Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Nevrologia

необходимостидегидратацию и другие симптоматическиепрепараты.

Профилактика: Мероприятия по борьбе с клещами , иммунизация населения, уничтожение грызунов в эндемических очагах, применяется специальная одежда для предупреждения укусов клещей. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4-12 мес. 32.Полиомиелит. Этиология, патоморфология,патогенез,классификация,клиника,диагностика,лечение,профилактика.

Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом, обладающим тропностью к двигательным нейронам передних рогов спинного мозга и ствола мозга (ядра черепных нервов) , деструкция которых приводит к параличу мышц и их атрофии.

Этиология.Здоровые носители и абортивные случаи – основныераспространители заболевания, но можнозаразиться и от больного в паралитическойстадии. Основные пути передачи инфекцииличные контакты и фекальное загрязнениепиши. Этим объясняется сезонностьс максимальной заболеваемостью позднимлетом и ранней осенью. Инкубационныйпериод 7- 14 дней, но может длиться до 5 нед.

Выделено триштамма вируса: типы I , II и III . Вирус можетбыть выделен из слизистой оболочкиносоглотки больных в острой стадии, здоровыхвирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражениячерез пищеварительный тракт. Вирусдостигает

нервной системы по вегетативнымволокнам.Возможно распространение его черезкровь и лимфатическую систему. Местомвнедрения вируса может быть глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии.

Патоморфология. Спинной мозг гиперемирован, отечен, мягок, в сером веществе - мелкие участки геморрагий. Сущность воспалительных измененийсостоит в образовании периваскулярныхмуфт, преимущественно из лимфоцитов.

Восстановление характеризуется возвращениемк норме тех ганглиозных клеток, которые были не очень грубо повреждены. Другие клетки исчезают полностью.

Клиника: 4 типареакции на вирус полиомиелита:

1)развитиеиммунитета при отсутствии симптомовзаболевания ( субклиническая или неявнаяинфекция ) ;

2)симптомы в стадиивирусемии, носящие характер общей умеренной

инфекции без вовлечения в процесснервной системы ( абортивные случаи ) ;

3)наличие у многих больных (до 75 % в период эпидемии) лихорадки, головной боли,недомогания ; могут быть менингеальныеявления, плеоцитоз в ликворе. Параличи не развиваются

4)развитие параличей(в редких случаях) .

При субклинической форме симптомыотсутствуют. При абортивной форме проявлениянеотличимы от любой общей инфекции.

Серологические тесты положительны, можно выделить вирус. У остальных пациентов (не субклин. Или абортивное течение) выделяют две стадии клинической картины: препаралитическуюи паралитическую.

Препаралитическая стадия. В течениеэтой стадии различают две фазы. В первой фазе наблюдаются лихорадка, недомогание, головная боль, сонливость или

бессонница,потливость, гиперемия глотки, желудочно-кишечные нарушения (анорексия, рвота,диарея). Эта фаза «малой болезни»длится1 -2 дня . Иногда вслед за ней наступаетвременное улучшение со снижением температурына 48 ч или болезнь переходит вовторую фазу - <<большую болезнь», при которойголовная боль более выражена и сопровождаетсяболями в спине, конечностях,

При угрозе дыхательной недостаточностииногда в течение недель и даже месяцевнеобходима ИВЛ. При бульбарном параличе основнаяопасность - попадание жидкости и секретав гортань, засасывание их при вдохе. Трудности кормления больных усугубляютсядисфагией . Важно правильное положениебольного (на боку),

причем каждые несколькочасов его следует поворачивать на другой бок; ножной конец кровати поднимают. Эту позу можно менять для

ухода или других целей, но ненадолго. Секретудаляют отсосом . Через 24 ч голоданияследует кормить больного через назогастральный зонд.

33.Туберкулёзныйменингит.Этиология,патогенез,патоморфология,клиника,диагностика.Особен ности течения.Лечение, профилактика.

Всегда вторичный,осложнение туберкулёза другого органа с последующей гематогенной диссеминацией и поражением оболочек головного мозга.

Лептопахименингит.В острых случаях туберкулезного менингита головной мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые

сплетения. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа. В оболочках видны милиарные бугорки. В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов.

Рубцово-спаечный процесс вызывает гидроцефалию или блок спинального субарахноидального пространства.

Клиника: Начало подострое , часто имеется продромальный период с повышенной утомляемостью,слабостью, головной болью,анорексией, потливостью, изменением характера в виде обидчивости, плаксивости , снижения психической активности , сонливости. Температура тела субфебрильная . На фоне головной боли нередко возникает беспричинная рвота.Продромальный период - 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабо выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др. ) . Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или его снижение. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов (незначительное двоение , небольшой птоз верхних век, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головногомозга.Наиболее типично подострое течение заболевания . При этом переход от продромальныхявлений к периоду появления оболочечных симптомов - постепенно. Острое начало встречается редко (чаще у детей).

Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.

Диагностика: На основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом) , данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости:давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарныйплеоцитоз до 600-800 · 1 061 л, повышено содержание белка до 2-3 r/л. Нередко в начале болезни в ликворе выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарныйплеоцитоз. Характерно снижение содержания сахара в ликворе до 1 5-0,3 г/л и хлоридов до 5 r/л . При сохранении в пробирке извлеченной цереброспинальной жидкости в течение 12-24 ч в ней формируется нежная фибриновая паутинаобразная сеточка (пленка), которая начинается от уровня жидкости и напоминает опрокинутую елку. В этой пленке при бактериоскопии часто обнаруживаются микабактерии туберкулеза. В крови : увеличенная СОЭ и лейкоцитоз

Если туберкулёз заподозрен,но не подтверждён - всё равно начать противотуберкулёзную терапию!

Лечение:Первый вариант: изониазид по 5-10 мг /кг, стрептомицин по 0,75- 1 г в сутки в первые

2 мес. при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол по 1 5-30 мг/кг в сутки. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное.

Второй вариант: для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.

Третий вариант: в целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20-35 мг /кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.

Используют также комбинацию препаратов: парааминасалициловая кислота ( ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 г на 1 кг массы тела) дробными дозами , через 20-30 мин после еды , запивая щелочными водами ; стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40-50 мг/кг (по 0 , 5 г 3-4 раза в день) . Возможно применение ГКС,Лечение в стационаре должно бьпь длительным (около 6 мес.), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями . Затем в течение нескольких месяцев больной должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12- 1 8 мес.

Для профилактики нейропатий применяют пиридоксии (по 25-50 мг/сут. ) , ЭСПА-липон, мильгаму. Необходимо наблюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме поражения печени, периферических нейропатий , включая поражение зрительных нервов, а также профилактики осложнений.

34.Острые серозные менингиты. Этиология,патогенез,патоморфология,клиника,диагностика,лечение.Дифф.диагностика с туберкулёзным менингитом.

Вирусный менингит Острый серозный менингит вызываетсяразличными вирусами. Наиболее часто - вирусыЕСНО

(энтеровирусы) и эпидемическогопаротита. Известны также острый лимфоцитарныйхориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетическиеменингиты и др.

Клиника:Менингеальныесимптомы и лихорадка, которые нередкосочетаются с явлениями генерализованногопоражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течениезаболевания. В неврологическом статусемогут быть признаки поражения центральнойи периферической нервной системы. В ликворе : лимфоциты; часто этому предшествуетпоявление полиморфно-ядерныхклеток.

Возбудитель инфекционногосерозного менингита выявляется при вирусологическоми серологическом исследовании.

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Этиология. Возбудитель –фильтрующийсявирус.Основной резервуар вирусасерые домовые мыши, выделяющиевозбудитель с носовой слизью, мочой и калом.Заражение человека происходитвследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболеваниечаще бывает спорадическим, но возможныи эпидемические вспышки.

Клиника: Инкубационныйпериод - от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательныхпутей), после

которого температура телавнезапно повышается до 39-40С и в течениенескольких часов развивается выраженныйоболочечный синдром с сильнойголовной болью, повторной рвотой и нередкопомрачением сознания.

Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлениемменингеальных симптомов.

Иногда обнаруживаются застойные измененияна глазном дне. В первые дни болезнимогут наблюдаться преходящие парезыглазных и мимических мышц.

Диагностика:Цереброспинальнаяжидкость прозрачная . .Давлениезначительно повышено, плеоцитозв пределах нескольких сотен клетокв 1 мкл, обычно смешанный (преобладаютлимфоциты).

Содержание белка, сахара и хлоридовв ликворе в пределах нормы.

Дифф.диагностика с туберкулёзным менингитом: отличия при туберкулёзе : наличие туберкулёза в анамнезе или контакта с туб.больными;начало постепенное, с общих симптомов;сознаниесохраняется;субфебрилитет; в ликворе снижены хлорид и глюкоза,при стоянии ликвора 12-24ч – нежная фибриновая плёнка.

35.Нейрогенный мочевой пузырь.Этиология,клиника,диагностика,лечение.

Нейрогенный мочевой пузырь – любое нарушение функции мочеиспускания, обусловенное поражением нервной системы.

Мочевой пузырь получает симпатические волокна из первого и второгопоясничных узлов. Парасимпатическая иннервация - крестцовые корешки S2-4. Наружный сфинктер пузыря получает импульсы из сегментов S1-2.

Формирование контроля над опорожнением мочевого пузыря связано сразвитием способности тормозить рефлекс опорожнения; тормозные импульсыобеспечиваются симпатической частью нервной системы, котораяудерживает в сокращенном состоянии сфинктер и подавляет сокращениемышцы, выталкивающей мочу. Таким образом, функцию мочевого пузыря контролируют три нервных механизма: крестцовая рефлекторная дуга, обеспечивающая опорожнение, тормозной симпатический механизм и произвольный контроль, подавляющий симпатический механизми, таким образом, инициирующий акт мочеиспускания. Произвольное начало мочеиспускания обычно начинается в ответ на осознание факта наполнения мочевого пузыря. Сенсорные импульсы отмочевого пузыря, на основании которых формируется чувство наполнения и позыв к мочеиспусканию, распространяется по спиноталамическим путям. Супраспинальный контроль включает мостовой центр (центр Баррингтона в ретикулярной формации). Второй блок — преоптическая зона среднего мозга. Верхняя часть постцентральной извилины является корковымчувствительным центром мочевого пузыря, а соответствующая областьпрецентральной извилины является источником двигательных импульсов, инициирующих акт мочеиспускания. Обычно для уточнения природы нейрогенного пузыря необходимо количественно оценить функцию мочевого пузыря. Цистометрия — метод измерения величины внутрипузырного давления, вызываемого нарастающими объемами жидкости, которую вводят впузырь через катетер; внутрипузырное давление измеряют манометром непрерывно или после вливания каждых 50 мл жидкости.

Гиперрефлекторный мочевой пузырь–недержание мочи,обычно очаг выше S2-4 Этиология: рассеянный склероз,паркинсонизм, нормотензивнаягидроцефалия,цереброваскулярная болезнь.

Клиника:снижение функциональной ёмкости(количество жидкости, которое человек может удержать без излития в мочевом пузыре до того момента, когда появится нестерпимое желание помочиться.),частые сокращения детрузора,сильнаяструя,остаточный объём(в норме – нет),императивные позывы.

Перемежающееся недержание мочи – непроизвольное сокращение детрузора без расслабления сфинктера мочеиспукательного канала.

Недержание мочи при напряжении:ургентное недержание мочи(позыв,который нельзя стерпеть), смешанное недержание мочи,энурез.

Истинное недержание мочи при напряжении(стрессовое)-непроизвольная утечка мочи при напряжении,чихании,смехе,кашле.Чаще у женщин.При этом активность детрузора в норме,а активность сфинктера снижена.

Гипорефлекторный мочевой пузырь - задержка мочи. Поражение S2-4 илипериферических нервов.

Этиология:болезни позвоночника(Дегенеративно – дистрофические заболевания позвоночника),полиневропатия,нейросифилис,поражение конского хвоста. слабая активность детрузора.

Клиника: нет или сниженное ощущение наполнения,низкое пузырное давление,невозможность начать мочеиспускание,слабая струя.

Иногда бывает недержание при задержке – парадоксальное.

Диагностика: жалобы,неврологическийосмотр,УЗИ ,цистометрия,рентген,электромиография,оценка типа нарушения мочеиспускания и оценка тяжести недержания мочи(шкала LISS )

Лекарственные средства, вызывающие нарушение мочеиспускания:

1.Задержка-антихолинергические средства,клофелин 2.Недержание – резерпин,празозин,нейролептики.

Лечение : должно быть направлено на саму причину, а затем на улучшение качества жизни.При задержке – снижение диссенергии между детрузором и сфинктером, снижение пузырномочеточникового рефлюкса (для предупреждения инфекции),снижение объёма остаточной мочи, При недержании – увеличение ФУП,снижение напряжения мышц стенки МП.

Тактика при острой задержке: внешнее давление на МП,опорожнениекатетором, питьевой режим ,выработка рефлекторного мочеиспускания.

При недержании можно использовать мочеприменики.

Основные задачи при задержке мочи:

1.Увеличить тонус детрузора – М-холиномиметики(ацеклидин,бетанехол, метахолина хлорид) 2. ↓ тонуса сфинктера - α1-адреноблокеры (празозин), в т.ч. селективные (альфузозин,

теразозин, феноксибензамин)

При неэффективности медикаментозной терапии - хирургическое лечение (электростимуляция S2S4, резекция шейки МП)

Основные задачи при недержании мочи:

1.↓ активность детрузора- М-холинолитики (атропин, метантелин, пропантелин,

оксибутинин(дриптан), пропиверина гидрохлорид (миктонорм), толтеродин

(детрузитол), спазмекс), ТАД, БКК, α2-адреномиметики, миорелаксанты.

2.↑ тонуса сфинктера - α2-адреномиметики (эфедрин), β-блокеры (пропранолол) Хирургическое лечение при недержании мочи - алкоголизация конского хвоста, передняя и задняя ризотомия

Стрессовое недержание мочи Упражнения для укрепления мышц тазового дна, β-блокеры, антихолинергические препараты, у

женщин в менопаузе - эстрогены, исключить кофеин и алкоголь Борьба с инфекцией МВП

1.Не допускать пузырно-мочеточникового рефлюкса

2.Поддерживать кислую реакцию мочи (метенамин, сульфизоксазол)

3.При острой инфекции - антибактериальная терапия (гентос, свечи вибуркол) Профилактика образования камней - клюквенный сок, витамин С, обильное питье Энурез Ночной энурез- недержание мочи у ребенка старше 5 лет не менее 3 месяцев. Частота

эпизодов у ребенка до 7 лет не реже 2 раз в месяц, старше 7 лет не реже 1 раза в месяц Этиология: инфицирование, стрессы, пороки развития Обязательно участие родителей и психолога

Главная причина первичного энурезанедостаток выработки АДГ (вазопрессина) в ночное время Энурез может пройти самостоятельно

Методы лечения

-Иглорефлексотерапия

-Гипноз, музыкотерапия

Наиболее эффективный препарат для лечения первичного энуреза-минирин(аналог вазопрессина)

36.Неврологические расстройства при сахарном диабете.Патогенез,патоморфология,клиника,диагностика,лечение,профилактика

Различные варианты диабетической невропатии выявляются клинически у 15 % больных сахарным диабетом, электрофизиологически — не менее чем у половины больных.Если продолжительность диабета превышает 20 лет, клинические признаки невропатии выявляются более чем у половины больных. В некоторых случаях невропатия предшествует появлению признаков сахарного диабета.

Патогенез.ПоражениеПНС при сахарном диабете - микроангиопатии, вызывающие ишемические повреждения нервов и являющейся основной причиной остро развивающихся асимметричных невропатий, и/или с метаболическими нарушениями в нейронах и леммоцитах, характеризующимися накоплением сорбитола или дефицитом миоинозитола в результате активации полиольного пути

утилизации глюкозы. Выраженность диабетической невропатии нарастает с увеличением степени и длительности гипергликемии. Возможно, определенную роль играют снижение синтеза и нарушение аксонального транспорта белков в периферических нейронах, снижение активности ионных каналов, нарушение синтеза белка миелина, неферментное гликозилирование белков периферических нервов.

Клиника. Различные варианты диабетической невропатии отличаются по клинике, патогенезу, гистологическим изменениям, течению, реакции на лечение, прогнозу.

Некоторые невропатии развиваются медленно. Протекают латентно, другие проявляются остро. Различные варианты невропатии нередко сочетаются друг с другом.

Симметричная дистальная сенсорная полиневропатия. Наиболее частая.Преимущественно поражающая аксоны тонких немиелинизированных или маломиелинизированных чувствительных и вегетативных волокон. Этот тип – при длительной и тяжёлой гипергликемии, иногда бывает первым проявлением скрыто протекавшего диабета или при легком течении заболевания. Обычно сочетание невропатии и ретинопатии. В большинстве случаев этот вариант невропатии протекает легко.

Клинические проявления зависят от типа поражаемых волокон. При преимущественном поражении тонких волокон - нарушения болевой и температурной чувствительности. Полиневропатия обычно начинается исподволь, иногда асимметрично, и медленно прогрессирует, со временем всегда становясь симметричной. В клинической картине доминируют нарушения чувствительности: онемение, жжение, боли и дизестезии в стопах. Боли нередко стихают после хождения - отличие их от болей при поражении периферических сосудов. Постепенно чувствительные нарушения распространяются от дистальных отделов ног к проксимальным,позже вовлекаются кисти.Двигательные и чувствительные нарушения на руках слабее,чем на ногах. При осмотре : снижение болевой и тактильнойчувствительности по типу носков и перчаток, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, вначале ахилловых, затем коленных.

Если полиневропатия вовлекает только мелкие волокна, сухожильные рефлексы могут длительное время оставаться сохранными, несмотря на выраженные расстройства чувствительности. В тяжелых случаях нарушения чувствительности захватывают передние отделы грудной клетки и живота.

При преимущественном поражении толстых волокон обнаруживают нарушения глубокой чувствительности, раннее выпадение рефлексов, сенситивную атаксию, ощущение стягивания

конечностей, электрических разрядов,раннее выпадение рефлексов.Возможно сочетанное поражение толстых и тонких волокон.

Двигательные нарушения выражены минимально : легкая слабость и атрофия мышц стопы. Изредка развивается паралич разгибателей стоп, в результате чего больной не может встать на пятки.

В местах давления (например, в области головок плюсневых костей)могут образовываться безболезненные язвы, чему способствуют нарушениякровообращения и трофики в конечности. Иногда возникает нейроартропатия (сустав Шарко), проявляющаяся прогрессирующей деформацией голеностопного сустава или суставов стопы.

Вследствие атрофии мышц стопы происходит увеличение площади контакта подошвы с опорой, что приводит к травмам. Мелкие травмы из-за нарушения болевой чувствительности остаются незамеченными и нередко инфицируются.

Боль - гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания глюкозы в крови может привести к существенному уменьшению боли. Несколько чаще этот вариант невропатии встречается у мужчин.Боль интенсивна, симметрична, имеет жгучий характер и чаще начинается с дистальных отделов, постепенно распространяясь на проксимальные.

Полное восстановление происходит в течение 6—24 мес

Вегетативная полиневропатия. Обычно сопутствует сенсомоторным нарушениям. В клинической картине доминируют признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы (ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс), мочеполовой системы(импотенция, ретроградная эякуляция, нарушение мочеиспускания), желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, парез желудка). Ортостатическаягипотензия может провоцироваться введением инсулина, обладающего сосудорасширяющим действием. При вегетативной невропатии встречаются безболевые инфаркты миокарда, случаи внезапной смерти.

Симметричная проксимальная моторная невропатия.

Редкий вариант диабетической полирадикулоневропатии, обычно возникающий у больных с инсулиннезависимым диабетом. Она развивается подостро, на протяжении нескольких недель или месяцев, характеризуетсянарастающей слабостью и атрофией проксимальных мышц ног , иногда — мышц плечевого пояса и плеча. У части больных возникает и слабость в дистальных отделах конечностей. Нарушения чувствительности выражены минимально. Сухожильные и периостальные рефлексы выпадают. Нафоне нормогликемии обычно наблюдается хорошее восстановление в течение нескольких месяцев, но иногда оно бывает неполным. Асимметричная проксимальная моторная невропатия(диабетическая амиотрофия). Может быть обусловлена верхнепоясничных корешков и/или поясничного сплетения (радикулоплексопатия). Она вызывает подчас тяжелые неврологические расстройства, но имеет, тем не менее, хороший прогноз. В основе диабетической амиотрофии лежит аксональное поражение,вызванное микроангиопатией, приводящей к ишемии и инфаркту нерва.

Чаще возникает при длительно существующем заболевании, у больных после 60 лет, чаще со сравнительно легким инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Начинается она с остро или подостро развивающихся интенсивных болей по передней поверхности бедра или пояснице.Боль имеет жгучий характер, но может быть также глубинной и тупой.Иногда выявляется гиперестезия. На фоне болевого синдрома возникают парез и атрофия передних мышц бедра. Боль обычно проходит в течение нескольких недель, но иногда продолжается несколько месяцев. Парез и атрофия сохраняются много месяцев.

При осмотре выявляют атрофию передних мышц бедра и выпадение коленного рефлекса, слабость сгибателей бедра, разгибателей голени, мышц,отводящих бедро. Даже в тяжёлых случаях прогноз благоприятный,но восстановление длительное.

Множественная мононевропатия. Проявляется острым ишемическим поражением отдельных нервов, одновременным или последовательным.

Краниальная невропатия. При этом особенно часто вовлекаетсяглазодвигательный (III)нерв, реже отводящий (VI) и блоковый (IV) нервы(острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше59 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в

периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотревыявляются ограничение подвижности глазного яблока при сохраненныхзрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными.Прогноз благоприятный, полное восстановление.

Диагностика.у любого больного споражением ПНС – обязательно исследовать глюкозу крови.Многие неврологические осложнениясахарного диабета относительно неспецифичны. Поэтому диабетическую невропатию следует диагностировать только в том случае, когдаисключены другие заболевания, способные вызвать сходную симптоматику.

Лечение. Нормализация уровня сахара в крови — основное условие стабилизации и регресса проявлений диабетической невропатии. Улучшение регистрируется не ранее 6 мес после стабилизации гликемии. Важное значение имеет нормализация массы тела,коррекция уровня липидов в крови. На практике часто применяют витамины группы В, пентоксифиллин. В последние годы используют тиоктовую кислоту (тиоктацид, эспа-липон).При постоянных жгучих болях, помимо анальгетиков и НПВС,применяют трициклические или тетрациклические антидепрессанты .Пристреляющих болях иногда эффективны противосудорожные средства, прежде всего карбамазепин. Возможно добавление к антидепрессантам нейролептиков, однако следует вспомнить о риске развития нейролептического синдрома.Особенно трудно лечение проявлений периферической

вегетативнойнедостаточности. Для уменьшения ортостатической гипотензии рекомендуют спать на высокой подушке, использовать эластичные чулки, подсаливать пищу, не менять резко положение тела, снизить дозу или отменитьсосудорасширяющие средства, уменьшить потребление алкоголя.

37. Нейропатия лицевого нерва. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Неврит лицевого нерва (паралич Белла)

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной развития является инфекция. Провоцирующим фактором может быть охлаждение (езда в автомобиле с открытым окном, сон вблизи открытой форточки и т. п.). Имеют значение травмы, нарушения артериального кровообращения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов мозга и др. Отмечено избирательное поражение лицевого нерва при расстройстве кровообращения в позвоночной артерии. Иногда поражение лицевого нерва возникает как осложнение отита, паротита, воспалительных, неопластических и других процессов на основании мозга. Понтинная форма полиомиелита проявляется клиникой неврита лицевого нерва. В стоматологической практике может остро возникнуть паралич лицевого нерва при обезболивании нижнего альвеолярного нерва.

Клиническая картина поражения лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом (парезом) мимической мускулатуры. Редко (около 2% случаев) встречаются двусторонние поражения нерва. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возникают одновременно с парезом или за 1-2 дня до его развития. Боли характерны для поражения лицевого нерва до отхождения барабанной струны. Особенно сильные боли отмечаются при пораженин лицевого нерва на уровне расположения узла коленца.

Клиническая картина зависит от уровня поражения лицевого нерва. При патологии в зоне ядра (понтинная форма полиомиелита) - явления паралича мимических мьшщ. При поражении корешка лицевого нерва в мосту мозга вблизи ядра отводящего нерва - парез + слабость прямой наружной мышцы глаза. Если лицевой нерв нарушается в области выхода его из ствола мозга - симптомы нарушения функции VII и VIII пар черепных нервов. Особенно часто эти два нерва

выключаются при шванноме VIII пары в зоне внутреннего слухового входа, клиническая картина сочетается с гомолатеральной глухотой. Поражение лицевого нерва в костном канале пирамиды височной кости до отхождения большого поверхностного каменистого нерва – паралич + уменьшение слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия) и расстройства вкуса, слюноотделения и гиперакузия. Патология этого нерва до отхождения стремянного нерва дает те же симптомы, но вместо сухости глаза имеется слезотечение. При поражении ниже отхождения стремянного нерва гиперакузии не наблюдается. В случаях выключения проводимости нерва в зоне выхода его из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

Диагностика. Клиническая картина неврита лицевого нерва настолько яркая, что диагноз не вызывает затруднений. Дополнительные обследования (МРТ или КТ головного мозга) назначаются для исключения вторичной природы неврита, например опухолевых или воспалительных процессов (абсцесс, энцефалит). Применяется электронейрография, электромиография и вызванные потенциалы лицевого нерва для определения места расположения патологического процесса, степени поражения нерва и динамики его восстановления в ходе лечения.

Лечение. При острых невритах назначают противовоспалительные, противоотечные, спазмолитические и сосудорасширяющие средства. При болевом синдроме используют анальгетики. Из противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды (преднизолон). Замечено, что в случаях введения глюкокортикоидов обычно не развиваются контрактуры мышц лица. Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5-7-го дня заболевания назначают тепловые процедуры: парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия, а также ультразвук с гидрокортизоном на область сосцевидного отростка. При медленном регрессе пареза назначают вещества, влияющие на тканевый обмен (перобол или нероболил), улучшающие обмен веществ (преимушественно белковый и кальциевый) и снижающие катаболические процессы. Применяют также витамины группы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин), дибазол, стрихнин. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику и массаж мимической мускулатуры. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии спустя 8- 10 мес. и выявлении электрофизиологической реакции перерождения лицевого нерва целесообразно обсуждать с нейрохирургом вопрос о хирургическом лечении, включая аутатрансплантацию нервов.

Течение и прогноз. Полное выздоровление наступает примерно у 7 5 % больных. Считают, что если паралич сохраняется более 3 мес., то шансы на полное восстановление значительно уменьшаются. Более благоприятен прогноз в случаях поражения нерва после выхода из шилососцевидного отверстия у пациентов с отсутствием отогенных факторов, хронических воспалений околоушной слюнной железы, располагающихся в этой области лимфатических узлов. При отогенных и травматических невритах восстановление может не наступить. Относительно благоприятно течение рецидивирующих невритов лицевого нерва, однако каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, а восстановление функций затягивается.

Профилактика. В качестве профилактики неврита лицевого нерва следует недопускать переохлаждения соответствующих участков тела, своевременно лечить воспалительные и инфекционные заболевания ушей и носоглотки, которые могут провоцировать неврит лицевого нерва.

В особую группу выделяют синдром Рамсея Ханта (герпетическое поражение узла коленца). Заболевание вызывается вирусом herpes zoster. Начинается с достаточно интенсивной боли в области уха, иррадиирующей в затылок, лицо, шею. Одной из характерных особенностей синдрома являются высыпания, которые определяются зоной иннервации коленчатого узла (барабанная полость, барабанная перепонка, наружный слуховой проход, ушная раковина, трагус,