Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Nevrologia
.pdfорганизме, появление корешковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Острый полирадикулонеБрит Гийена-Барре отличается от мнелита отсутствием проводниконых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Опухоли спинного мозга отличаются медленным течением, с четко очерченной стадией корешковых болей, наличием белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликворадинамических пробах. Гематомиелия и гематорахис возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры; при гематомиелии поражается в основном серое вещество; при кровоизлиянии под оболочки возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму. При остром поперечном пораженин спинного мозга необходима дифференциация от острого нарушения спинномозгового кровообращения. Можно заподозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, быстрый и значительный регресс симптомов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит отличается более медленным развитием, отсутствием повышения температуры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливается с помощью серологических реакций.
Лечение.
Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50-100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2-3 нед. с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклинавой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп. В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть применением антихолинэстеразных препаратов; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация с промыванием мочевого пузыря антисептическими растворами. Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2-4 нед. в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглотерапии, физиотерапии. Показавы витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасываюшие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм, сирдалуд. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение. Трудоспособность определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью нарушения двигательных и тазовых функций, чувствительных расстройств. В остром и подостром периодах больные временно нетрудоспособны. При хорошем восстановлении функций и возможности возвращения к работе больничный лист может быть продлен до практического выздоровления. При остаточных явлениях в виде незначительного нижнего парапареза со слабостью сфинктеров больным устанавливают III группу инвалидности. При умеренном нижнем парапарезе, нарушении походки и статики больные не могут работать в обычных производственных условиях и признаются инвалидами 11 группы. Если больные нуждаются в постоянном постороннем уходе (параплеrии, тетрапарезы, нарушения функций тазовых органов), им устанавливают 1 группу инвалидности. Если при динамическом наблюдении во МСЭК и лечебных учреждениях в течение 4 лет восстановления нарушенных функций не происходит, группа инвалидности устанавливается бессрочно.
52. острый рассеянный энцефаломиелит. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника , диагностика, лечение, профилактика.
Этиология и патогенез.
Доминирует мнение об инфекционном происхождении этого заболевания. Чаще всего заболевание развивается на фоне перенесенной респираторной инфекции или на фоне гнойного синусита, отита. Точного возбудителя идентифицировать пока не удалось. Однако в патогенезе болезни ведущую роль играют аллергические реакции, приводящие к демиелинизирующему процессу в головном и спинном мозге. Основу патаморфологического процесса составляют периваскулярные множественные очаги демиелинизации с участием микроглии. Локализация процесса различна: белое вещество больших полушарий мозга, ствол мозга, спинной мозг. Периаксиальный демиелинизирующий процесс обнаруживается и в спинномозговых корешках и нервах конечностей.
Клиническая картина.
Начинается заболевание остро, часто имитируя респираторную инфекцию. Повышается температура тела, иногда значительно. Возникают головная боль, общее недомогание, психомоторное возбуждение, парестезии. Могут быть выражены общемозговые симптомы. Обычно выявляются менингеальные знаки. На их фоне через 2-3 дня присоединяются очаговые симптомы, указывающие на локализацию поражения в полушарии или стволе мозга, а также в спинном мозге. Спинальные симптомы проявляются пара- и тетрапарезами, обычно центрального характера, однако иногда наблюдаются явления периферического пареза. Часто возникают расстройства чувствительности по проводниковому типу и нарушения функций тазовых органов. Возможен синдром Броун-Секара. При преимущественной локализации в стволе мозга развиваются бульбарные парезы, к этому иногда присоединяются признаки поражения отводящего и лицевого нервов. В процесс вовлекаются и зрительные нервы по типу ретробульбарного неврита. Возникает гемипарез. Мозжечковые расстройства имеются часто в виде нистагма и динамической атаксии. В ликворе при остром рассеянном энцефаломиелите обнаруживается небольшое увеличение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20-100 • 106/л). В острый период заболевания в крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Течение и прогноз.
Рассеянный энцефаломиелит протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов и дальнейшим их регрессом. В некоторых случаях заболевание развивается подостро, когда симптомы прибавляются в течение нескольких недель. Прогноз благоприятный. Обычно наступает полное выздоровление, однако иногда остаются парезы, расстройства чувствительности, снижение зрения. Встречается и тяжелое течение острого рассеянного энцефаломиелита с нарущением сознания, выраженными бульбарными расстройствами и летальным исходом.
Диагностика.
Диагноз основывается на остром инфекционном начале, наличии симптомов мультифокального полисистемного поражения. Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит следует от энцефаломиелитов при кори, ветряной оспе, краснухе. Основное значение при этом имеют данные анамнеза. Более сложен дифференциальный диагноз с рассеянным склерозом. В большинстве случаев окончательный диагноз устанавливается после длительного наблюдения. Наличие рецидивов и ремиссий свидетельствует о рассеянном склерозе.
Лечение.
Симптоматическое. В острый период показаны десенсибилизирующие, дегидратирующие препараты. Назначают АКТГ (до 80 ЕД в день) или кортикостероиды, иммуноглобулины. При выраженных бульбарных нарушениях проводят реанимационные мероприятия. Используют глиатилин, дибазол в малых дозах, витамины группы В, ноотропные, нейропротекторные препараты.
53. Геморрагический инсульт. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника , диагностика, лечение, профилактика мозга.
Геморрагические церебральные инсульты
Инсульт (лат. insultus - скакать, прыгатъ, приступ, мозговой удар; греч. apoplexia - удар, апоплектический удар; внезапно или очень быстро наступающее прекращение деятельности головного мозга или его отдельных частей вследствие острого расстройства кровообращения в мозге (кровоизлияние, тромбоз, эмболия и т.п.), сопровождающееся потерей сознания и обычно параличом половины тела) - острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге с развитием стойких симтомов поражения ЦНС, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество.
Этиология и патогенез.
Патология сосудов головного мозга (атеросклероз, амилоидная ангиопатия). Разрывы внутричерепных аневризм или артериовенозных мальформаций, церебральный артериит, болезнь мойа-мойа, фибромускуляриал дисплазия, геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, серповидно-клеточная анемия, гомоцистеинурия, лейкозы, травма черепа и головного мозга с поражением его сосудов, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Факторами риска являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, физическое перенапряжение, гиперлипидемия, энцефалиты и др. Внутричерепные кровоизлияния развиваются по двум вариантам: разрыв сосудистой стенки и диапедез. Нормальная сосудистая стенка обычно выдерживает даже самое высокое АД. Разрывы сосудистой стенки возникают в местах их предварительного изменения - на месте атеросклеротической бляшки с распадом, на участке воспалительного поражения сосуда или в зоне врожденной неполноценности в строении сосудистой стенки с аневризматическими изменениями (мелкие - милиарные или крупные артериальные аневризмы). Разрыв может быть результатом длительного воздействия высокого АД или ишемии, обусловленной локальным тромбозом. Существуют и артериовенозные аневризмы, которые могут вызывать спонтанные внутричерепные кровоизлияния. Как показывают данные компьютерной томографии, магнитнорезонансной томографии и аутопсий, кровоизлияния могут возникать практически в любой области мозга. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии обычно бывают единичными, обширными и нередко с катастрофическим течением. К наиболее тяжелым клиническим последствиям приводят кровоизлияния в область базальных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, мозжечка и ствола мозга. Образовавшаяся гематома расслаивает, сдавливает и смещает прилегающую ткань. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопугствующим отеком, может привести к транстенториальному вклинению, вызьmающему сдавпение ствола, и часто вrоричным кровоизлияниям в среднем мозге и мосту из-за нарущения венозного отrока из задней черепной ямки по большой вене мозга (вена Галена). Гемаrомы в мозжечке, увеличиваясь, мoгyт вызвать блокаду желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии или сдавление ствола мозга. В обоих случаях это проявляется сопором или комой. Спонтанные внуrримозговые кровоизлияния, в том числе с прорывом в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство, составляет от 15 до 20% среди всех мозговых инсультов.
Клиническая картина.
Внутримозговые кровоизлияния обычно начинаются остро, с головной боли, на фоне которой появляются и постепенно нарастают неврологические расстройства. Обширные кровоизлияния в полушариях обычно вызывают гемипарез, а в задней черепной ямке - симптомы поражения мозжечка или ствола мозга ( содружествеиное отклонение глазных яблок в сторону, офтальмоплегия, «точечные» зрачки, стерторозное дыхание, кома). Часто наблюдается потеря сознания, которая наступает уже в первые минуты или развивается постепенно. Нередко отмечаются тошнота, рвота, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги. Обширные кровоизлияния более чем у половины больных несовместимы с жизнью и заканчиваются в течение несколькихдней летальным исходом. У выживших сознание
возвращается, неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови. Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контралатеральные гемипарез, гемманестезию и гомонимную гемианопсию (три геми-), афазию (при пораженин доминантного полушария) или анозогнозию (при пораженин субдоминантного полушария). При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы. По отношению к внутренней капсуле гематомы этой локализации делятся на три варианта: латеральная гематома (при сохранной внутренней капсуле гематома располагается латерально - в узлах основания мозга), медиальная (располагается кнутри от внутренней капсулы) и тотальная (гематома разрушает как внутреннюю капсулу, так и медиальные и латеральные от нее структуры uентра полушарий мозга . Уточнение варианта такой гематомы с помощью компьютерной томографии имеет важное значение при определении лечебной тактики с нейрохирургическим вмешательством. Кровоизлияние в таламус может привести к контралатеральной гемианестезии и rемиатаксии, гомонимной rемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и нарушения речи (при поражении доминантного полушария). В последующем могут появиться гиперпатия и спонтанные боли на стороне гемианестезии (таламические боли). При внутримозжечковой гематоме выявляются динамическая и статическая атаксии, нарушения сознания. Классические симптомы кровоизлияния в мост мозга: кома, сужение зрачков вплоть до точечных с сохранением их реакпии на свет, сходящееся косоглазие, парез жевательных мышц с отвисанием нижней челюсти (рот открыт) и тетраплегия с децеребрационной ригидностью.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Диагностика самого инсульта обычно затруднений не вызывает. Однако нередко врачу приходится проводить первичное обследование пациента, находящегося в коматозном или сопорозном сознании, при отсутствии анамнестических сведений. В таких случаях приходится проводить дифференциальный диагноз со многими заболеваниями, проявляющимися тяжелой как эндогенной, так и экзогенной интоксикацией, а также с черепномозговой травмой. Наиболее часто эндогенная интоксикация с нарушениями сознания наблюдается при заболеваниях печени (печеночная кома), почек (уремическая кома), поджелудочной железы (диабетическая - гипогликемическая или гипергликемическая кома). Среди экзогенных интоксикаций часто встречаются алкогольная и медикаментозные отравления (барбитуратами, седативными средствами, наркотиками и др.). Для инсульта характерно наличие гемиплегии и нарушений чувствительности. Если пациент в сознании, то эти проводниковые признаки поражения головного мозга легко выявить. При выключенном сознании это также возможно по данным осмотра. Больных, находящихся в коматозном состоянии, обычно укладывают на спину. При геморрагическом инсульте характерно красное одутловатое лицо (внутричерепные сосуды спазмированы или сдавлены гематомой, поэтому больше крови попадает в систему наружной сонной артерии, также затруднен венозный отток от мягких тканей лица в череп из-за высокого внутричерепного давления), напряженный замедленный пульс и высокое АД (выше 180-200 мм рт.ст.). Вместе с тем следует помнить о том, что после разрыва крупного артериального сосуда в черепе возможно рефлекторное снижение АД уже в первые минуты инсульта, поэтому при измерении Ад врачом оно может быть уже сниженным, по сравнению с АД на момент самого инсульта. Дыхание обычно храпящее (стерторозное) или Чейна-Стокса. Нередко наблюдается задержка мочи (возможно и недержание). Вследствие нарушения функции терморегуляции на уровне гипоталамуса вскоре повышается температура тела до субфебрильных цифр. Все эти симптомы являются общемозговыми и встречаются при внутримозговой гематоме любой локализации. Признаки наличия гемиплегии: поворот глазных яблок в сторону очага (выключен центр содружествеиных движений глазных яблок, который находится во второй лобной извилине), т.е. «больной смотрит на очаг>>. Нередко можно выявить анизокорию: мидриаз на стороне очага (вследствие сдавления глазадвигательного нерва в месте прохождения его через мозжечковый намет) с отсутствием реакции этого зрачка на свет; при наличии миоза возникает подозрение на поражение моста мозга. Наблюдается асимметрия лица: на стороне гемиплегии сглажена носогубная складка, снижен мышечный тонус круговой мышцы рта и щечной мышцы - это проявляется тем, что щека <<Парусит>> при выдохе (больной как будто <<курит трубку>>). В парализованных конечностях снижен мышечный тонус. В этом можно убедиться, если обе руки
пассивно поднять, заложить за голову и затем отпустить: парализаванная рука падает как плеть, а непаретичная рука плавно спускается по шее и туловищу. В положении лежа строго на спине наблюдается ротирование паретичной стопы и голени кнаружи (симптом ротированной стопы Н.К.Боголепова). На этой же стороне выявляется знак Бабинского. Гемианестезию определяют по наличию реакции больного на интенсивно вызываемую боль (покалывание вокруг ноздрей, сдавление мочек уха, щипки на руках, туловище и ногах). При болевых раздражениях на стороне сохраненной чувствительности появляется гримаса на лице и отдергивание раздражаемой конечности. В случае анестезии таких феноменов нет (естественно, они отсутствуют и при агональной коме). Обнаружение перечисленных выше признаков позволяет диагностировать церебральную природу комы или сопора. Такой больной подлежит неврологическому обследованию для решения вопроса о характере мозгового инсульта - геморрагия или ишемия. Для этого проводится люмбальная пункция, при которой осторожно извлекают мандрен и по частоте капель вытекающего ликвора оценивают его давление (более точно ликворное давление можно исследовать с помощью водяного манометра). В случае попадания крови в субарахноидальное пространство ликвор становится розовым или ксантохромным (желтым). При люмбальной пункции необходима осторожность, поскольку из-за колебания давления цереброспинальной жидкости в момент ее извлечения можно спровоцировать транстенториальное или мозжечковое вклинение. При появлении признаков вклинения (нарушение дыхания, брадикардия, анизокория) требуется срочно через эту же пункционную иглу ввести эндолюмбально 10-20 мл физиологического раствора или воздуха, кислорода. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз свыше 9·109/л, увеличенная СОЭ. Клинически часто бывает трудно отличить небольшое кровоизлияние в мозг от ишемического инсульта, когда мало выражены или отсутствуют общемозговые симптомы. В таких случаях методом выбора является компьютерная томография, так как зона гематомы при этом легко распознается как область повышенной плотности. Магнитно-резонансная томография также помогает отличить геморрагическую зону от ишемической. Практическое значение этих методик ограничивается только недостаточной их доступностью из-за отсутствия этих томографов во многих лечебных учреждениях страны. Очаги свежего кровоизлияния в мозг можно выявить и с помощью ультразвуковых методов. Чтобы определить причину геморрагического инсульта, необходимо провести исследование сосудистой системы головного мозга (церебральную ангиографию, транскраниальную допплерографию, дуплексное сканирование) с целью визуализации возможной аневризмы, стенозирования, патологической извитости или аномального строения сосудов мозга. Полезную информацию можно получить при офтальмоскопии, ЭЭГ, ЭКГ, РЭГ, эхоэнцефалоскопии.
Лечение.
Неотложная помощь больному в коматозном состоянии включает поддержание проходимости дыхательных путей, адекватное снабжение кислородом, введение необходимого количества жидкости и питательных веществ (внутривенно капельно или через зонд в желудок), контроль за функцией мочевого пузыря и кишечника, меры по профилактике пролежней. Проводится лечение сердечной недостаточности, аритмий, выраженной артериальной гипертензии, интеркуррентной респираторной инфекции. При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропрусСIU натрия, никардипин, эналаприл). При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин и др. Барбитураты и другие седативные средства противопоказаны, так как они увеличивают риск угнетения дыхания и последующей пневмонии. Вводятся ноотропные препараты, глиатилин (хорошо восстанавливает функцию ретикулярной формации ствола мозга, чем способствует пробуждению сознания), противоотечные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол). В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты. Пассивные движения, особенно в парализованных конечностях, и дыхательные упражнения следует начинать по возможности раньше (уже с первых суток с момента инсульта). Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 ч, ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения - диазепам, тошноты и рвоты - прохлорперазин. При подтверждении наличия внутричерепной гематомы нейровизуализационнымиметодиками
всегдаобсуждается возможность оперативного лечения. Хирургическая эвакуация обширных кровоизлияний, вызывающих смещение мозговых структур, часто спасает жизнь больным с гематомами полушарий мозжечка величиной более 3 см в диаметре. Ранняя эвакуация латеральных гематом полушария головного мозга передко приводит к удивительно хорошему регрессу проводниковых симптомов. Вместе с тем удаление обширных глубинных гематом полушария мозга (более 20 мл), разрушающих внутреннюю капсулу, не приводит к регрессу гемиплегии и имеет высокую операционную смертность. Ранняя эвакуация гематом лобных полюсов может предотвратить летальный исход, однако у пожилых больных с амилоидной ангиопатией при этом часто возникают повторные кровотечения, что может привести к нарастанию неврологического дефицита.
Реабилитация и уход за больными.
Оказание лечебно-реабилитационной помощи больным с мозговыми инсультами целесообразно осуществлять в специализированных отделениях, работающих по системе мулыидисциплинарных бригад (Unite Stroke), и применением ранней двигательной активности пациента. Программа реабилитации строится с учетом исходного состояния больного и его изменения в процессе лечения, что оценивается лечащим врачом, специалистами по лечебной физкультуре и другими членами мультидисциплинарной бригады (кардиолог, логопед, эрготерапевт, медсестры, психолог). Возможности реабилитации шире у пациентов более молодого возраста - при ограниченном двигательном и сенсорном дефекте, при сохранности психических (когнитивных) функций и благоприятной домашней обстановке. Важное значение имеет раннее начало лечения и постоянная эмоциональная поддержка больного; следует стараться, чтобы больной не замыкался в себе. Сам пациент, его родственники и друзья должны понимать природу заболевания и знать, что улучшение возможно, но лишь спустя определенное время и при должном терпении и настойчивом старании. Психические изменения могут быть как следствием локализации патологического очага (особенно лобной доли и лимбической коры мозга), так и реакцией на связанную с ним ситуацию, их следует предвидеть и своевременно реагировать на них, стараясь успокоить больного и стремясь к пониманию его проблем. Определенную помощь приносит применение антидепрессантов (ципралекс, феварин и др.) и транквилизаторов. В процессе трудовой терапии и лечебной физкультуры особый акцент необходимо делать на использовании пораженных конечностей и восстановлении способности самостоятельно есть, одеваться, пользоваться туалетом и т.п. Часто возникает потребность в специальных приспособлениях (ходунки, поручии в коридоре, в туалете, в ванной; коляска и наличие пандуса в подъезде дома). Оптимальная система реабилитационных мероприятий для перенесших мозговой инсульт должна включать реабилитационный стационар больницы, реабилитационный местный санаторий и реабилитационное отделение поликлиники, которое оказывает помощь нуждающимся в ней и на дому.
54. особенности кровоснабжения головного мозга .Преходящие нарушения мозгового кровообращения . Дисциркуляторная энцефалопатия . Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника , диагностика, лечение, профилактика
Головной мозг снабжают кровью четыре крупных сосуда: 2 внутренние сонные и 2 позвоночные артерии. Внутренняя сонная артерия является прямым продолжением общей сонной артерии, которая на уровне поперечных отростков позвонков C111-CIV делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Левая общая сонная артерия отходит от дуги аорты, а правая является ветвью плечеголовного ствола, который также отходит от дуги аорты . В самом начале внутренней сонной артерии имеется ее расширение (sinus caroticus) и небольшое утолщение в его стенке (glomus caroticus), в котором находятся специализированные гломусные клетки, дендриты которых имеют баро- и хеморецепторы. Внутренняя сонная артерия через основание черепа проходит в одноименном канале (canalis caroticus) в пирамиде височной кости. Выйдя из этого канала в полость черепа, эта артерия проникает в пещеристую венозную пазуху, где образует S-образный изгиб - сифон, состоящий из двух колен. Первой в полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия (а. ophtalmica). Затем она проходит через твердую мозговую оболочку и в субарахноидальном пространстве располагается вблизи турецкого седла, отдает ветви -
переднюю ворсинчатую артерию (а. choroidea anterior) и заднюю соединительную артерию (а. communicans posterior). Затем внутренняя сонная артерия делится на две конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии. Две передние мозговые артерии (правая и левая) соединяются между собой короткой непарной передней соединительной артерией. Затем каждая из передних мозговых артерий огибает мозолистое тело, образуя большую дугу на медиальной поверхности полушария. Заканчивается эта артерия в задних отделах теменно-затылочной борозды. От этой артерии по пути ее следования отходят поверхностные и глубинные ветви, число которых индивидуально вариабельно. Основными из них являются переднемедиальные центральные, короткая и длинная центральные, перикаллезная, медиальная лобно-базальная, мозолисто-краевая, парацентральная, предклинная, теменно-затылочная артерии. Корковые ветви передней мозговой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной доли, верхнюю лобную извилину, верхнюю часть центральных извилин, частично верхнюю теменную извилину. Глубинные ветви этой артерии кровоснабжают головку хвостатого ядра, переднее бедро внутренней сумки, переднюю часть скорлупы, часть бледного шара, белое вещество медиобазальной части полушария впереди от хиазмы. Средняя мозговая артерия (а. cerebri media) является прямым продолжением внутренней сонной артерии и погружается в сильвиеву щель (art. fossae Sylvii). От нее отходят поверхностные и глубинные ветви. Поверхностные ветви: латеральная орбитофронтальная, прероландова, роландова, передняя и задняя теменные, артерия угловой извилины, передняя височная артерия, задняя височная артерия. Глубинные ветви средней мозговой артерии: передняя ворсинчатая артерия (имеет ворсинчатые ветви бокового и III желудочков, ветви переднего продырявленного вещества), ветви к зрительному тракту, латеральному коленчатому телу, внутренней капсуле, бледному шару, хвостатому ядру, серому бугру, ветви к ядрам гипоталамуса и миндалевидного тела; конечные ветви снабжают красное ядро и черную субстанцию, покрышку среднего мозга.
Средняя мозговая артерия снабжает две трети наружной поверхности большого полушария головного мозга и контактирует с бассейном передней мозговой артерии и задней мозговой артерии (это зоны смежного кровообращения). Позвоночные артерии (правая и левая) на шее отходят от подключичных артерий, на уровне поперечных отростков CVI позвонка входят в специальные для этой артерии отверстия и поднимаются в таких поперечных отростках до С11 позвонка, затем выходят из его поперечного отростка, делают изгиб, поворачивая кнаружи, а затем вверх и проходят через отверстие поперечного отростка 1 шейного позвонка (атланта), снова приобретают горизонтальное положение и проходят через специальную для этих артерий борозду и проникают в полость позвоночного канала и через большое затьmочное отверстие -в полость черепа. Извитость субокципитальной части позвоночной артерии предусмотрена природой для предотвращения ее резкого растяжения или сдавления при поворотах и сгибаниях головы. Прободая атлантозатылочную мембрану и твердую мозговую оболочку, обе позвоночные артерии сближаются и, проходя по нижней поверхности продолговатого мозга на границе с мостом мозга, соединяются в одну основную артерию (а. basilaris). От позвоночных артерий в полости черепа отходят ветви: передняя спинномозговая артерия, задняя спинномозговая артерия и нижняя задняя мозжечковая артерия, участвующие в кровоснабжении продолговатого мозга и мозжечка. Базилярная артерия располагается вдоль основной борозды моста мозга и у его границы со средним мозгом делится на две задние мозговые артерии. От базилярной артерии отходят парные ветви: передние нижние мозжечковые артерии (от них идут ветви к внутреннему слуховому проходу - лабиринтная артерия) и верхняя мозжечковая артерия, а также многочисленные погружные и огибающие ствол мозга, участвующие в его кровоснабжении. Между внутренними сонными артериями и задними мозговыми артериями имеются задние соединительные артерии. Так формируется артериальный круг большого мозга (circulus arteriosus cerebri), или виллизиев круг, который спереди сформирован двумя передними мозговыми артериями и одной передней соединительной артерией. Такой классический вариант строения этого многоугольника встречается примерно у половины людей, у остальных нередко отсутствует одна или обе задние соединительные артерии, изредка наблюдаются варианты формирования и мозговых артерий: если от одной внутренней сонной артерии образуются обе передние мозговые артерии - это обозначается передней трифуркацней внутренней сонной артерии; если от внутренней сонной артерии кзади идет не задняя соединительная артерия, а задняя мозговая
артерия, тогда говорят о задней трифуркации внутренней сонной артерии. Такие варианты строения сосудистой системы головного мозга приходится учитывать при анализе особенностей клинической картины в случаях тромбоза внутренней сонной артерии. Виллизиев многоугольник является артериальным резервуаром для питания обоих полушарий и предназначен для компенсации и выравнивания артериального давления в случаях нарушения притока крови к мозгу по одной из основных артериальных магистралей. Задняя мозговая артерия (а. cerebri posterior) образуется на уровне среднего мозга в связи с разделением (бифуркацией) базилярной артерии на правую и левую задниемозговые артерии. Они огибают ножки мозга и через отверстие намета мозжечка проходят по внутренней поверхности височной доли и достигают полюса затьшочныхдолей. Поверхностные ветви задней мозговой артерии кроваснабжают медиальную поверхность височной и затьшочной долей головного мозга, splenium corporis callosii . Глубинные ветви: медиальные задние ворсинчатые ветви, таламические ветви (таламо-перфорирующая, премамиллярная и таламоколенчатая), задние отделы мозолистого тела. Переходя на конвекситальную поверхность полушария, задняя мозговая артерия анастомозирует со средней и передней мозговыми артериями. Регуляция мозгового кровообращения осуществляется через мышечную систему сосудистой стенки, состояние реологии крови и перфузионное давление.
Имеется базисный механизм саморегуляции мозгового кровообращения с помощью артериального давления: при повышении Ад наступает сужение просвета артерии, а при снижении Ад просвет сосуда увеличивается (феномен Остроумова - Бейлиса). В его основе лежит поведение мембраны мышечных клеток сосудистой стенки - при растяжении мышечной клетки мембранные потенциалы вызывают сокращение миофибрилл. В норме этот механизм работает при перепадах Ад от 60 до 180 мм рт.ст. При Ад выше 180-200 мм рт.ст. сосудистая стенка механически перерастягивается, начинает пропотевать плазма крови через капиллярные стенки, развивается отек ткани мозга, что приводит к клинике гипертонического криза. Великая роль в регуляции мозгового кровообращения принадлежит рефлексогенным влияниям артериальной синокаротидной зоны и возбуЖДению симпатической нервной системы, которые вызывают рефлекторный спазм крупных и средних артериальных стволов как на поверхности, так и внутри мозгового вещества. Определенное влияние на состояние мозговой гемодинамики оказывает биохимический и газовый состав крови. При снижении содержания в артериальной крови кислорода возникает расширение мозговых сосудов, а при гипероксигенации - их сужение. При уменьшении содержания углекислого газа в артериальной крови сосуды сужаются, а при нарастании концентрации углекислого газа - расширяются. Например, при ингаляции газовой смеси с 5% содержанием углекислого газа мозговой кровоток может увеличиваться почти на 50%. На состояние кровоснабжения мозга влияет давление внутричерепной церебро-спинальной жидкости и венозное давление в синусах твердой мозговой оболочки, а также морфологические изменения в магистральных сосудах головы и мозга, состояние анастомозов между ними. На скорость мозгового кровотока влияет состояние общей гемодинамики, общего венозного давления и особенно разность между артериальным и венозным давлением в структурах черепа. Наличие многочисленных анастомозов между артериями шеи и внутри черепа приводит к тому, что стеноз или окклюзия одной или нескольких экстрацеребральных артерий могут не приводить к нарушениям функции мозга, т.е. быть бессимптомными. Существенный анастомоз имеется между бассейном наружной и внутренней сонной артерии по глазной артерии.
Дисциркуляторная энцефалопатия - это многомелкоочаговое поражение головного мозга вследствие снижения поступления крови в головной мозг в пределах от 35 до 20 мл/100 гjмин. Обычно днециркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне общей сосудистой патологии.
Выделяют следующие ее формы: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и смешанную. По выраженности неврологических расстройств вьщеляют 3 стадии днециркуляторной энцефалопатии.
1 стадия характеризуется снижением внимания, памяти (прежде всего на текущие события - нарушено запоминание новой информации), повышенной утомляемостью, снижением трудоспособности. Пациенту трудно сосредоточиться, переключаться с одного занятия на другое.
Отмечается тупая головная боль, усиливающаяся при длительном умственном напряжении, при волнении. Нарушается сон. Периодически возникают головокружение, пошатывание при ходьбе. Наблюдаются эмоциональная лабильность, с ниженное настроение. При исследовании неврологического статуса выявляются оживление рефлексов орального автоматизма, анизорефлексия глубоких рефлексов на руках и ногах на фоне их умеренного повышения без снижения мышечной силы, умеренные нарушения внимания и памяти. Трудоспособность сохранена.
Во II стадии появляются личностные изменения в виде вязкости мышления, застревания на мелочах, эгоистичности, обидчивости, раздражительности, сужения круга интересов и потребностей; нарастают расстройства памяти, снижается способность к обобщению и абстрагированию, к ассоциативному мышлению. Затрудняется засыпание, сон короткий и прерывистый. Часто больные жалуются на тупую головную боль, потемнение в глазах при резкой перемене положения тела и головы, головокружение, неустойчивость. В неврологическом статусе наряду с псевдобульбарными признаками и анизорефлексией выявляется акинетико-ригидный синдром, вестибуло-мозжечковые расстройства. Снижаются трудоспособность и социальная адаптация.
III стадия характеризуется усугублением симптомов и признаков предшествующей стадии. Нарастают признаки псевдобульбарного пареза, пирамидной недостаточности со снижением мышечной силы, экстрапирамидной и мозжечкавой дисфункции. Снижается критика к собственному состоянию, отмечается слабодушие (слезливость). Нарушается контроль за сфинктерами тазовых органов. Когнитивные расстройства становятся выраженными до деменции, возможно развитие апатоабулического синдрома, эпилептических припадков. Наблюдается выраженная сонливость после еды (поллакигипния;от греч. pollakis - часто, hypnos - сон). Часто сочетаются головная боль, головокружения и расстройства памяти (триада Виндшейда). Больные нетрудоспособны, имеют признаки глубокой инвалидности (l группы). Диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения основывается на данных клинической картины и дополнительных исследований сосудистой системы и головного мозга. На глазном дне обнаруживают атеросклероз сосудов и побледнение диска зрительного нерва. Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии, уплотненные общая, наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи. Проводится реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином, гипервентиляцией в течение 3 мин, повороты и запрокидывания головы и др.), ультразвуковая допплерография с ее вариантами (экстракраниальная, транскраниальная, дуплексное сканирование, ультразвуковая ангиография и др.), магнитно-резонансная томография головного мозга и снабжающих его сосудов (экстра- и интракраниальных), каротидная, вертебральная или панангиография, рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов. Полезную информацию можно получить при биомикроскопическом исследовании сосудов конъюнктивы, биохимическом исследовании липидного обмена, а также при ЭЭГ, ЭКГ. Нередко атеросклероз сосудов головного мозга сочетается с атеросклерозом коронарных артерий и сосудов нижних конечностей.
Дифференциальный диагноз проводят с целью исключения патологии головного мозга другого генеза и заболеваний внутренних органов, при которых вторично страдает функция нервной системы (сахарный диабет, поражения печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта и др.).
Лечение и профилактика.
При появлении первых признаков хронической сосудистомозговой недостаточности следует начинать проводить периодические курсы лечения с целью предупреждения прогрессирования болезни. Вместе с тем первичную профилактику атеросклероза и сосудистых заболеваний нервной системы должны организовывать врачи общей практики (участковые терапевты, семейные врачи, на крупных предприятиях - цеховые терапевты), которые объясняют правила здорового образа жизни, включающие режим питания, саморегулирование режима труда, отдыха и сна, адекватность физических нагрузок, умения и способы снятия психоэмоциональных напряжений и др. Медикаментозная терапия при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровоснабжения назначается совместно с терапевтом с учетом всего соматического
статуса. Назначают курсы вазоактивных препаратов (кавинтон, винпоцетин, циннаризин и др.), противосклеротические средства, улучщающие реологию крови, и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота и ее производные, Вессел Дуэ Ф, курантил и др.), ноотропные и нейропротекторные препараты, включая содержащие комплексы аминокислот (актовегин, кортексин, глицин и др.), антигипоксанты, транквилизаторы, витамины группы В, Е и др. У пациентов передко имеется и достаточно выраженная патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз), с коронарной недостаточностью, сахарный диабет, ожирение, тиреотоксикоз и др., что требует выбора дополнительных комбинаций лекарственных препаратов. В связи с этим врачу необходимо помнить и разъяснять пациентам: лучше плановое лечение проводить одним лекарством полный курс его приема, затем после короткого перерыва (7-10 дней) начинать прием другого препарата и так последовательно неограниченное время. Если же в один день имеется потребность принимать другие препараты для коррекuии нарушенной функции внутренних органов, то прием лекарств надо разделять по времени не менее чем на 30 мин. Категорически нецелесообразно проглатывать одномоментно 2 и более лекарственных препаратов, так как их взаимодействие в желудке непредсказуемо, и передко это приводит к снижению терапевтической эффективности каждого из принимаемых препаратов и аллергическим реакциям на лекарства. При появлении признаков сосудистомозговой недостаточности следует воздерживаться от перегреваний (на солнце, в сауне), подниматься в горы более чем на 1000 м над уровнем моря, от употребления табака, алкоголя (более 30 мл спирта), крепкого чая и кофе (более 2 порций в день), физических перегрузок, длительного пребывания у телевизора, персонального компьютера (не более 45 мин). Мероприятия по предупреждению недостаточности мозгового кровообращения должны проводиться с юношеского возраста (первичная профилактика) и быть направлены на коррекцию факторов риска: ожирение (переедание, обильная еда вечером), гиподинамию, курение, злоупотребление алкоголем и другими наркотиками, стрессы и т.п., а также на предупреждение обострений болезни, повторных острых нарушений мозгового кровообращения (вторичная профилактика).
55. Эпилепсия . Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника , диагностика, лечение, профилактика
Эпилепсия - хроническое заболевание, характеризующееся повторными судорожными или другими припадками с потерей сознания, возникающими в результате чрезмерной электрической активности группы нейронов головного мозга. Заболевание известно еще из античной литературы, о нем упоминают египетские жрецы (около 5000 лет до н.э.), Гиппократ, врачи тибетской медицины и др. В России эпилепсия получила название «Падучая болезнь», или просто <<Падучая>>. Частота: 16,2 на 100 000 населения.
Этиология и патогенез.
Существует идиопатическая (первичная, эссенциальная) эпилепсия как самостоятельное заболевание (эпилептическая болезнь с изменениями личности) и симптоматическая (вторичная) как синдром при какой-либо болезни (фенилкетонурия, неопластический процесс в головном мозге, сосудистые мальформации, васкулиты, внутримозговые гематомы, ишемии полушарий головного мозга, черепно-мозговая травма, нейроинфекции, нейроинтоксикации). Установлено, что в основе заболевания лежит повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов мозга. Однако только повышенной готовностью объяснить развитие болезни нельзя. Вероятно, существуют и другие условия, способствующие развитию эпилепсии. Среди них известны такие, как травмы, инфекции, интоксикации и др. Имеет значение наследственность. Отмечается идентичное течение болезни у братьев и сестер, а также у родственников в нескольких поколениях. В семьях, где имеется больной эпилепсией, часто встречаются у здоровых родственников малые ее признаки (ночное ведержание мочи, мигрень, дипсомания и др.).
Считается, что наследуется не болезнь, а определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию так называемой судорожной готовности. Одним из показателей этого является градиент внутриклеточного и внеклеточного содержания ионов калия.