Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Nevrologia

Вхиазмально-селлярной области встречаются и другие дизэмбриогенетические опухоли – эпидермоидные кисты (холестеатомы, состоящие из масс спущенного эпителия), дермоидные кисты, состоящие из дериватов кожи, и зрелые тератомы, в которых можно обнаружить сформированные зубы и даже фрагменты челюстных костей.

Вэтой области сравнительно часто возникают менингиомы, сдавливающие зрительные нервы и зрительный перекрест.

Менингиомы бугорка турецкого седла. Их основным проявлением и практически единственным симптомом является прогрессирующее снижение зрения.

При удалении менингиом бугорка турецкого седла важна определенная последовательность действий: удаление передней части опухоли, максимальное отделение ее с помощью коагуляции от места прикрепления, после удаления центральной части опухоли осторожное отделение ее наружных и задних отделов от зрительных нервов, зрительного перекреста и ножки гипофиза. Наибольшие сложности связаны с выделением сонных и передних мозговых артерий, которые могут находиться в ткани опухоли.

Опухоли зрительных нервов и зрительного перекреста особенно часто развиваются в детском возрасте. Они характеризуются прогрессирующим снижением зрения вплоть до полной слепоты.

Показания к удалению опухоли возникают в тех случаях, когда эти образования вызывают сдавление прилежащих участков мозга и оставшихся сохранными зрительных путей.

108. Эмдин – основоположник ростовской школы неврологов.

Профессор. Доктор медицинских наук. Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского медицинского института с 1924 по 1952 год. Основоположник Ростовской школы неврологов и нейрохирургов.

Родился в 1883 году. Умер в 1959 году.

П. И. Эмдин закончил медицинский факультет Казанского университета. С 1909 по 1914 гг. работал в качестве клинического ординатора в клинике известного невролога Л. О. Даркшевича. В 1914 г. получил степень доктора медицины за работу «Изменения поперечно-полосатых мышц скелета после перерезки нерва».

В 1924 году возглавил клинику нервных болезней Донского государственного университета (Ростов-на-Дону). В 1924—1925 гг. — декан медицинского факультета ДГУ (этот факультет в дальнейшем стал отдельным высшим учебным заведением)[2]. В 1930 году — первый заведующий организованной им кафедрой неврологии и нейрохирургии.

Эмдин одним из первых стал применять хирургические методы лечения нервных болезней[3]. Эмдин внедрил в практику работы нейрохирурга раннюю ламинэктомию при травме позвоночника и спинного мозга, скелетное вытяжение за теменные бугры при травме шейного отдела позвоночника, описал клинику и гистологию эпидемического энцефалита, предложил метод лечения травм периферических нервов, разработал учение о фазах раневого процесса в головном мозге. Помимо научных заслуг, одно из главных достижений П. И. Эмдина в том, что он организовал подготовку нейрохирургов из неврологов, а не из хирургов. Его школа выпустила многих известных специалистов: В. А. Никольского, Д. Г. Шефера, Х. И. Гаркави и других [4] [5]

109. КТ, МРТ, Рентгенография.Показания, противопоказания, методика и деагностическое значение.

КТ-серия послойных снимковгол.мозга. видно эпидуральное пространство, вещество мозга, субарохноидальное щели, желудочки, патологические пространства.

МРТ-изображение живых тканей организма. Используется для диагностики опухолей с их гистологией, рассеянный склероз.

Метод рентгенологического исследования, при котором получают фиксированное изображение исследуемого объекта

Противопоказания

Очень важно знать о наличии у пациента в организме: Металлических осколков;Беременности;Искусственного водителя ритма;Слухового аппарата или имплантатов в улитке;Металлических имплантатов;Несъемных металлических зубных мостов и/или коронок;Хирургических клипсов, например, в области аневризмы;Хирургических скобок;Стимуляторов боковых столбов;Кава-фильтров.Также следует помнить, что МРТисследование не может быть проведено у пациентов с тяжелым нарушением жизненных функций, требующих постоянной аппаратной и иной коррекции, а также у людей с боязнью замкнутого пространства и у пациентов с неадекватным поведением. При КТ таких противопоказаний нет.

110. Травматическое поражение позвоночника и спинного мозга. Классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Классификация:

•открытые (с нарушением целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей - перелом, вывих, трещина):

Øоткрытые проникающие (с нарушением целостности ТМО)

Øнепроникающие;

•закрытые (сотрясение, ушиб, сдавление, кровоизлияние в ткани мозга или оболочки):

Øнеосложненные (без нарушения функции СМ или его корешков)

Øосложненные.

1.Сотрясение - характерны преходящие нарушения его деятельности: парезы конечностей, расстройства чувствительности, снижение или повышение периостальных и сухожильных рефлексов, задержка или недержание мочи, регрессирует в течение ближайших часов или суток, полное выздоровление.

2.Ушибхарактерно нарушение его целостности, ограниченный отек ткани с мелкими кровоизлияниями или в более тяжелых случаях размозжение мозговой ткани с массивными кровоизлияниями. Клиника: спастические или вялые параличи конечностей, расстройства чувствительности и функции тазовых органов.

3.Сдавление–шейного утолщения: атрофический паралич рук (шейный отдел), расстройство всех видов чувствительности ниже уровня, центральный паралич ног, расстройство функции тазовых органов, пролежни; периферич. парез или паралич ног (крестцовое утолщение), расстройство чувствительности в ногах, нарушение функции тазовых органов; поясничнокрестцового утолщения: периферический парез или паралич ног, расстройства чувствительности на ногах, нарушение функций тазовых органов. ВАЖНО: на уровне поражения – симптомы поражения сегментарного аппарата и корешков, а ниже - проводниковые симптомы.

4.Гематомиелиясимптомы поражения сегментарного аппарата: диссоциированные расстройства чувствительности (болевой и температурной), а мышечно-суставная, вибрационная и частично тактильная сохранены, снижение или отсутствие рефлексов, периферический парез в зоне поражения. Ниже уровня кровоизлияния – проводниковые расстройства (повешение рефлексов, парезы конечностей, снижение чувствительности и др). симптоматика сначала нарастает, затем стабилизируется, а затем в значительной степени регрессирует.

5.Гематорахис (кровоизлияние в оболочки)- характеризуется локальными и корешковыми болями стреляющего, стягивающего, опоясывающего характера, в зоне иннервации гиперестезии и гипестезии, в ликворе кровь, проводниковых симптомов нет.

Лечение:

Эксплоративнияляминэктомия, иммобилизация, репозиция костных отломков, гипсовый корсет. В остром периоде: дегидратирующие препараты, болеутоляющие, антибиотики. Массаж, ЛФК.

111. Абсцессы головного мозга. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Абсцесс – ограниченный гнойно-воспалительный процесс в ткани ГМ. Источники: отиты, гнойные процессы придаточных пазух носа, лёгких. Пути проникновения: лимфогенный, гематогенный, контактный.

Факторы риска: патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая ЧМТ, иммунодефицит.

Выделяют:

а) контактный абсцесс-мастоидиты, отиты, гнойные процессы в костях черепа, мозговых оболочках; б) метастатический абсцесс - гнойные процессы в лёгких (пневмония, абсцесс легких,

бронхоэктатическая б-знь) и плевре (эмпиема плевры) язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутр. органов; в)посттравматический –если есть инфицированные травмы, сопровождающиеся трещинами или

переломами костей основания черепа (при открытой ЧМТ, повреждении ТМО).

Патоморфология:

Стадии формирования абсцесса:

1- раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, зона демаркации отсутствует, периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов; 2 – поздняя, на 4-9 день появляется центральный некроз;

3 – ранняя инкапсуляция, на 10-13 день выраженный некроз центр.части, по периферии формируется соединительнотканная капсула; 4 – поздняя инкапсуляция, после 14 дня, четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.

Клиника:

1) общеинфекционные симптомы: повышение t, СОЭ, лейкоцитоз, озноб.

2)общемозговые симптомы (вследствие повышения внутричерепного давления): постоянная головная боль, рвота, вялость, апатия, сонливость, застойные диски зрительного нерва или его неврит.

3)очаговые: в зависимости от локализации.

В ЦСЖ плеоцитоз (лимфоциты и полинуклеары), повышение уровня белка и давления. Может быть норма.

Начало обычно острое с повышением температуры и с бурными проявлениями гипертензионных и очаговых симптомов. Редко начальная стадия протекает бессимптомно. Через 5-30 дней – осумкование абсцесса - латентная стадия, от нескольких дней до нескольких лет. Затемпод влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция) общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать.

Диагностика:

Анамнез, течение и симптомы, эхоэнцефалоскопия(?), КТ, МРТ, люмбальная пункция (не всегда! Может привести к дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии).

Лечение:

а) а/б-терапия,ноотропы, витамины; б)дегидратация, в) симптоматическая терапия.

Основные методы хирург.вмешательства:

-широкое вскрытие полости абсцесса с его дренированием. -повторные пункции абсцесса с отсасыванием гноя; -тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой.

112. Остеохондроз позвоночника. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся поражением межпозвоночных дисков, костно-связочных структур позвоночного столба и нервной системы. Остеохондроз — полифакторное заболевание с участием как наследственных, так и приобретенных факторов: обменно-гормональных, аутоиммунных, инволютивных, проблем статически - динамического характера.

Этиология

Травмы (в основном микротравмы: избыточная масса тела, нефизиологичное положение тела), инволюционная теория, наследственная предрасположенность.

Патогенез

Диск теряет влагу; ядро высыхает и распадается на отдельные фрагменты; фиброзное кольцо истончается, в нем появляются трещины, разрывы, щели); далее дегенеративный процесс распространяется на соседние позвонки.

Нарушение метаболизма и связочных свойств дисков ведут к развитию в них деструктивнодистрофических процессов которые усугубляются при статических и динамических нагрузках. Диск теряет влагу и распадается с выпадом в позвоночный канал. Возможно выбухание диска – протрузия, с разрастанием фиброзной ткани. При прорыве фиброзного кольца образуется грыжа диска (передняя, боковая, задняя, центральная). Дегенерация дисков сопровождается вторичными изменениями в телах позвонков, разрастанием остеофитов с развитием спондилоартрозов. Сопровождается неврологическими расстройствами – полирадикулоневритом.

Варианты компрессии корешка: раздражение(боль); компрессия (выпадение чувствительности), атрофия (выпадение). Раздражение симпатического ствола приводит к сосудистым расстройствам.

Клинические синдромы

-компрессионные – позвоночные структуры натягивают, сдавливают и деформируют корешок, сосуд или СМ; -рефлекторные;

-корешковые – боли острые, режущие, как эл. ток, усиливаются при кашле, наклоне головы – с-м натяжения);

-вегетативно-дистрофические – цервикалгия, с-м передней лестничной мышцы и др)

Диагностика

Рентген, КТ, МРТ.

Лечение

Покой, фиксация корсетом или воротничком, болеутоляющее, физиопроцедуры, массаж, ЛФК, медикаментозная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты, хондропротекторы и витамины группы В), хирургическое лечение(ламинэктомия, дискэктомия и тд).

113. Травматические повреждения периферических нервных стволов и сплетений. Патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Синдром полного нарушения проводимости нерва – нарушение функции, двигательные и чувствительные расстройства, исчезновение рефлексов, вазомоторные нарушения. (Синдром раздражения – боль.Синдром сдавления – симптомы раздражения)

При неполном перерыве нерва клинические проявления выпадения функции сочетаются с признаками ирритации. Кроме болей выявляется гиперпатия. При постукивании проксимальнее зоны повреждения боли иррадиируют в дистальном направлении. Крайним выражением раздражения являются каузалгические боли (особенно при ранении срединного и большеберцового нервов, богатых симпатическими волокнами), характеризуются как интенсивностью, так и тягостным жгучим оттенком. Эти мучительные ощущения усиливаются от любого (даже дистантного) раздражения, их удается несколько уменьшить, погружая конечность в холодную воду или обкладывая ее мокрыми тряпками (симптом «мокрой тряпки»).

Кроме двигательных и чувствительных нарушений, повреждение нерва сопровождается вазомоторными, секреторными, трофическими, а также мышечно-тоническими нарушениямиконтрактурами. Они возникают как за счет непосредственного поражения мышц, связок и костей, так и вследствие раздражения нерва, особенно если он богат симпатическими волокнами. В результате длительной противоболевой защитной позы возможны анталгические контрактуры.

Верхний паралич Дюшенна - Эрба возникает при поражении верхнего первичного ствола плечевого сплетения (Cv-Cvl). Он характеризуется выпадением функции мышц проксимального отдела руки: дельтовидной, двух- и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются в наружных отделах плеча и предплечья.

Нижний паралич Дежерин - Клюмпке возникает при поражении нижнего первичного ствола плечевого сплетения и характеризуется параличом мышц дистального отдела руки: сгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются в коже внутренних (ульнарных) отделов кисти и предплечья, возможна и гипестезия кожи всех пальцев.

Тотальный паралич или парез (в связи с поражением всего плечевого сплетения) выражается явлениями выпадения двигательных функций и чувствительности во всей руке.

Поражения поясничного и крестцового сплетений проявляются вялыми параличами стопы, голени и аддукторов бедра, болями и гипалгезией кожи ноги.

Поражение корешковых нервов в полости крестца - синдром крестцовой елочки П. И. Эмдина - возникает вследствие воздействия новообразований или воспалительных процессов в области крестца.

Проявляется интенсивными болями в крестце и промежности, явлениями раздражения и выпадения чувствительности, а также тазовыми расстройствами.

Лучевой нерв:Периферический парез разгибателей кисти и пальцев («свисающая кисть»), слабость разгибания I пальца, гипестезия на тыльной стороне предплечья, кисти, I- IIпальцев.Повреждение на уровне верхней трети плеча – выпадение разгибателей плеча, предплечья, кисти, расстройство чувствительности на тыле плеча, предплечья, кисти.

Срединный нерв: боль и парестезии в пальцах рук, геперестезия I-III пальцев; при длительном поражении – слабость отведения и противопоставления I пальца, атрофия мышц тенара («обезьянья кисть»).

Локтевой нерв:боль и парестезия в IV-V пальцах, гипестезия V пальца и локтевой поверхности IV пальца; при длительном поражении нерваслабость отведения и приведения мизинца, слабость мышцы, приводящей большой палец кисти, атрофия мышц гипотенара и межкостных мышц (“когтистая кисть”).

Седалищный нерв:боль и парестезии в голени и стопе, болезненность при пальпации грушевидной мышцы, периферический парез стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, потеря чувствительности на стопе и голени (“петушиная” походка)

Бедренный нерв: боль в области паховой складки, передней и внутр. поверхности бедра и голени; возможны периферический парез 4ехглавой мышцы бедра, утрата коленного рефлекса, потеря чувствительности на передней и внутр. поверхности бедра, внутр. поверхности голени и стопы.

Наружный кожный нерв бедра: жгучая боль и парестезии по передненаружной поверхности бедра, при длительном течении – гипестезия на этой зоне.

Большеберцовый нерв: паралич мышц сгибателей стопы и пальцев, ахиллов рефлекс утрачен, атрофия и атония мышц задней поверхности голени, больной не может ходить на цыпочках (“пяточная” стопа).

Малоберцовый нерв: периферический парез разгибателей стопы и пальцев, гипестезия по наружной поверхности нижней половины голени, тыльной поверхности стопы и I-IV пальцев («свисающая стопа»).

Диагностика

Осмотр, пальпация, электромиография.

Виды операций

1)Невролиз – выделение поврежденных нервов из рубцов или костных мозолей.

2)Шов нерва – первичный, отсроченный; эпиневральный и межпучковый. После операции – ЛФК, электростимуляция, ноотропы, кортексин, витамины.

114. Костнопластическая и резекционная краниотомия.

Краниотомия – это трепанация черепа. Делится на два вида:

1.Резекционная - трепанация кости путем наложения фрезевого отверстия и расширение его с помощью кусачек до необходимого размера. При этом разрез мягких тканей черепа может быть линейным или подковообразным. Недостатком этого метода является оставление постоянного костного дефекта, который может быть закрыт в дальнейшем с помощью краниопластики.

2. Костно-пластическая трепанация с откидыванием костного лоскута на ножке, который к концу операции укладывают на место.(делаетсяподковообразный разрез мягких тканей, 4-5 фрезевых отверстий по кругу, перепиливают все межотверстные промежутки, кроме одного, который отламывают, сохраняя надкостничный лоскут; в заключительном этапе операции укладывают костный франмент и ушивают лоскут мягких тканей, такими образом не остается дефектов, что улучшает прогноз в раннем послеоперационном периоде и позволяет избежать косметических дефектов.)

Резекционная – для уменьшения внутричерепного давления. Костно-пластическая –операция доступа к патологическому очагу. Во всех возможных случаях предпочтение отдается костнопластической трепанации.

115. Опухоли конского хвоста. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Конский хвост – это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга – начиная с первого поясничного сегмента и ниже. Эти нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь).

Относятся к экстрамедуллярным опухолям. Проявляются интенсивными корешковыми болями с иррадиацией в ягодицу, ногу, усиливаются лежа, имеются корешковые расстройства чувствит. Двигательные нарушения – атрофические парезы, трофические расстройства ног, задержка мочи, снижение коленных, ахилловых, подошвенных рефлексов, белково-клеточная диссоциация.

Диагностика

Пункция, ликворные пробы, контрастная миелография СМ, МРТ.

Лечение

Оперативное вмешательство показано на всех стадиях. Необходимо выделить многочисленные корешки конского хвоста, окружающие опухоль и нередко спаянных с капсулой. Даже при длительной компрессии после операции – выраженный регресс патологических симптомов.

116. Основные принципы стереотаксической нейрохирургии.

Совокупность средств и приемов для обеспечения хирургического доступа к глубоко лежащим структурам головного мозга с целью выключения (деструкции) мозговых структур или стимуляции их без нарушения анатомической целостности. Осуществляется с помощью специальных канюль/электродов, вводимых в вещество мозга. Осуществляется заморозка тканей(опухолей) с последующим разрушением(криодеструкция). Вводят в опухолевую ткань радиоактивные изотопы с целью их разрушения. Применяют при опухолях гипофиза, для биопсии тканей головного мозга, для хирургического лечения эпилепсии, аневризмы сосудов головного мозга.

Основным методическим приемом является сопоставление условной координатной системы мозга с трехмерной координатной системой стереотаксического прибора. Для этого необходимы не только Стереотаксический аппарат и атлас, но и рентгенографическое определение внутримозговых ориентиров, на основе которых устанавливается пространственная локализация глубинных церебральных структур Объектами вмешательства являются самые разнообразные патологические процессы:

паркинсонизм, торсионная дистония, гемибаллизм, болевой синдром, детский церебральный паралич, хореические и миоклонические гиперкинезы, аневризмы мозговых сосудов, опухоли мозга, внутримозговые кисты и абсцессы, эпилепсия.

Стереотаксическая операция включает следующие основные этапы:

1)наложение трепанационного отверстия специальной корончатой фрезой (диаметр 15-20 мм) под местной анестезией, вскрытие твердой оболочки, коагуляция коры в месте введения канюли;

2)установка стереотаксического аппарата на голове больного или фиксация головы в стереотаксическом аппарате (в зависимости от конструкции);

3)рентгенологическое исследование головного мозга с обязательным контрастированием желудочков мозга;

4)определение на рентгенограммах внутримозговых ориентиров и установление по отношению к ним локализации искомой цели мозга в соответствии с данными стереотаксического атласа;

5)сопоставление пространственной локализации искомой подкорковой структуры с координатной системой стереотаксического аппарата и перенос полученных расчетных данных на направляющие устройства аппарата;

6)введение в заданную подкорковую структуру криогенной канюли или электрода под рентгенологическим контролем;

7)деструкция подкорковой структуры путем электролиза, высокочастотной коагуляции или замораживания жидким азотом, либо проведение электростимуляции через долгосрочные внутримозговые электроды.

117. Сотрясения ГМ. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Сотрясение головного мозга-наиболее частая форма ЧМТ, которая характеризуется функционально обратимыми изменениями в головном мозге, развившимися непосредственно после воздействия травмирующего фактора.

Клиника

Потеря сознания, амнезия (конградная, ретроградная или антероградная), головная боль, головокружение, тошнота, шум в ушах, потливость, сердцебиение.

В неврологическом статусе: лабильная легкая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, анизокория с хорошей фотореакцией, координаторные нарушения.

Давление и состав ЦСЖ без изменений. КТ и МРТ без травматических изменений в веществе мозга. Основной диагностический критерий – потеря сознания. Лечение стационарное (7-14 дней), симптоматическое: анальгетики, антигистаминные препараты, седативные. В течение первой недели наступает полный регресс неврологических симптомов и улучшается общее состояние.

118. Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Показания, противопоказания, методика, диагностическое значение.

Дуплексное сканирование - допплерография сосудов головного мозга и шеи представляет собой наиболее современный и точный метод ультразвукового исследования, сочетающий в себе традиционнее ультразвуковое исследование с допплерографическим ультразвуковым дуплексным сканированием - УЗДГ.

Традиционное ультразвуковое исследование позволяет врачу увидеть структуру кровеносных сосудов. Разные ткани человеческого организма имеют различное акустическое сопротивление. Когда во время допплерографии пучок ультразвуковых волн достигает границы сосуда, часть волн отражается от его стенки, преобразуясь на экране аппарата УЗДГ в черно-белое изображение с цветными участками, характеризующими движение крови в сосудах.

Дуплексное сканирование сосудов (УЗДГ - ультразвуковая допплерография), как и традиционное УЗИ, использует свойства ультразвуковых волн, но, в отличие от него, УЗДГ показывает движущиеся объекты. Ультразвуковая волна при допплерографии сосудов отражается от движущихся эритроцитов. При этом скорость волны УЗДГ в сосуде изменяется в зависимости от скорости его кровотока. Препятствия на пути движения эритроцитов (сужение сосудов, атеросклеротические бляшки) меняют скорость тока крови в сосуде и отражаются на экране УЗДГ аппарата во время проведения допплерографии, таким образом врач УЗДГ-диагностики может оценить проходимость сосудов.

Дуплексное сканирование (допплерография) сосудов, включающее в себя два предыдущих типа исследований, показывает как структуру сосудов, так и движение крови. С помощью дуплексного сканирования (допплерографии) можно определить скорость, направление кровотока, а также увидеть препятствия нормальному току крови и дать рекомендации по их устранению.

Если у пациента есть жалобы на головную боль, головокружение, потерю сознания, шум в ушах, снижение памяти, невозможность сконцентрироваться, беспричинное состояние тревоги и беспокойства, возможно, что причина - нарушение кровообращения в сосудах головы и шеи. При первых проявлениях одного или нескольких этих симптомов необходимо срочно пройти допплерографию сосудов головы и шеи, т.к. отсутствие своевременного лечения может привести к серьезным осложнениям.

Вызывать подобные симптомы может целый ряд заболеваний. Например, при проблемной проходимости сосудов - при гипертонической болезни возникает спазм сосудов и они сужаются. При атеросклерозе на стенках сосудов образуются бляшки. При шейном остеохондрозе из-за смещения позвонков и костных разрастаний возможно сдавление позвоночной артерии. Это далеко не полный перечень болезней, вызывающих схожие симптомы. Иногда, например при сочетании шейного остеохондроза и гипертонической болезни головная боль может быть вызвана как спазмом сосудов, так и сдавлением позвоночной артерии. Дуплексное сканирование позволяет диагностировать, чем именно был вызван тот или иной симптом.

119. Роль офтальмологического и ЛОР обследования.

Офтальмологическое обследование позволяет выявить изменения сосудов при осмотре глазного дна, выявить застойность дисков зрительного нерва (при повышенном внутричерепном давлении), неврит зрительного нерва(воспаление),атрофию соска зрительного нерва(при опухоли гипофиза,рассеянном склерозе, сухотке СМ);

ЛОР-исследованиекохлеарных и вестибулярных функций. Функции эти нарушаются как при ушных заболеваниях, так и при поражении нервной системы.

120. Невралгия тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля) — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонахиннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица. Приступы нестерпимой боли вынуждают больных прекращать активную деятельность, отказываться от приема пищи, пренебрегать правилами личной гигиены, что приводит к моральной и физической депрессии. Две формы: первичная (идиопатическая, эссенциальная) и вторичная (симптоматическая).

Этиология

- сдавление тройничного нерва артериями или венами ЗЧЯ, сосудистой петлей при наличии сосудистой аномалии; -компрессия ветвей в костных каналах основания черепа, через которые они проходят (их

сужение – врожденное и приобретенное при хронических воспалительных заболеваниях в смежных зонах); -опухоль мостомозжечковой области.

Патогенез

Процесс начинается с периферического источника болевой импульсации. Играют роль раздражение различных уровней системы тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица, перераздражениепонтобульбоспинальных проводников боли и ретикулярной формации с формированием мульнейронального рефлекса невралгии, а также вовлечение надсегментарных образований ГМ с развитием доминанты в таламусе и коре.

Клиническая картина

Невралгия тройничного нерва характеризуется кратковременными (от нескольких секунд до 2 минут) приступами интенсивных, простреливающих болей. Они ограничены зоной иннервации обычно второй и/или третьей ветвей тройничного нерва (в 5 % случаев — в области первой ветви). Боль чаще односторонняя и никогда не переходит на другую сторону. Во время приступа больные «замирают», боясь шелохнуться и усилить боль, реже — растирают щёку. Часто боль вызывает спазм мышц лица поражённой стороны — болевой тик. В межприступный период боль отсутствует.

Приступы возникают спонтанно или при разговоре, жевании, умывании, бритье. Триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника.

Лечение

Для лечения применяют противоэпилептические (противосудорожные) средства. Препарат выбора — карбамазепин, который высокоэффективен, но возможно развитие побочных эффектов (сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови и другие). Доза подбирается индивидуально в пределах 400—1200 мг/сут. При достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия).

Для усиления действия также применяют антигистаминные препараты (2 мл 2,5% р-радипразина или 1 мл 1% рра димедрола на ночь), спазмолитики, сосудорасширяющие средства. Физиотерапия – ионогальванизация с новокаином.

При неэффективности – хирургическое лечение: микрохирургическая декомпрессия ветвей тройничного нерва на их выходе из ствола мозга либо перерезка ветвей неврапроксимальнеегассерова узла.