Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Nevrologia
.pdfмозга:двоение (диплопия) в горизонтальной плоскости с нарушением отведения глазного яблока наружу при поражении отводящего нерва аневризмой в кавернозном синусе; глазодвигательные расстройства, сочетающиеся с птозом, односторонним сужением зрачка и снижением его реакции на свет возникают при поражении глазодвигательного нерва большой аневризмой в области соединения внутренней сонной и передней соединительной артерий, или аневризмой верхней хориоидальной артерии; выпадение полей зрения, обусловленное сдавливанием глазного нерва или наружной части
хиазмы супраклиновидной аневризмой внутренней сонной артерии или аневризмой в области бифуркации этого сосуда; периферический парез лицевого нерва (с опущением нижнего века, нарушением продукции
слезы и выраженной асимметрией лица) вследствие давления аневризмы основной артерии; односторонние лицевые боли с выпадением чувствительности при сдавливании тройничного нерва аневризмой, располагающейся в пределах кавернозного синуса; гемипарез или гемиплегия с односторонней пирамидной симптоматикой, нарушением
чувствительности и снижением возможности произвольных движений при внутримозговой гематоме или синдроме обкрадывания моторной зоны коры; бульбарный синдром при расположении аневризмы в задней черепной ямке;
Аневризма сосудов головного мозга симптомы лечениеразличные формы афазии (речевые расстройства) и другие нарушения корковых функций; эмоциональная лабильность, эмоционально-волевые нарушения со снижением контроля
влечений или апатией, мнестическое снижение, псевдобульбарный синдром при поражении лобных долей и гипоталамуса аневризмами передней мозговой или передней соединительной артерии, в том числе внутримозговой локализации.
Внекоторых случаях развивается галлюцинаторный или судорожный синдром вследствие локального раздражения нервной ткани аневризмой.
Наличие любой аневризмы сопряжено с высоким риском развития внутричерепного кровотечения. Разрыв дефекта сосудистой стенки является одной из причин геморрагического инсульта и субарахноидального кровоизлияния. Клиническая картина при этом зависит не от вида аневризмы, а от ее локализации, объема кровопотери, вовлечения мозговой ткани и оболочек мозга.
Вмомент разрыва аневризмы чаще всего возникают резкая головная боль высокой интенсивности и рвота без облегчения. Возможна потеря сознания. В последующем уровень сознания восстанавливается или же развивается мозговая кома. Кровоизлияние в субарахноидальное пространство приводит к раздражению мозговых оболочек, что проявляется менингеальным синдромом. Также возникает рефлекторный спазм всех сосудов головного мозга, приводящий к тотальной ишемии и отеку нервной ткани.
Разрыв аневризмы нередко сопровождается и очаговой неврологической симптоматикой. Это может быть обусловлено гибелью нейронов в области внутримозговой гематомы, воздействием большого сгустка крови при массивном субарахноидальном кровоизлиянии или развивающейся ишемией из-за дефицита кровотока в бассейне прорвавшейся артерии. Геморрагический период после разрыва аневризмы длится до 5 недель, на этом этапе возможно нарастание неврологического дефицита и присоединение новых симптомов. Это связано с тотальным спазмом артериальных артерий, ишемией или развитием осложнений. Особенно опасны прорыв крови из внутримозговой гематомы в желудочки мозга и проникновение отекшей нервной ткани в большое затылочное отверстие или под намет мозжечка.
Длительное сдавливание аневризмой лобных долей может стать причиной церебральной атрофии в этой области. Это приведет к нарастающему когнитивному снижению, выраженным нарушениям поведения и личностным изменениям. А компрессия аневризмой зрительного нерва приведет к прогрессирующему снижению зрения, не поддающемуся коррекции.
Диагностика и лечение
Выявить аневризмы можно при помощи ангиографии с контрастированием, КТ, МРТ (с ангиопрограммой или без нее), транскраниальной УЗДГ. При подозрении на разрыв аневризмы контрастное вещество при предварительном обследовании не используют, ангиография проводится непосредственно перед началом операции. Для подтверждения субарахноидального кровоизлияния показательна спинно-мозговая пункция с анализом цереброспинальной жидкости. При выявлении неразорвавшейся аневризмы по возможности проводят оперативное лечение для предупреждения ее спонтанной перфорации. Окончательное решение принимает пациент, оценивая риски и перспективы. Нейрохирург может использовать несколько методик:купирование (исключение аневризмы из кровотока с сохранением сосуда), чаще всего проводят клипирование шейки аневризмы;треппинг (удаление аневризмы с участком сосуда), допустимый при наличии достаточно развитых коллатералей в головном мозге;эндоваскулярное устранение аневризмы, микрохирургический метод, не требующий транскраниального доступа и позволяющий устранять образования даже в глубине мозговой ткани.
При формировании внутричерепной гематомы ориентируются на состояние пациента и динамику неврологических нарушений. В некоторых случаях используют выжидательную тактику, обеспечивая достаточное церебральное перфузионное давление, корректируя показатели артериального давления, электролитного баланса и оксигенации крови. Важно как можно быстрее устранить отек головного мозга. Операцию проводят при нарастании симптомов.Для снижения риска разрыва аневризмы необходимо поддерживать стабильный уровень артериального давления, корректировать эндокринные нарушения, избегать употребления алкоголя и наркотических веществ, нервно-эмоциональных потрясений.дов ГМ.
100. Опухоли ГМ. Совр. классификация.
Опухоли головного мозга или др. новообразования, растущие из в-ва, оболочек и сосудов гол.мозга.
Классификация опухолей головного мозга:
•первичные и метастатические (рак, саркома, гипернефрома, меланобластома.
•доброкачественные и злокачественные
•одиночные и множественные
•экстрацеребральные и интрацеребральные
по локализации:
•супратенториальные (полушарные, внутрижелудочковые, подкорковые и др.)
•опухоли гипофизарной области (гипофиз, турецкое седло)
•субтенториальные (мозжечок, ствол, 4 желудочек)
гистогенетическая классификация:
•нейроэктодермальные (чаще медулобластома, спонгиобластома)
•оболочечно-сосудистые (менингиомы, ангиоретикуломы)
•смешанные
•гипофизарные
•гетеротопические
•системные
•метастатические
•опухоли, врастающие в полость черепа.
101.Субтенториальные опухоли. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Среди опухолей задней черепной ямки наиболее часто встречаются опухоли полушария мозжечка, червя, дна IV желудочка и образований, расположенных в боковой цистерне моста - слухового нерва. Главной клинической особенностью всех них опухолей является раннее развитие общемозговых симптомов, которые нередко предшествуют очаговым. К ним относятся диффузные головные боли, преимущественно в ранние утренние часы, с тошнотой и рвотой, часто
с гипертензионно-гидроцефальными кризами. Боли могут локализоваться в области лба, висков, в затылочной области, шее, иногда с иррадиацией в затылок и надплечья. Рано появляются головокружение, нистагм при взгляде прямо и в сторону очага поражения, снижены корнеальные рефлексы, мышечный тонус, угнетены глубокие рефлексы. На глазном дне нередко выявляются застойные диски.
Опухоли полушарий мозжечка
Неврологические симптомы обычно односторонние и сопровождаются нарушением координации движений на стороне очага.
Опухоли червя мозжечка
При поражении червя мозжечка ведущими становятся расстройства статики и походки. В начале болезни эти симптомы выражены слабо, однако по мере роста опухоли они значительно нарастают и больные не могут самостоятельно стоять и ходить. При попытке встать больной падает назад. При росте опухоли в сторону IV желудочка рано развиваются общемозговые симптомы за счет уменьшения его просвета и нарушения оттока ликвора. При опухолях червя мозжечка возможно вынужденное положение головы с наклоном ее вперед.
Опухоли среднего мозга
Клиническая картина при такой локализации опухолей складывается из признаков повышения внутричерепного давления, пареза или паралича взора вверх, утраты реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию. Выявляется атаксия, оживляются глубокие рефлексы. Возможны развитие сонливости, повышение аппетита, нарушения жирового обмена, преждевременное развитие вторичных половых признаков.
Невринома слухового нерва
Эта опухоль располагается в боковой цистерне моста и растет обычно из вестибулярной порции слухового нерва. Начинается заболевание, как правило, с появления шума низкого тона в ухе на пораженной стороне. Почти одновременно снижается слух на этом ухе, вплоть до развития полной глухоты. Возникает горизонтальный крупно размашистый нистагм в больную сторону, снижаются корнеальный рефлекс и чувствительность на лице на стороне локализации опухоли. Рано появляется парез лицевой мускулатуры и нарушается вкус на передних двух третях языка с той же стороны. Несколько позже возникают мозжечковые симптомы в виде шаткости походки и нарушения координаторных проб. Снижается и может исчезать глоточный рефлекс. Позже всего начинают беспокоить головные боли как результат повышения внутричерепного давления.
Опухоли моста и продолговатого мозга
Одним из первых симптомов при такой локализации опухоли является поражение одного из черепных нервов, к которому присоединяется слабость в противоположных конечностях (альтернирующий синдром). По мере роста новообразования симптомы становятся двусторонними, нарушается глотание (бульбарный симптомокомплекс), наступают парезы и параличи конечностей. Выявляется паралич взора по горизонтали. Характерно длительное отсутствие застоя на глазном дне и других симптомов гипертензионного синдрома.
102. Внутричерепная гипотензия. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Внутричерепная гипотензия (ВГ) является доброкачественным процессом, в большинстве случаев не требующим специальных лечебных мероприятий, склонным к самостоятельному разрешению. В то же время этот синдром имеет большое клиническое значение вследствие значительного дискомфорта и ухудшения качества жизни, развивающихся у пациента с ВГ.
Под ВГ понимают группу патологических состояний, объединенных на основе ведущего патогенетического фактора: снижение давления спинно-мозговой жидкости (СМЖ) внутри дурального пространства ниже 50 мм вод.ст. вследствие истечения СМЖ через дефект твердой
мозговой оболочки (ТМО). В то же время есть указания, что снижения давления СМЖ в ряде случаев выявить не удается. Это позволяет предполагать, что ведущим фактором развития синдрома ВГ выступает не абсолютное давление СМЖ, а скорость изменения ее объема. Дефект ТМО может быть полученный в результате:
■ятрогении - ► люмбальная пункция (наиболее частая причина ВГ), операции на голове или позвоночнике (с нарушением целостности, например, люмбо-перитонеальное шунтирование);
■травмы (T. A. Randoetal. [1992] указывают, что разрывы ТМО могут возникать в результате минимальной травмы, такой, как энергичная спортивная тренировка, кашель, энергичное чихание);
■системных патологических процессов - дегидратация, диабетическая кома, уремия;
■неустановленных причин - так называемая спонтанная ВГ (поиск места утечки ликвора из интрадурального пространства является важной задачей в рамках планирования лечебной тактики, однако в большом количестве случаев обнаружить его не удается, что послужило поводом к выделению синдрома спонтанной ВГ).
Многие авторы указывают на условный характер выделения спонтанной формы ВГ вследствие полной идентичности клинической картины и данных инструментальных исследований спонтанной и прочих форм ВГ. Дополнительным аргументом в пользу этой точки зрения выступает сложность установления причин ВГ и как следствие связанный с этим формализованный подход отнесения конкретных случаев заболевания к группе спонтанных внутричерепных гипотензий.
Наиболее частым и стойким симптомом ВГ выступают имеющие локальный или разлитой характер постуральные головные боли (головные боли, зависящие от положения тела: возникающие при верткальном положении и исчезающие или значительно ослабевающие в положении лежа), усиливающуюся при пробе Вальсальвы или сжатии яремной вены в положении лежа. Болевая симптоматика, как правило, очень выраженная и может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением, нарушением зрения (см. далее), шейной ригидностью, звоном в ушах. Возможными причинами развития головной боли может быть растяжение мозговых оболочек в результате дислокации мозга при развитии синдрома ВГ, а также венозное полнокровие, выявляемое в ТМО при биопсии.
Длительное время сильную постуральную головную боль считали основным, наиболее частым и стойким симптомом синдрома ВГ. Однако в настоящее время эти взгляды претерпели определенные изменения. Опубликованы данные о более вариабельной клинике головной боли при ВГ. Было показано, что головная боль не всегда носит постуральный характер, может быть достаточно продолжительной, но не интенсивной. У пожилых пациентов головная боль может отсутствоват (снижение выраженности головной боли у пожилых пациентов, вплоть до ее отсутствия, связывают с уменьшением объема мозга [возрастная атрофия] и, как следствие, со снижением выраженности его дислокации и раздражения оболочек вследствие увеличения компенсаторных ликворных пространств).
Среди других симптомов ВГ называют одноили двусторонний паралич отводящего нерва, [в 20 - 40 %] нарушения зрения: диплопия, снижение остроты зрения или выпадения периферических полей зрения, светобоязнь, нистагм (причиной их развития считают раздражение или компрессию отводящих нервов и хиазмы зрительных нервов в результате дислокационного синдрома, развивающегося при ВГ). Также симптомами ВГ могут быть парез лицевого нерва, парестезии, эпилептические припадки, угнетение сознания (сопор).
Таким образом, в клинике приходится дифференцировать ВГ с целым спектром различных заболеваний, включая острые сосудистые нарушения и менингит. При этом считается, что в противовес внутричерепной гипертензии ВГ значительно чаще проявляет себя неврологическими нарушениями (так M.Tosakaetal. (2005) указывают, что головная боль всегда имеет место при ВГ и только в 30 - 70 % при повышении внутричерепного давления).
Данные о белковом и клеточном составе СМЖ при ВГ противоречивы. Большая часть авторов указывают на отсутствие изменений в полученном ликворе. Вместе с тем в литературе встречаются указания на небольшое повышение количества белка и клеточных элементов, наличие эритроцитов. Однако результаты люмбальной пункции не имеют существенного значения в постановке диагноза и выбора тактики лечения. Более того, сама манипуляция может стать причиной ухудшения самочувствия пациента.
Исключением из этого положения можно назвать состояние, когда возникает клиническое подозрение на развитие менингита. В таком случае анализ полученной СМЖ может дать один из важнейших дифференциальнодиагностических критериев правильного диагноза .
На сегодняшний день МРТ играет одну из основных ролей в постановке диагноза ВГ. Наиболее часто встречающимся и типичным симптомом считают диффузное утолщение оболочек головного мозга с равномерным и интенсивным накоплением в них контрастного вещества. Полагают, что в основе этого феномена лежит венозное полнокровие ТМО, обнаруженное при биопсиях и ангиографических исследованиях. Частым признаком, сопровождающим изменения оболочек, выступает расширение корковых мозговых вен.
Вместе с этим существует комплекс других проявлений, являющихся менее постоянными. К таковым признакам относят смещение миндалин мозжечка ниже плоскости большого затылочного отверстия, а также иные симптомы дислокации мозга: сужение базальных цистерн и уплощение вентральной поверхности моста мозга. В то же время A. Messorietal. (2001) продемонстрировали, что значительно более постоянным симптомом выступает нарушение геометрии взаимоотношения инфра- и супратенториальных структур мозга. Это позволило сделать авторам вывод о целесообразности оценки именно этого параметра, а не смещения элементов мозга относительно костных ориентиров.
Относительно часто описывают наличие одноили двусторонних субдуральных скоплений жидкости по конвексу больших полушарий. Выдвигается предположение, что причиной этих скоплений жидкости является транссудация плазмы из застойных дуральных вен, которая депонируется в слое рыхло расположенных фибробластов с крупными межклеточными пространствами, бедными коллагеновыми волокнами на границе твердой и паутинной оболочек. Нередко в этих субдуральныхгидромах отмечается примесь крови, а в 10 % фактически формируются субдуральные гематомы.
При восстановлении внутричерепного давления наиболее рано регрессируют признаки дислокации мозга, относительно быстро подвергаются обратному развитию субдуральные скопления жидкости. Последнее позволяет говорить об отсутствии необходимости оперативного вмешательства для их эвакуации. Наиболее стойким изменением является утолщение накапливающих контраст мозговых оболочек (от 1 месяца до года).
В качестве дополнительного метода диагностики ВГ можно использовать радионуклиднуюцистернографию с 111In Pentetate или 99mTc. В ряде случаев это позволяет уточнить место утечки ликвора из дурального мешка. Однако надежность выявления дефекта ТМО невысока, поэтому рекомендуется использовать это исследование лишь в случаях стойко сохраняющейся ВГ. Хотя в литературе встречаются указания на возможность выполнения биопсии мозговых оболочек или ангиографии системы наружных сонных артерий, ценность этих методов в постановке диагноза ВГ незначительна в противовес потенциальной опасности, связанной с их выполнением.
Большинство авторов на сегодняшний день признают, что для постановки диагноза ВГ достаточно сочетания клинических и МР-признаков этого синдрома.
Лечение. Склонность к самопроизвольному излечиванию ВГ диктует необходимость сдержанной консервативной тактики лечения. Обычно для полного выздоровления бывает достаточным постельный режим и введение препаратов кофеина в сочетании с общей гидратацией пациента. При этом симптоматика полностью регрессирует за 1 - 4 недели. В случаях стойко сохраняющихся симптомов может быть применено введение аутологичной крови в эпидуральное пространство в зоне предполагаемого или выявленного дефекта ТМО (так называемая «кровяная заплатка»), а также выполнение пластики дурального мешка.
103. Виды и роль рентгенографии черепа и позвоночника.
Рентгенографию черепа применяют при внутричерепных заболеваниях, травмах головы, заболеваниях костей черепа, рентгенографию позвоночника — при патологических изменениях в позвонках, их сочленениях, связочном аппарате.
Снимки делают в двух проекциях — в фас и профиль. На краниограмме обращают внимание на контуры и размеры черепа, черепные швы (расхождение, обызвествление), роднички (раннее или позднее закрытие), развитие сосудистых борозд, выраженность пальцевых вдавлений, контуры турецкого седла, клиновидных отростков, пирамидки височной кости, придаточных полостей носа. При анализе краниограмм учитывают возрастные особенности строения костей черепа ребенка.
Толщина костей черепа у детей меньше, чем у взрослых. Полностью большой родничок закрывается к 1 году 4 мес. Кости черепа податливы и пластичны. Чем моложе ребенок, тем резче выражена податливость костей. Пальцевые вдавления (отпечатки извилин) у детей в возрасте до 1 года отсутствуют. Они появляются после года. Усиление рисунка пальцевых вдавлений и сосудистых борозд наблюдается при повышении внутричерепного давления.
С помощью краниограммы устанавливают врожденные дефекты костей черепа, раннее расхождение или заращение черепных Швов, уродства мозга, гидроцефалию, микроцефалию, травматические повреждения, кальцинаты, при невриномах VIII нерва — расширение внутреннего слухового прохода, при опухолях гипофиза, краниофарингиоме — разрушение турецкого седла. На рентгенограммах позвоночника выявляются врожденные аномалии развития позвоночника: шейные ребра, незаращение дужек позвонков - spinabifida (чаще в области I крестцового позвонка), деструкция тел позвонков при туберкулезном спондилите. При деформирующем спондилоартрозе определяется разрастание суставных поверхностей, при остеохондрозе — разрастание хрящевых поверхностей.
104. Супратенториальные опухоли. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Супратенториальные опухоли.
1.Опухоли лобной доли - чаще нейроэктодермальные (мультиформныеспонгиобластомы, астроцитомы), реже арахноэндотелиомы. Симптомы – снижение критичности к своему поведению, дурашливость, склонность к плоским шуткам, неопрятность, снижение интеллекта, эйфория, лобная атаксия (без мышечной гипотонии), астазия – абазия, моторная афазия, хватат. симптом Янишевского, симптом противодержания, нарушение сочетанного поворота головы и глаз, эпиприпадки, парезы, параличи конечностей (моно, геми), усиление сухожильных и перистальтических рефлексов, пат.симптомы Бабинского, Россолимо, рефлексы орального автоматизма, центральный парез лицевого нерва. При базальной локализации – аносмия, первичная атрофия диска зрит.нерва на стороне опухоли и застойный диск на противоположной.
2.Опухоли предцентральной извилины – джексоновские судороги, моно и геми парезы, центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, оперкулярные припадки – жевательные, глотательные, облизывающие движения.
3.Опухоли постцентральной извилины – джексоновские чувствительные приступы, моно геми гипестезии, астереогнозия.
4.Опухоли теменной доли – расстройство сложных видов чувствительности – мышечносуставной, чувство локализации, астереогноз на противоположной стороне, гемипарез, аутотопагнозия, аногнозия, апраксия, аграфия, амнестическая агнозия.
5.Опухоли височной доли – общие эпиприпадки, сенсорная и амнестическая афазия, слуховая агнозия, нарушение идентификации запаха, атаксия ног, туловища, расстройства памяти.
6.Опухоли затылочной доли – гомонимная гемианопсия, зрительная агнозия, фотопсия, скотома, сужение полей зрения, зрит галлюцинации, расстройства цветоощущения.
7.Опухоли мозолистого тела (часто мультиформныеспонгиобластомы и астроцитомы). Клинически – псих.расстройства (оглушенность, бред, галлюцинации, заторможенность, слабоумия, снижение памяти); сумеречные расстройства сознания, хватательный синдром, симптом противодержания, псевдобульбарные явления, апраксия, аграфия, недержание мочи.
8.Опухоли подкорковых узлов – экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, увел.мышечного тонуса, эндокринные нарушения.
9.Опухоли зрительных бугорков – гемианестезии, гемигиперпатии, гемипарестезия, астереогноз, гемиатоксия, гемианопсия, гемипарез, расстройство мышечно-суставной чувствительности, вибрационной, таламический боли, трофические расстройства, сонливость, оглушенность, заторможенность, эйфория, депрессия, насильственный смех, плач, атетоз.
10.Опухоли шишковидной железы – ранняя половозрелость, преждевременное умственное развитие, большие половые органы, адипозо-генитальный синдром, бессонница, сонливость, глазодвигательные нарушения, паралич взора вверх и вниз – четверохолмный синдром
105.Травматические повреждения черепа и ГМ. Классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Классификация:
1.Изолированные - без внечерепных повреждений.
2.Сочетанные - есть внечерепные повреждения
3.Комбинированные - несколько видов повреждающих факторов (мех., химич., термич., лучевой)
4.Закрытая ЧМТ - без повреждения апоневроза (сотрясение, ушиб легкой степени, сдавление)
Сотрясение головного мозга - в основе механическое воздействие, вызывающее изменения физико-химических свойств мозговой ткани, функциональных структур нейрональных мембран и набухание синапсов. Характерно: потеря сознания, амнезия, головная боль, головокружение, шум в ушах, потливость, лабильная легкая асимметрия сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, нарушение конвергенции, давление и состав ЦСЖ нормальный.
Ушиб легкой степеникратковременное выключение сознания, головная боль, тошнота, рвота, амнезия, мягкая неврологическая симптоматика (поражение 1 извилины)
5.Открытая ЧМТ:
•проникающаячерез твердую мозговую оболочку
•непроникающаябез нарушения целостности ТМО.
Диагностика:
Рентген для исключения трещины.
Лечение:
Покой, госпитализация, симптоматическая терапия-строфантин, корглюкон, кордиамин, противошоковая терапия, транквилизаторы, антигистаминные препараты, ганглиоблокаторы, анальгетики.
106. Ушиб головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение,
Ушиб - ограниченный и распространенный.
Патоморфология
Нарушение целостности мозговой ткани, пораженный участок желтоватого цвета, местами с очагами кровоизлияний и размягчения, покрыт неповрежденной оболочкой мозга. Клиника: общемозговые и очаговые симптомы.
Ушиб лобной доли - парезы, параличи конечностей (чаще монопарезы и монопараличи), моторная афазия, нарушение сочетанного поворота головы и глаз, эйфория, дурашливость. Ушиб теменной доли - расстройства чувствительности, схемы тела, апраксия, астереогнозия. Ушиб височной доли - сенсорная и амнестическая афазия. Ушиб затылочной долигемианопсия, зрительная агнозия. Ушиб основания мозга - расстройства сознания, дыхания, терморегуляции и сердечной деятельности. Ушиб ствола мозга - расстройства дыхания и сердечной деятельности вплоть до летального исхода.
Классификация по степени тяжести:
•легкаявыключение сознания от неск. мин. до неск. десятков минут, ретроградная амнезия, кровоизлияния;
•средней степени тяжестиочаги некроза коры, кровоизлияния, потеря сознания от неск. мин. до неск. часов.;
•тяжелая степень тяжестинекроз и разрушение мозгового вещества, без сознания от неск. часов до неск. недель, возможны переломы костей черепа, нарушение дыхания и кровообращения, доминирует стволовая симптоматика (нистагм, парезы взора).
Диффузное аксональное повреждение (ДАП)- натяжение и разрыв аксонов белого вещества полушарий и ствола, возникщие вследствие ротационного ускорения или замедления во время ДТП или при баротравме. Характерно коматозное состояние, ИВЛ, децеребрация и декортикация, менингеальные симптомы, вегетативные нарушения, анатомическое разобщение коры и подкорковых структур. Исходсмерть, в лучшем случаемышечная ригидность дискоординация, бради-, олигоили гиперкинезы. КТ, МРТ: увеличение объема мозга со сдавлением 3 желудочка.
107. Опухоли гипофиза и хиазмально-селлярной области. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Большую часть новообразований, локализующихся в области турецкого седла и зрительногор перекреста (хиазмы), составляют внемозговые опухоли: уже упомянутые менингиомы бугорка турецкого седла, опухоли гипофиза, опухоли дизэмбриогенетической природы – краниофарингиомы, холестеатомы и др.
Особую группу составляют опухоли гипофиза. В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли.
Симптомокомплекс, развивающийся при этих опухолях, весьма характерен. Он складывается из симптомов нарушения функции гипофиза (его гипер– или гипофункции), снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.
Гормонально-активные опухоли гипофиза редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, способствующие их раннему распознаванию.
В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из которых формируется опухоль, различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГсекретирующие и некоторые другие опухоли.
Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы) вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.
Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии: увеличение размеров кистей рук, стоп, огрубление черт лица, увеличение внутренних органов.
При АКТГ-секретирующих аденомах развивается синдром Кушинга: повышение артериального давления, характерные отложения жира на туловище, striaegravidarum, гирсутизм.
Многие из этих опухолей выявляются в начальной стадии, когда их размер не превышает нескольких миллиметров, они полностью располагаются в пределах турецкого седла – это микроаденомы.
При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). Часто эти опухоли протекают практически бессимптомно, пока не разрастутся далеко за пределы турецкого седла и не станут причиной снижения зрения.
Диагностика
Рентгенография, компьютерная томография, МРТ, исследования уровня различных гормонов позволяет определить вид опухоли гипофиза, ее размер и направление роста. Один из наиболее типичных диагностических признаков – баллоновидное расширение турецкого седла. которое легко выявляется при краниографии, КТ– и МРТ-исследованиях.
Лечение
Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн).
В большинстве случаев наиболее обоснованным методом лечения является хирургическое удаление опухоли гипофиза Небольшие опухоли гипофиза, преимущественно располагающиеся в турецком седле, или опухоли с умеренно выраженным супраселлярным ростом, как правило, удаляют, используя трансназально-транссфеноидальный доступ.
Доступом через нос вскрывают клиновидную пазуху, верхняя стенка которой является дном турецкого седла. Под микроскопом удаляется дифференцировать опухоль от нормальной гипофизарной ткани и радикально удалить ее. Одновременно осуществляется рентгеновский контроль, позволяющий определить глубину проникновения инструментов в полость черепа и радикальность удаления опухоли.
Аденомы гипофиза с выраженным супра– и параселлярным ростом удаляют, используя лобный или лобно-височный доступ.
Приподнимая лобную долю, хирург достигает области зрительного перекреста. Зрительные нервы и хиазма обычно бывают резко смещены опухолью, выходящей из турецкого седла. Капсулу аденомы вскрывают между зрительными нервами и удаляют опухоль интракапсулярно хирургической ложкой и путем аспирации. При распространении опухоли параселлярно в пещеристый синус или ретроселлярно в межножковую цистерну операция становится сложной и рискованной прежде всего в связи с обрастанием опухолью сонной артерии и ее ветвей.
При частичном удалении опухоли целесообразно проведение лучевой терапии. Облучение показано также при рецидивирующем росте опухоли.
Краниофарингиомы – дизэмбриогенетические опухоли, чаще встречающиеся в детском и юношеском возрасте Возникновение этих опухолей связывают с неполным обратным развитием так называемого кармана Ратке – выроста эмбрионального глоточного эпителия, принимающего участие в формировании передней доли гипофиза. Эти опухоли могут развиваться в турецком седле и за его пределами – в области ножки гипофиза и дна III желудочка. Опухоли состоят из плотной ткани, часто содержащей обызвествленные участки – петрификаты, и кистозных полостей. Кисты содержат бурую или ксантохромную жидкость, богатую холестерином, часто они бывают множественными и могут достигать гигантских размеров.
Клинические проявления.
Для краниофарингиом весьма характерны эндокринные нарушения: отставание в росте (нанизм), ожирение, нарушение менструального цикла, несахарный диабет, вялость, адинамия, в тяжелых случаях – истощение, кахексия; нарушения зрения, вплоть до слепоты; внутричерепная гипертензия; этот синдром возникает при опухолях, проникающих в III желудочек и сдавливающих межжелудочковые (монроевы) отверстия. К характерным проявлениям краниофарингиом относят также наличие петрификатов над турецким седлом (они обнаруживаются при рентгенографии черепа или компьютерной томографии).
Лечение.
Временный эффект может быть достигнут с помощью пункции кист и опорожнения их содержимого или с помощью дренирования желудочков в случае гидроцефалии, вызванной сдавлением III желудочка.
Общепринятым методом считается радикальное удаление опухоли.
Краниофарингиомы, преимущественно располагающиеся в полости турецкого седла, удаляются так же, как и опухоли гипофиза, – с использованием транссфеноидального или субфронтального доступов.
Удаление краниофарингиом, располагающихся в полости III желудочка, позади зрительного перекреста, относится к наиболее сложным нейрохирургическим вмешательствам. Сложность обусловлена глубоким внедрением опухоли в гипоталамическую область, где располагаются важнейшие центры вегетативной и эндокринной регуляции, общностью кровоснабжения опухоли и гипоталамуса и частым включением в капсулу опухоли крупных сосудов.
Чтобы добиться радикального удаления таких опухолей, приходится применять комбинированные доступы: базально-лобный или лобно-височный одно– и двусторонний в сочетании с транскаллезным доступом к верхним отделам опухоли, расположенной в III желудочке.
Не меньшие сложности возникают при удалении гигантских кистозных краниофарингиом, которые обрастают крупные сосуды основания мозга, черепные нервы и глубоко вдаются в базальную поверхность мозга. Для лечения используют также внутриопухолевое введение радиоактивных препаратов (радиоактивный йод) или онкостатиков, приводящее к гибели клеток, продуцирующих кистозную жидкость, к уменьшению и облитерации кист.
Всегда надо помнить о том, что у больных с краниофарингиомами отмечается тяжелая эндокринная недостаточность, требующая постоянной коррекции как до операции, так и особенно после нее.