Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Nevrologia

антитрагус, область слуховой трубы, язычок, небо, миндалины, нередко лицо и волосистая часть головы). Так как рядом с коленчатым узлом проходят двигательные волокна лицевого нерва, синдром включает все признаки нарушения функции и лицевого нерва. Кроме нарушения вкуса в области передних 2/3 языка, у больных отмечается гиперестезия, а в дальнейшем гипестезия в области наружного слухового прохода, передней трети языка и, реже, всей половины лица. Иногда снижается слух, возникает звон в ушах, горизонтальный нистагм и головокружение. Заболевание может длиться несколько недель, но чаще бывает более продолжительным. В большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя и бывают рецидивы.

Лечение. Назначают анальгетики, противовирусные препараты (зовиракс, ацикловир), витамины группы В. В тяжелых случаях рекомендуется тот же курс лечения, что и при опоясывающем герпесе.

38. Неврологические расстройства при заболеваниях дыхательной системы. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

При хронических бронхитах из-за гипоксии мозга нередко наблюдается постоянная головная боль, усиливающаяся после сна. Больные сонливы днем и беспокойны ночью.

Вслучае развития дыхательной недостаточности возникают неврастенический синдром, энцефалопатия, эпилептические припадки, беттолепсин (на высоте приступа кашля потеря сознания, иногда в сочетании с судорогами).

Вострый период воспаления легких могут наблюдаться явления менингизма без изменений цереброспинальной жидкости вследствие токсического поражения мозговых оболочек, возможно развитие пневмококкового менингита.

При злокачественных и гнойных процессах в легких иногда возникают метастазы в головной мозг.

При эмболии и тромбозе легочной артерии неврологические симптомы зависят от калибра пораженного легочного сосуда, скорости его закрытия и исходного состояния мозгового кровотока. В случае закупорки основного ствола артерии происходит внезапная потеря сознания и быстро (в течение нескольких секунд) наступает летальный исход. Если закупорка сосуда происходит постепенно, развиваются выраженная дыхательная недостаточность, состояние удушья, боль в грудной клетке, тахикардия, падение артериального давления, выраженный цианоз, набухание вен шеи, признаки отека легких. Возникают чувство страха, психомоторное возбуждение, иногда эпилептические припадки. После выхода больного из этого состояния отмечаются вялость, сонливость, заторможенность, нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, нарушения речи, парезы, патологические стопные пирамидные знаки, затруднение при выполнении пальценосовой и пяточноколенной проб. В случаях развития менингеального синдрома прогноз неблагоприятный, так как это свидетельствует о нарастающем отеке мозга.

39. Джексоновские эпилептические приступы. Методы исследования. Диагностическая значимость.

При раздражении коры второй лобной извилины (джексоновская эпилепсия) возникают судорожные подергивания глаз в сторону, противоположную очагу. Центральный нейрон может подвергаться избыточному раздражению(ирритации). Накопление ирритации приводит к периодически наступающим бурным разрядам в виде потока импульсов по аксонам центрального нейрона. Мгновенно приводится в действие периферический мотонейрон, судорожно сокращаются мышцы, соответствующие очагу раздражения в коре. Эти судороги отдельных мышечных групп имеют по преимуществу клонический характер. В том или другом суставе происходят толчкообразные последовательные сгибание и разгибание или приведение и

отведение. Приступ продолжается несколько минут и в последующем может повторяться. Сознание у больного сохраняется. Такие пароксизмы локальных судорог получили название кортикальной, или джексоновской, эпилепсии. Судороги возникают обычно в тех мышцах, которыми человек больше пользуется при произвольных движениях. Например, большой палец руки участвует в судороге чаще, чем мизинец (большая площадь корковой зоны для 1 пальца). Начавшись в большом пальце, судорога часто идет в таком порядке: другие пальцы, кисть, рука, лицо, возможен переход на ногу. Это соответствует распространению возбуждения по смежным двигательным зонам в прецентральной извилине. В некоторых случаях локальные судороги генерализуются, возникает общий эпилептический припадок с потерей сознания. Появление эпилептических припадков, в частности припадков кортикальной эпилепсии, всегда вызывает подозрение о внутричерепном объемном процессе(опухоль, киста, арахноидит).

Существует еще один вид кортикальной эпилепсии. Он характеризуется тем, что локальная судорога, в отличие от джексоновской, возникает не приступами, а держится постоянно. Периодически судорога усиливается, генерализуется, и у больного наступает общий эпилептический припадок. Это заболевание называют кожевниковской эпилепсией. Отечественные исследователи показали, что синдром этот часто оказывается проявлением хронической формы клещевогоэнцефалита. Джексоновские фокальные припадки - результат раздражения отдельных участков прецентральной извилины. Они ограничиваются односторонними судорогами на противоположной стороне в мускулатуре лица, или руки, или ноги, но могут в дальнейшем генерализоваться и перейти в общий судорожный припадок с потерей сознания.

40. Вторичные гнойные менингиты. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника. Основные принципы диагностики. Лечение.

Этиология и патогенез. Основные возбудители у новорожденных и детей — стрептококки группы В или D, Escherichia coli, Listeria monocitogenes, Haemophilus influenzae; у взрослых — пневмококки, стафилококки и др. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным или периневральным путем.

Патоморфология. Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отечны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отека периваскулярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов.

Клиническия картина. Инкубационный период — от 2 до 12 сут. Затем в течение 1—3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой (до 40— 40,5˚С), озноб, интенсивная головная боль, которая постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой. Патогномоничные признаки менингита развиваются через 12—24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм (косоглазие), птоз, неравномерность зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим, беспокоен, сон нарушен, он отказывается от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанность сознания, галлюцинации и резкая гиперактивность или развиваются сопор, кома.

При септицемии и вовлечении в процесс не только оболочек мозга, но и вещества ЦНС, ее корешков, появляются расстройства функции черепных нервов, гидроцефалия, парезы конечностей, афазии, зрительная агнозия и др. Такие симптомы могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления.

Диагностика. Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).

Лечение.

Общие фразы:

Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

Лечение более конкретно:

В большинстве случаев больного следует госпитализировать. Назначают специфическую и симптоматическую терапию. Антибиотики начинают немедленно после люмбальной пункции и забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры.

Детям назначают ампициллин по 300—400 мг/кг/сут. и цефалоспорин III поколения (цефатаксим

200 мг/кг/сут. каждые 4—6 часов или цефтриаксон по 100 мг/кг/сут. каждые 12—24 часа). Курс лечения — 2—3 нед.

Взрослым сочетают пенициллин G (бензилпенициллина натриевая соль) 18— 24 млн ЕД/сут. каждые 4—6 часов или ампициллина 12—18 г/сут. каждые 4-6 часов или цефтриаксона 4 г/сут. каждые 12 часов. Курс лечения — 10 дней.

При менингитах колибациллярной этиологии назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин-М. В случаях инфлюэнц-менингита препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол). При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин), олеандомицин.

Известна высокая эффективность сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфапиридазин, сульфадиметоксин). Эти препараты назначают внутрь по схеме: в 1-е сутки по 2 г 2 раза, в последующие дни — по 2 г 1 раз в сут. Однако они могут применяться только при отсутствии нарушений сознания и рвоты.

Внутримышечное введение пенициллина при молниеносных и тяжелых формах гнойных

менингитов должно быть дополнено внутривенными введениями антибиотиков. Внутримышечные введения неэффективны в острой стадии инфекционно-токсического шока, при низком АД и замедлении кровотока. В этих случаях необходимы внутривенные вливания антибиотика для создания условий максимальной его диффузии в пораженные ткани.

Старт-терапией гнойного менингита неустановленной этиологии является внутримышечное введение антибиотиков группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин) в дозе от 2 до 4 МГ/КГ или в суточной дозе 0,5 мг/кг либо ампициллина в сочетании с канамицином. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками-синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин).

Если больной беспокоен или наблюдается бессонница, следует назначить транквилизаторы. При головной боли применяют анальгетики. Сибазон, реланиум следует использовать для предупреждения судорог, которые при менингитах редко наблюдаются у взрослых, но часто встречаются у детей.

Применение кортикостероидов показано при тяжелых формах менингита в дозе 0,5-1 мг/кг. Важно следить за адекватным водным балансом, функциями кишечника и мочевого пузыря, предотвращать образование пролежней. Гипонатриемия может предрасполагать как к судорогам, так и к снижению реакции на лечение.

В тех случаях, когда гнойный менингит развивается вследствие перехода процесса из близлежащего гнойного очага, необходимо хирургическое вмешательство.

Лечение последствий гнойного менингита предусматривает устранение судорог, восстановительные мероприятия и хирургическое вмешательство при гидроцефалии, субдуральных гематомах. Повышенное внутричерепное давление наблюдается почти во всех случаях гнойного менингита. Оно представляет собой ранний симптом и уменьшается при адекватной терапии. Важный фактор снижения внутричерепного давления - обеспечение проходимости дыхательньх путей. Необходимы правильное положение больного и частое отсасывание слизи и мокроты из дыхательных путей у находящихся в тяжелом состоянии. Трахеостомию не следует откладывать в надежде на то, что антимикробная терапия уменьшит дыхательные расстройства. Мониторирование газов крови дает раннюю информацию о кислородном голодании, что обеспечивает необходимое лечение. Больным, находящимся в состоянии глубокой комы, надо вставлять назогастральный зонд.

При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов (хлорид натрия, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера).

Для коррекции КОС, с целью борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% раствор гидрокарбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови. Гемодез подогревают до 35°С и вводят 300-500 мл со скоростью 40-80 капель в 1 мин (на одно введение 250-500 мл), реополиглюкин — до 1000 мл. Такую инфузионно-дезинтоксикационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсированием диуреза. Следует вводить не менее 3 г хлорида калия в сут. (в капельницу добавляют 100 мл 3% раствора хлорида калия, 400 мл 10% раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).

Для купирования судорог и психомоторного возбуждения применяют внутривенное введение седуксена (4—6 мл 0,5% раствора), внутримышечное введение литических смесей (2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола) до 3-4 раз в сут.

При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности проводят внутривенное вливание жидкостей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10% раствором глюкозы, полиглюкин, плазма крови). В первую порцию жидкости (500-1000 мл) добавляют 125-500 мг гидрокортизона, или 30-50 мг преднизолона, или 5-10 мг кортина, а также 500-1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин.

После того как минует острая фаза менингита, показаны поливитамины, рассасывающие (лидаза), ноотропные, нейропротекторные препараты, включая кортексин, глиатилин и др. Такое лечение назначают и при наличии астенического синдрома.

41. Вакцинальные энцефалиты. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Вакцинальные энцефалиты относятся к вторичным энцефалитам.

Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе вакцинальных энцефалитов лежит аллергическая реакция мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных и, прежде всего, перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека мозга. Процесс локализуется преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга, характеризуется образованием очагов демиелинизации. Морфологически вакцинальные энцефалиты являются аллергическими лейкоэнцефалитами.

Клиническая картина. Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7—12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже — при ревакцинациях. Заболевание развивается остро с повышения температуры до 39-40оС. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы. Развиваются центральные параличи (моно-, гемиили параплегии); периферические парезы наблюдаются реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений.

Диагностика. В цереброспинальной жидкости определяются повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и сахара.

Течение обычно благоприятное; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда некоторое время могут сохраняться парезы, однако они постепенно регрессируют. Особенностью течения энцефалита при антирабических прививках является возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, который иногда очень быстро прогрессирует (по типу восходящего паралича Ландри) и может привести к летальному исходу вследствие возникновения бульбарных расстройств.

Лечение. Применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, кортикостероидные гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

42. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции относится к вторичным энцефалитам. ВИЧ-инфекция — антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся медленно

прогрессирующим иммунодефицитом и связанным с этим развитием вторичных инфекционных и опухолевых процессов, приводящих к летальному исходу. Последняя стадия заболевания проявляется полной декомпенсацией иммунной системы — синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Этиология. Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) рода Retrovirus подсемейства Lentivirine. Термин «СПИД» не идентичен ВИЧ-инфекции, так как иммунодефицит может на определенной стадии инфекционного процесса отсутствовать.

Эпидемиология. Источник инфекции — человек в любой стадии болезни. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны. Пути передачи — половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко.

Классификация.

I. Стадия инкубации

II. Стадия первичных проявлений:

А- острая лихорадочная фаза; Б - бессимптомная фаза;

В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия. III. Стадия вторичных заболеваний:

А- потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы; Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши; В - генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные

заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Патогенез. Вирус ВИЧ поражает моноциты, макрофаги и родственные клетки CD4, микроглию. Вирус репродуцируется в основном в лимфоидной ткани и в эпителии кишечника, микроглии мозга.

Клиническая картина и диагностика. Ранние неврологические расстройства появляются спустя 8-12 нед. с момента заражения, при наличии ВИЧ-антител и положительных серологических реакций. Клиническая картина легко протекающего менингита или менингоэнцефалита. На фоне головной боли и лихорадки появляются менингеальные знаки и умеренные симптомы поражения черепных нервов. В ликворе обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз на фоне нормального содержания белка и глюкозы. Увеличивается печень, селезенка и лимфатические узлы. Спустя 1,5-2 мес. неврологические симптомы спонтанно

регрессируют.

В более поздние сроки развиваются тяжелые неврологические осложнения СПИДа в виде проявлений энцефалита.

У ВИЧ-инфицированных на различных этапах патологического процесса нередко развиваются сопутствующие заболевания - «оппортунистические инфекции». К ним относятся токсоплазмозный энцефалит, цитомегаловирусный менингоэнцефалит, герпетический энцефалит, криптококковый, листерозный менингиты, васкулиты. Диагностируются такие осложнения ВИЧинфекции при люмбальной пункции и исследовании ликвора.

Диагноз подтверждается при ИФА (первичное выделение антител к ВИЧ).

Лечение. Назначаются противовирусные препараты: зидовудин (ретровир, ацидотимидин) по 200 мг 6 раз в сутки; залцитабин по 0,75 мг 3 раза в сутки; интерферон-£, виферон, саквинавир, индинавир; тимоген.

Профилактика.

•Воздержание от случайных половых контактов.

•Применение презервативов.

•Отказ от применения наркотиков.

•Обязательное обследование беременных женщин; в случае выявления у них ВИЧ – применение антиретровирусной терапии для предотвращения ВИЧ-инфекции у ребенка.

Лечение энцефалитов более подробно:

Лечение энцефалитов включает патогенетическую и этиотропную терапию, симптоматические средства, а также восстановительные мероприятия.

Патогенетическая терапая. Основные ее направления:

•дегидратация и борьба с отеком и набуханием мозга (10-20% раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; лазикс 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, диакарб);

•десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол);

•гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки, дексаметазон — 16 мг/сут., по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функиионального истощения;

•улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина);

•поддержание гомеостаза и водноэлектролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, полиглюкин, реополиглюкин, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия);

•устранение сердечно-сосудистых расстройств (сульфокамфокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны);

•нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях - интубация или трахеостомия, ИВЛ);

•восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, Е и Р; аминалон, ноотропил, пирацетам);

•противовоспалительная терапия (салицилаты, ибупрофен др.).

Этиотропное лечение. Специфических методов лечения вирусных энцефалитов пока не существует. Применяют противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс — 800—1000 мг препарата. Первую инъекцию проводят по методу Безредки. Антивирусное действие (в частности, на вирус герпеса) оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4—5 дней из расчета 2—3 мг на 1 кг массы тела в сутки. Показаны препараты, стимулирующие выработку интерферона (продигиозан). Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основных препаратов противовирусной защиты. Интерферон можно применять не только лечения, но и с целью профилактики в период эпидемических вспышек. В качестве специфической серотерапии клещевого, комариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворотку людей, перенесших эти заболевания.

Применяют также специфические гаммаглобулины.

Симптоматическая терапия

•Антиконвульсантная. Для купирования эпилептического статуса применяют седуксен внутривенно на растворе глюкозы, 1—2% раствор гексенала внутривенно, 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, смесь Серейского, гексамидин.

•Антипиретическая. Для понижения температуры используют литические смеси, 2 мл 50% раствора анальгина, дроперидол, местную гипотермию.

•Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, аминазин, дроперидол. Целесообразно назначать сульфат магния, диакарб. Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты (глиатилин), ддя нормализации психики — транквилизаторы, антидепрессанты.

•Нормализация сна. Применяют барбитураты (барбитал-натрий, нембутал), производные бензодиазепина (эуноктин, радедорм, могадон), ноксирон.

Восстановительное лечение

•Лечение паркинсонизма. Применяют холинолитики (атропин, скополамин; циклодол — синтетический холинолитик); антигистаминные препараты (динезин), препараты L-ДОФА (мадопар, пронаран), миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд), препараты, воздействующие на метаболизм мозга; стереотаксические оперании показаны при нарастании ригидности и безуспешности лекарственной терапии. Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, а-адреноблокаторы, нейролетики (галоперидол, аминазин), транквилизаторы; стереотаксические операции показаны при тяжелых гиперкинезах, не поддающихся медикаментозной терапии.

•Лечение кожевниковской эпилепсии. Применяют препараты, улучшаюшие метаболизм мозга, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мебикар), нейролептики (аминазин); при прогрессирующих формах возможно оперативное лечение.

•Лечение парезов. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (АТФ, кокарбоксилаза, кортексин, глутаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е), анаболические гормоны, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (дибазол, галантамин, прозерин). Большое значение в восстановлении двигательных функций имеют ЛФК и массаж, физиотерапия.

•Лечение нейроэндокринных расстройств. Применяют метаболические препараты, десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, нейролептики.

43.Нейросифилис. Классификация. Этиология, патогенез, патоморфология. Особенности современного течения. Диагностика, лечение, профилактика.

Поражение нервной системы при нейросифилисе относится к вторичным энцефалитам. Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передаваемое преимущественно половым путем, с хроническим рецидивирующим течением и характерной

периодичностью клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, включая и нервную систему.

Классификация. Сифилис первичный (серонегативный, серопозитивный). Сифилис вторичный (свежнй, рецидивный, латентный). Сифилис третичный (активный, скрытый). Сифилис врожденный (ранний, поздний, латентный). Нейросифилис.

Клиническая картина. У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период — 20—40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра. Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения

генерализованных высыпаний (6-7 нед.).

Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3—4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты).

Третичный период развивается у 40% больных на 3—4-м году заболевания и продолжается

неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм. Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания.

Латентный (асимптомный) нейросифилис

характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений. Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным).

Острый сифилитический менингит — редкое состояние, проявляющееся в первые 1—2 года после инфицирования: головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки. В l 0% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов.

Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскуулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нарушение кровообращения чаще происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).

Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органов. Иногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинальной артерии).

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, нейрогенные расстройства мочеиспускания, импотенция. Выявляется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич — позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10—20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. В неврологическом статусе выявляется синдром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов, эпилептические припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной

гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Диагностика. Кроме типичной клинической картины различных вариантов нейросифилиса ведущим методом диагностики является серологическая (реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции — РИФ, реакция иммобилизации трепонем — РИТ). В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев: 1 — положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови; 2 — неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса; 3 — изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6 г/л, положительная РИФ).

КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат главным образом для исключения других заболеваний.

Лечение. Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего выведение почками пенициллина. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней.

В первые часы после начала лечения может возникнуть острая лихорадка, озноб, тахикардия, снижение АД, головная боль и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших неврологических синдромов. Обычно эти симптомы регрессируют в течение суток, способствуют этому кортикостероиды (60 мг преднизолона) и нестероидные противовоспалительные средства.

Критериями эффективности лечения нейросифилиса являются регресс или отсутствие прогрессирования неврологических симптомов, нормализация состава цереброспинальной жидкости. Люмбальную пункцию и исследования ликвора повторяют каждые 6 мес. в течение 2 лет. Если к этому периоду цитоз сохраняется или появляются новые либо нарастают имевшиеся неврологические симптомы — рекомендуют повторный курс лечения.

44. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Субарахноидальное кровоизлияние — внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

Этиология и патогенез.

Спонтанное, или первичное, субарахноидальное кровоизлияние (САК) обычно происходит от разрыва аневризмы поверхностных сосудов головного мозга. Они бывают врожденными и приобретенными. Внешне аневризма часто имеет мешотчатый вид, в котором различают шейку, тело и дно.

Разрывы аневризм обычно происходят в возрасте от 25 до 50 лет. Разрыв аневризмы почти всегда происходит в области ее дна, где под увеличением нередко можно увидеть точечные отверстия, прикрытые тромботическими массами. Излюбленная локализация аневризм — места деления сосудов I и II порядка на ветви. Самая частая локализация аневризм — супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии (30—34%), передняя мозговая, передняя соединительная артерии — 28—30%, средняя мозговая артерия — 16—20%, вертебрально-базилярная система — 5—15%. Множественные аневризмы встречаются в 20% наблюдений.