13090

3) назначение соответствующей диеты (включающей энергетически полноценную пищу с увеличением доли растительной клетчатки, ограничением экстрактивных и богатых холестерином продуктов и запрещением использования разных видов сала); 4) питьѐ соответствующих минеральных вод; 5) внутривенное введение растворов глюкозы, электролитов, неокомпенсана; 6) парентеральное введение антиоксидантов, аскорбиновой кислоты и рибоксина.

При тяжѐлом течении острого вирусного гепатита показаны противовирусные препараты (α- и β-интерферон, ацикловир, рибавирин и др.), глюкокортикоиды и иммуномодуляторы с отменой различных лекарств, особенно анальгетиков (в том числе наркотических), транквилизаторов. Все больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с соблюдением охранительного режима и диеты в течение 3-6 мес.

Лечение острых токсических гепатитов:1) прекращение посту-

пления яда в организм, быстрое его обезвреживание (терапия антидотом) и удаление из организма; 2) назначение соответствующей диеты, поливитаминов, гепатопротекторных, антиоксидантных, антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов; 3) применение гемодиализа, гемосорбции и других детоксицирующих методов и средств.

Лечение хронических вирусных гепатитов:1) соблюдение режима труда; 2) исключение физической и умственной перегрузки, приѐма алкоголя, несбалансированного питания, контакта с гепатотропными ядами; 3) строгое соблюдение правил личной гигиены; 4) назначение соответствующей диеты, включающей механически и химически щадящую пищу; 5) назначение следующей лекарственной терапии:

−гепатопротекторы: силибинин, силибор, легалон, карсил, урсосан;

−иммуномодуляторы: левамизол, натрия нуклеинат, продигиозан, тактивин, тимуса экстракт, фитоадаптогены;

−противовирусные препарат: интерферон альфа, β-интерферон (как рекомбинантный, так и природного происхождения), ацикловир, рибавирин;

−анти-оксиданты (катерген, олифен, эмоксипин, мексидол);

−поли-витамины;

−безбелковые печѐночные гидролизаты (сирепар, прогепар, рипа-

зон и др.).

При лечении аутоиммунных гепатитов показаны противовоспа-

лительные и иммуносупрессорные средства (глюкокортикоиды, аза-

367

тиоприн), а больные подлежат диспансерному наблюдению с соблюдением режима труда, ограничением физических и эмоциональных нагрузок.

Лечение цирроза печени:1) щадящий режим жизни с ограничением физических нагрузок, больным рекомендуют чаще лежать, полностью исключить приѐм алкоголя и гепатотоксических веществ; 2) психотерапия; 3) диета с ограничением белков и поваренной соли; 4) комплексная терапия: поливитамины, гепатопротекторные средства, препараты крови и кровезаменители, средства дезинтоксикации (декстроза, аскорбиновая кислота, кобаламид, альбумин, плазма, глюкокортикоиды с азатиоприном).

Лечение холецистита:1) соответствующая диета, лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение; 2) антибактериальные средства (тетрациклин, котримоксазол); 3) желчегонные препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики: жѐлчь + чеснок + крапивы листья + активированный уголь; жѐлчь + порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки, бессмертника песчаного цветки, кукурузы столбики и рыльца, препараты шиповника) и желчевыделение (холекинетики :магния сульфат, сорбитол); 4) спазмолитики (атропин, метоциния йодид, дротаверин, папаверин, аминофиллин и т.д.).

Лечение желчнокаменной болезни осуществляют с использова-

нием консервативного метода (включающего средства, используе-

мые для терапии холецистита) и основного метода: 1) хирургическое лечение (холецистэктомия с лапаротомией или лапароцентезом); 2) литотрипсия (от греч. lithos – камень, tripsis) – раздробление, то есть разрушение известковых, пигментных и смешанных конкрементов ультразвуком; 3) хенотерапия – медикаментозное растворение холестериновых камней с помощью лекарственных препаратов: урсодезоксихолевая кислота и др.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Назовите и охарактеризуйте морфологические и физиологические особенности печени.

2.Каковы отличительные особенности патологии печени?

3.Какова этиология нарушений деятельности печени?

4.Дайте классификацию основных видов патологии печени.

5.Назовите и охарактеризуйте основные клинико-биохимические синдромы, возникающие при патологии печени.

6.Дайте определение понятию «печеночная недостаточность». Назо-

368

вите и охарактеризуйте ее проявления.

7.Перечислите и охарактеризуйте основные клиникопатофизиологические синдромы при патологии печени.

8.Дайте определение понятиям «желтуха», «холемия», «гипохолия», «ахолия».

9.Назовите и охарактеризуйте основные виды желтух.

10.Назовите и кратко охарактеризуйте основные заболевания печени и желчевыводящих путей.

11.Каковы принципы профилактики и лечения острых вирусных гепатитов?

12.Каковы принципы профилактики и лечения невирусных гепати-

тов?

13.Каковы принципы лечения хронических вирусных гепатитов?

14.Каковы принципы профилактики и лечения циррозов печени?

15.Каковы принципы лечения холециститов и желчекаменной бо-

лезни?

369

ЛЕКЦИЯ 28

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Патология почек важный раздел учебной медикобиологической дисциплины «Патофизиология», изучающий закономерности возникновения, течения, клинических проявлений и исхода наиболее часто встречающихся структурных, метаболических и функциональных нарушений почек, а также принципы их профилактики и лечения.

Различные же конкретные виды патологии почек у конкретных больных изучает нефропатология (нефрология) важная составная часть внутренних болезней человека.

Патология почек проявляется разнообразными видами нефропа-

тий (nephropathia, от греч. nephros почка, pathos страдание). Тер-

мином «нефропатия» обозначают различные воспалительные, дистрофические, деструктивные и опухолевые поражения почек.

1.ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Кним относятся следующие: 1) нефропатии отмечаются приблизительно у 2% населения Земного шара и составляют 6 % среди всех видов заболеваний; 2) почечная патология развивается преимущественно (более 60 %) в молодом 20-40-летнем возрасте; 3) почечные заболевания имеют затяжной и прогрессирующий характер течения;

4)лечение почечных болезней представляет большие затруднения;

5)больные с почечной патологией нуждаются в квалифицированной и длительной медицинской помощи, соблюдении строгой диеты и щадящего образа жизни; 6) среднегодовой прирост рака почек в последние годы увеличивается и достиг 8 %; 7) клеточно-тканевые структуры почек достаточно устойчивы к гипоксии, но весьма чувствительны, как к промышленным и природным ядам, так и ко многим лекарственным препаратам (сульфаниламиды, антибиотики: стрептомицины, неомицины, канамицины, тетрациклины), к недоброкачественной пище, к пищевым добавкам (специи, соль) и др.; 8) почечные заболевания приводят к частой утрате трудоспособности, тяжелой инвалидизации и высокой летальности, особенно у лиц молодого возраста.

370

2. РОЛЬ НЕФРОПАТИЙ В ПАТОЛОГИИ ОРГАНИЗМА

Почечная патология сопровождается возникновением следую-

щих расстройств: 1) кислотно-основного состояния; 2) осмотического давления; 3)уровня метаболитов (главным образом, азотистых) в крови и тканях; 4) регуляция АД; 5) секреции эритропоэтинов и ингибиторов эритропоэтинов (а значит регуляция эритропоэза в костном мозге, количества эритроцитов в крови и ОЦК); 6) секреции ренина (а значит активности РААС), простагландинов (особенно PGE, PGA, PGI), кининов, серотонина и других ФАВ, регулирующих АД, тонус сосудов и т.д.; 7) мочеобразование и мочевыделение; 8) растворения камнеобразующих неорганических и органических соединений и выведение их с мочой и др.

Выраженная, а тем более прогрессирующая патология почек всегда приводит к нарушениям различных видов гомеостаза организма, его адаптации и резистентности, снижению работоспособности и высокой летальности почечных больных.

3. ЭТИОЛОГИЯ НЕФРОПАТИЙ

По происхождению причины нефропатий делят на: первичные и вторичные, наследственные и приобретенные, внутриутробные и постнатальные.

Первичные нефропатии бывают следующих видов:

1)аномалии развития (агенезии, аплазии) почек, в том числе количественные (отсутствие части почки, одной или двух почек, наличие дополнительной части или целой почки); расположения (дистопии) почек (одностороннее или двустороннее либо опущение, либо расположение органа выше нормального); формы почек (например, подковообразная, S-образная почка); размеров почек (увеличение, уменьшение); структуры почки (коркового или мозгового вещества);

2)наследственные тубулопатии (структурные или метаболические дефекты различных отделов канальцев почек, сопровождающиеся расстройствами процессов диффузии, реабсорбции, секреции и экскреции). В частности, наследственные энзимопатии эпителия канальцев проявляются расстройствами энергетического и пластического обменов, сопровождаются развитием протеинурии (главным образом глобулинурии и альбуминурии), сахарного диабета (особенно глюкозурии, а также пентозурии, фруктозурии), солевого (натрие-

371

вого, калиевого, фосфатного, кальциевого, хлорного) и водного (несахарного) диабета и др.;

3) наследственные повреждения различных структур клубочков почек и др.

Вторичные виды нефропатий бывают острыми и хроническими. Они представлены, во-первых, самостоятельными заболеваниями клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов почек (гломерулонеф-

риты, интерстициальные нефриты (в том числе, лекарственные и токсические), нефрозы, нефрозонефриты, вторичный васкулит (в том числе, лекарственный, вирусный и др.), ишемический некроз почек (чаще всего, мозгового вещества), опухоли почек (доброкачественные и злокачественные); во-вторых, сопутствующими заболеваниями по-

чек (амилоидоз, саркоидоз, системные коллагенозы, сердечнососудистые болезни, эндокринопатии и др.).

Приобретенные в процессе онтогенеза нефропатии встречаются наиболее часто. Они могут быть вызваны самыми различными патогенными факторами и неблагоприятными условиями.

По природе причины вторичных нефропатий делят на биологи-

ческие, химические, физические, психогенные и социальные. Биологические причины: 1) инфекционные факторы (вирусы, ми-

коплазмы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты); 2) противопочечные антитела; 3) иммунные комплексы; 4) аллергены; 5) Т- и B- лимфоциты-киллеры; 6) гормоны и ФАВ (их избыток, недостаток, нарушение соотношения) и т.д.

Химические причины: 1) соли тяжѐлых металлов (свинца, ртути, сулемы, урана, хрома, мышьяка и др.); 2) органические соединения (четырѐххлористый углерод, хлороформ и др.); 3) токсины грибов, пищевых продуктов; 4) лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.).

Физические причины: 1) проникающая радиация (в том числе радионуклиды, продукты радиоактивного распада); 2) СВЧ-воздействия (радарные установки); 3) травмы почек; 4) высокая и низкая температура окружающей среды и др.

Кпсихогенным причинам относят факторы, вызывающие стойкое психоэмоциональное напряжение, стресс, невроз.

Ксоциальным причинам относят следующие факторы: плохие условия жизни, работы, отдыха, нищету и др.

Патогенные факторы действуют на почки прямо и опосредован-

но.

372

При прямом (непосредственном) влиянии патогенных факторов

могут страдать практически все структуры почек (паренхима, интерстициальная ткань, кровеносные и лимфатические сосуды, юкстагломерулярный аппарат и др.).

Опосредованное действие патогенных факторов на почку и мо-

чевыводящие структуры реализуется через нарушение деятельности различных как регуляторных, так и исполнительных систем. в том числе мочевыводящих структур.

В формировании почечной патологии важное место занимают экзо- и эндоаллергены, как антигенного, так и гаптенного происхождения. Эндогенные аллергены, повреждая ткань почек, обычно видоизменяют структуру почечных белков. Против них организм начинает синтезировать антитела (АТ), которые соединяются с антигенами (АГ) и образуют совместно с факторами комплемента губительный для почек комплекс (АГ+АТ+факторы комплемента).

Помимо специфических факторов (аутоантигенов, аутоантител и их комплексов), раздражающих и повреждающих клеточно-тканевые структуры почек, существует также много неспецифических факторов, ответственных за возникновение перекрестной сенсибилизации.

При развитии тех или иных повреждений почек нарушаются различные их гомеостатические функции. Среди них особое значение занимают расстройства экскреторной (мочеобразовательной и мочевыделительной) функции почек.

4. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Нарушения мочеобразования возникают в результате нарушения в почках одного, нескольких или всех основных внутрипочечных процессов: 1) фильтрации плазмы крови (образование первичной мочи) в клубочках нефронов; 2) реабсорбции (активного и пассивного транспорта воды, ионов, различных веществ из первичной мочи в кровь); 3) секреции (транспорта ионов и различных веществ из клеток эпителия канальцев и клеточно-тканевых структур, главным образом коркового слоя, в просвет канальцев почек); 4) инкреции (синтеза и высвобождения разных ФАВ: эритропоэтина, ренина, урокиназы, простагландинов, кининов и др.); 5) экскреции (выведения из организма путем фильтрации и секреции воды, ионов, метаболитов, ФАВ и др. из крови в просвет канальцев).

373

Расстройства этих основных процессов, лежащих в основе различных видов нефропатий, в том числе заболеваний почек, проявляются как почечными, так и внепочечными синдромами.

5. ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Почечные синдромы характеризуются следующими основными изменениями: 1) суточного и парциального количества мочи диуреза (от греч. diureo отделять мочу), 2) ритма мочеиспускания, 3) качественного состава мочи, 4) удельного веса мочи.

Эти изменения лежат в основе острой и хронической почечной недостаточности, нефритического и нефротического синдромов, синдрома тубулярной недостаточности, синдрома уремии и др.

5.1. Изменения количества мочи (диуреза)

Изменения диуреза бывают следующих видов: полиурия, олигурия, анурия.

Полиурия (от греч. polys много, множество; uron моча) со-

стояние, характеризующееся увеличением диуреза выше соответствующих нормальных величин (более 1-2 л в сутки), как правило, со снижением удельного веса мочи.

Полиурия возникает в результате:1) гипергидратации организма (вследствие избыточного поступления жидкости алиментарным, перректальным или парентеральным путями); 2) резкого усиления кровотока через корковое вещество почки;3) повышения гидростатического давления в сосудах клубочков; 4) уменьшения онкотического давления крови в сосудах и тканях почек; 5) увеличения коллоидноосмотического давления канальцевой мочи и др.; 6) снижения реабсорбции воды (вследствие недостатка АДГ и/или уменьшения чувствительности рецепторов к АДГ дистальных извитых канальцев почки слизистой мочевого пузыря); 7) снижения реабсорбции ионов натрия (в результате недостатков альдостерона, избытка натрийуретического гормона, окислительных ферментов в дистальных извитых канальцах почек).

Олигурия (от греч. oligos малый, немногочисленный; uron мо-

ча) состояние, характеризующееся снижением суточного диуреза ниже соответствующих нормальных величин (или менее 1 л в сут.),

374

как правило, с увеличением удельного веса мочи. При олигурии суточ-

ный диурез может снижаться до 200-150 мл.

Олигурия возникает вследствие: 1) обезвоживания организма; 2) выраженного спазма приносящих артериол почек; 3) артериальной гипотензии; 4) повреждения и закупорки капилляров клубочков и капсулы Шумлянского-Боумена; 5) усиления реабсорбции воды, катионов натрия, кальция, различных анионов в разных (особенно дистальных отделов) канальцев нефронов и слизистой мочевого пузыря.

Анурия (от греч. an отсутствие, uron моча) состояние, характеризующееся уменьшением мочевыделения ниже 50 мл в сут. или полным ее отсутствием.

Анурия возникает в результате: 1) сильного рефлекторного и гуморального спазма приносящих артериол (отмечаемого при значительном увеличении в крови содержания катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина-2, ангиотензина-3, серотонина, особенно, при болевом синдроме); 2) резко выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 60-50 мм рт.ст.), характерной для массивной кровопотери, коллапса, шока, комы; 3) повреждения клубочков и канальцев почки (имеющих как воспалительный, так и дистрофический характер); 4) нарушения мочеиспускания (развивающегося при травмах, опухолях, мочевых камнях лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, уретры).

5.2. Изменения ритма мочеиспускания

Изменения ритма мочеиспускания бывают следующих видов:

Поллакиурия, или поллакизурия (от греч. роllахis много раз, часто; uron моча) частое мочеиспускание или частые позывы к мо-

чеиспусканию. Обычно сопровождается полиурией, но может отмечаться нормурия и олигурия.

Оллакизурия (от греч. Ollakis мало, редко; uron моча) редкое мочеиспускание или редкие позывы к мочеиспусканию. Обычно со-

провождается олигурией.

Никтурия (от греч. nyktos ночь, темнота; иrоп моча) такое нарушение суточной ритмики мочеиспускания, когда диурез обычно увеличивается ночью и уменьшается днем. В норме же дневной диу-

рез в 3-4 раза выше, чем ночной.

375

5.3. Изменения качественного состава мочи

Под расстройствами качественного состава мочи понимают появление в моче веществ, которые не присутствуют в ней в норме, или резкое увеличение содержания в моче веществ, которые в норме определяют в незначительных количествах.

5.3.1. Протеинурия

Протеинурия состояние, сопровождающееся увеличением (больше 60-80 мг/сут) в моче количества белков (как альбуминов, так и глобулинов). Обычными лабораторно-клиническими методами количество белка в моче здоровых людей не определяют, хотя специальными методами его находят (до 60-80 мг/сут).

Протеинурия бывает физиологической или функциональной, при которой белок в моче содержится до 0,1 г/л, и патологической (почечного и внепочечного происхождения), при которой белок в моче определяется более 0,1 г/л.

Физиологическая протеинурия характеризуется преимущественно альбуминурией, присутствием незначительных количеств - и - глобулинов и отсутствием -глобулинов. Она возникает при приеме большого количества белковой пищи, повышенной мышечной работе, ортостатической пробе, выраженном лордозе у детей, дегидратации и/или охлаждении. Важно отметить, что физиологическая протеинурия исчезает после устранения вызвавшей ее причины.

Патологическая протеинурия, сопровождающаяся повышенным содержанием в моче различных белков (альбуминов, α1-, α2-, β1-, β2-, γ-глобулинов). Она может быть трех видов: преренальной, ренальной и постренальной.

Преренальная протеинурия развивается вследствие: 1) расстройства общего кровообращения, приводящего к уменьшению доставки крови к почкам или затруднению оттока от них; 2) усиленного как образования в организме патологических белков, так и выделения их из него; 3) «подвижной почки», приводящей к гипоксии последней; 4) гемолиза эритроцитов, сопровождающегося гемоглобинурией.

Ренальная протеинурия возникает при нефротическом или нефритическом синдроме в результате повреждения клубочков и/или канальцев.

376