возбудитель патогенен для многих животных, но экспериментальной модели для изучения заболевания до сих пор не существует. Эпидемиология. выделяют ее от многих видов животных и птиц. Обнаруживают иерсиний также в открытых водоемах, где они находятся в симбиозе с инфузориями, рыбами, что позволяет отнести кишечный иерсиниоз к сапронозным инфекциям. Источником инфекции для человека являются в основном домашние животные (свиньи, коровы, кошки). Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, основной путь передачи – пищевой: заболевание может возникнуть при употреблении молока, мяса, фруктов, овощей, даже хранившихся в холодильнике. Возможны также контактно-бытовой (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи. Болеют люди всех возрастов, но более восприимчивы к нему дети 1.3 лет. Заболевание встречается чаще в холодное время года. Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Иногда в процесс вовлекается аппендикс. У людей ослабленных могут развиться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени, селезенке. Клиническая картина. Заболевание разнообразно по тяжести и клиническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную, септическую формы. Инкубационный период 1.4 дня. Заболевание начинается остро, повышается температура тела до 38-39ºС, появляются признаки общей интоксикации, развиваются симптомы в зависимости от формы болезни. Иммунитет при изучен мало.Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат испражнения, моча, кровь, спинномозговая жидкость. Основной метод диагностики бактериологический, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить антибиотикограмму, провести внутривидовую идентификацию (установить серовар, биохимический вариант, фаговар). В качестве вспомогательного применяют серологический метод (РНГА).Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия.Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.

Билет 8.Таксономия: отдел Gracilicutes, род Francisella. Возбудитель – Francisella tularensis.. Морфология: мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные, гр(-), не образующие спор, могут образовывать капсулу.Культуральные свойства: Факультативный аэроб, оптим. температура+37С. На простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах, на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие.Биохимические свойства: слабо ферментируют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности разделен на подвиды: голарктическую (не ферментирует глицерин, цитруллин), неарктическую (ферментирует глицерин, не ферментирует цитруллин; среднеазиатскую (ферментирует глицерин и цитруллин, мало вирулентен). Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Vi- антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R- форме теряют Vi- антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность. Факторы патогенности: неарктический подвид – высокая патогенность для человека при кожном заражении, голарктический и среднеазиатский подвиды – умеренно патогенны. Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные свойства связаны с оболоченным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Вирулентность обусловлена:капсулой, угнетающей фагоцитоз; нейраминидазой, способствующей адгезии; эндотоксином (интоксикация); аллергенными свойствами клеточной стенки;Эпидемиология: природно-очаговое заболевание. Источник инфекции – грызуны. Множественность механизмов передачи. Передача возбудителя через клещей, комаров. Человек заражается контактным, алиментарным, трансмиссивными путями.Резистентность: в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой температуре, чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).Патогенез: На месте внедрения возбудителя (кожа, слизи¬стые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с образованием первичных бубонов; в различных органах формируются гранулемы. Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вторичных туляремийных бубонов.Клиника. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную (септическую) клинические формы туляремии. Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя. Бактериоскопическое исследование: Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Грамму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, грамотрицательные, иногда выражена биполярная окраска.Бактериологическое исследование и биопроба. Применяются для выделения чистой культуры бактерий туляремии. Наиболее чувствительными животными являются мыши и морские свинки, которые погибают даже при подкожном введении единичных бактерий. Выделение бактерий туляремии проводят на свернутой яично-желточной среде, глюкозоцистиновом кровяном агаре. Вирулентные штаммы образуют S-формы колоний—мелкие, гладкие, беловатого цвета с голубоватым оттенком.Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, биохимическим и анти¬генным свойствам. Биохимические свойства этих бактерий вы¬являются на специальной плотной среде с ограниченным содер¬жанием белка. Бактерии туляремии содержат оболочечный анти¬ген, с которым связаны их вирулентные и иммуногенные свойст¬ва, и О-соматический антиген. По антигенным свойствам близки к бруцеллам.Серодиагностика. Ставится реакция агглютинации с туляремийным диагностикумом. Относительно позднее появление агглю¬тининов в крови (на 2-й неделе болезни) затрудняет применение этой реакции для ранней диагностики, однако их длительное сохранение делает возможной ретроспективную диагностику. Обязательно прослежива¬ется нарастание титра агглютинации. Наиболее чувствительным методом серодиагностики туляремии является РПГА. Для экспресс-диагностики применяется кровяно-капельная ре¬акция: кровь из пальца наносят на стекло, добавляют каплю дистиллированной воды (для лизиса эритроцитов), вносят каплю диагностикума и смешивают стеклянной палочкой. При наличии в крови агглютининов в диагностическом титре (1:100 и выше) в капле немедленно на¬ступает агглютинация диагностикума; при титрах ниже диагно¬стических агглютинация происходит через 2—3 мин.Кожно-аллергическая проба. Выпускаются два вида тулярина: для внутрикожной пробы и для надкожной. Проба высоко¬чувствительна и дает положительные результаты у больных, на¬чиная с 3—5-го дня болезни, но также и у переболевших и вак¬цинированных, поэтому оценка реакции должна проводиться с осторожностью. Лечение: антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случае затяжного течения – комбинированная антибиотикотерапия с использованием убитой лечебной сыворотки. Профилактика: специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином. Туляремийный диагностикум – взвесь убитых бактерий туляремии, применяется в случае постановки реакции агглютинации при серодиагностике. Тулярин – взвесь туляремийных бактерий (вакцинного штамма), убитых нагреванием, для постановки кожно-аллергической пробы.Туляремийная живая сухая накожная вакцина – высушенная живая культура вакцинного штамма, для профилактики.

Билет 9.Сем.Энтеробактерии, Род. Сальмонелла. род неспороносных бактерий, имеющих форму палочек ,Гр(-); факультативные анаэробы; большинство подвижны (благодаря перитрихиально расположенным жгутикам).

Сальмонеллез – острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, возбудителями которой являются многочисленные бактерии из рода Salmonella (кроме S. typhi, S. paratyphi A, S. schottmuelleri). Бактерии рода Salmonella типируют по схеме Кауффмана-Уайта в реакции агглютинации. Для ее постановки применяют гипериммунные сыворотки или моноклональные антитела к сальмонеллам. На серотипировании основаны диагностика сальмонеллеза и эпидемиологический анализ этой инфекции. Существует серологическая классификация сальмонелл, в которой их делят на серогруппы по основным из 60 соматических антигенов. Серогруппы обозначают латинскими буквами - A, В, С и т. д. Патогенные для человека сальмонеллы принадлежат в основном к серогруппам A-D . В лабораториях клинической микробиологии идентификация выделенного штамма обычно начинается с определения серогруппы, что само по себе уже дает важную информацию. В Н-антигенах выделяют две фазы: первую — специфическую и вторую — неспецифическую. Патогенность. термолабильный жгутиковый Н-антиген и состоящие из углеводов О-антиген и Vi-антиген.Культуральные свойства. не ферментируют сахарозу и лактозу. В отношении других углеводов вариабельны. Сальмонеллы не расщепляют мочевину. Стойки для температур и рН, устойчивы во внешней среде.Не устойчив к дезенфектантам. Хорошо растут на простых питательных средах (МПА-дают гладкие, круглые, полупрозрачные,выпуклые колонии S-формы,МПБ- дают муть,осадок R-формы).Для диф-диагн. целей используют среды с лактозой (Плоскирева, Эндо,Левина), Висмут-сульфит агар — строго селективная среда для выделения сальмонелл, Бриллиантовый зеленый и висмут подавляют рост грамположительной флоры и многих энтеробактерий, шигелл. Для выделения сальмонелл из патологического материала используют специальные среды обогащения (Мюллера, Кауфмана). Эпидемиология. Основной источник заболевания – животные, преимущественно домашние (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др.) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками заболевания являются люди – больные и носители. Механизм заражения – фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции – пищевой. Факторами передачи могут быть не только мясо животных и птиц, инфицированное при жизни животного либо при его обработке, но и яйца. Наиболее восприимчивы к заболеванию люди со сниженным иммунным статусом (в том числе грудные дети) и больные, получающие антибиотики. Заболевание широко распространено на всех континентах. Подъем заболеваемости наблюдается летом. Патогенез. Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкого кишечника, где и развертывается патологический процесс. Бактерии благодаря факторам адгезии прикрепляются к слизистой оболочке, проникают в ее глубокие слои, где захватываются макрофагами. Сальмонеллы размножаются и погибают с освобождением эндотоксина, который, помимо общей интоксикации, вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена. Находящаяся в нормальном состоянии микрофлора кишечника в значительной мере препятствует накоплению сальмонелл. В некоторых случаях (при снижении иммунного статуса и высокой вирулентности возбудителя) возможно развитие бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и других органов.Клиника. Инкубационный период равен в среднем 12-24 ч. Заболевание характеризуется повышением температуры, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. Но в некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти больного.Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется менее года.Микробиологическая диагностика. В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серологический (РА, РПГА) методы диагностики. Лечение сальмонеллеза заключается в промывании желудка, диете, введении жидкостей для нормализации водно-солевого обмена. Антибиотики при формах средней тяжести и легких не назначают, так как их применение приводит к дисбактериозу и в результате более длительному течению болезни(фторхинолоны, аминогликазиды,цефалоспорины2,3; кроме того, очень велико число антибиотикорезистентных сальмонелл.Профилактика неспецифическая – санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся, в частности, в правильной кулинарной обработке мяса и яиц.