- •1. Экзаменационные вопросы
- •Ферменты. Номенклатура. Классификация ферментов.
- •Уровни организации ферментов.
- •Механизм действия ферментов. Понятие об активном центре фермента, этапы ферментативного катализа.
- •Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативной реакции от различных факторов. Уравнение Михаэлиса-Ментен, роль Кm и Vmax в характеристике фермен- тов.
- •Ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Графическое представление зависимости скорости ферментативной реакции от присутствия ингибиторов различных типов.
- •Механизмы регуляции активности ферментов. Примеры.
- •Аллостерические ферменты. Регуляция их активности. При- меры.
- •Введение в обмен веществ. Биологическое окисление
- •Важнейшие признаки живой материи. Особенности живых организмов, как открытых термодинамических систем.
- •1 Закон термодинамики:
- •2 Закон термодинамики:
- •Обмен углеводов
- •1 Схема-
- •2 Схема-
- •3 Этап оу – промежуточный обмен
- •Роль фосфорилазы при мобилизации гликогена
- •Обмен аминокислот, белков и нуклеотидов
- •Глюкозо-аланиновый цикл
- •Реакции глюкозо-аланинового цикла (выделен рамкой). Реакции, связанные с транспортными формами аммиака
- •Обмен липидов и липопротеидов
- •Гидролиз эфиров холестерина
- •Стеаторея
- •Процесс β- окисления: локализация, последовательность реакций, ферменты. Биологическое значение. Регуляция процесса β-окисления. Энергетический эффект окисления вжк (на примере пальмитиновой кислоты).
- •Этапы биосинтеза желчных кислот
- •Регуляция синтеза желчных кислот
- •Образование вторичных желчных кислот. Энтерогепатический цикл.
- •Метаболизм кетоновых тел при голодании
- •Биологические мембраны. Перекисное окисление липидов
- •1. Основные мембраны клетки и их функции.
- •2. Строение и состав мембран: структура и свойства липидов,белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
- •3. Трансмембранный перенос малых молекул. Типы переноса веществ через мембрану. Трансмембранный перенос макромолекул и частиц. Механизмы мембранного транспорта
- •Проницаемость плазматической мембраны
- •Пассивный транспорт
- •Простая диффузия
- •Облегченная диффузия
- •Особенности облегченной диффузии
- •Активный транспорт
- •Ионные каналы
- •Эндоцитоз
- •Экзоцитоз
- •Функции биологических мембран
- •4. Механизмы трансмембранной передачи гормонального сигнала в клетку.
- •5. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •6. Стадии свободно-радикального окисления липидов.
- •7. Повреждающее действие первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления на мембраны и другие структуры клетки.
- •8. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •9. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •10. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
- •11.Роль пероксидного окисления при гипоксии (ишемии). Факторы гипоксии, инициирующие пол. Понятие о «кислородном» и «кальциевом» парадоксах.
- •12. Простагландины и лейкотриены: схема синтеза и их биологические функции.
- •Гормоны. Гормональная регуляция метаболических процессов
- •Регуляция синтеза и секреции
- •Механизм действия
- •Мишени и эффекты
- •Патология Гипофункция
- •Биохимия питания и печени. Нервная, мышечная и соединительная ткани. Биохимия крови
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Двойственная роль креатинфосфата
- •Пути генерации атф и восстановление атф в мышечных клетках миокарда
- •Механизм мышечного сокращения
- •Этапы цикла мышечного сокращения
- •Миозиновая регуляция сокращения
- •Сравнение актин-миозинового взаимодействия в 2-х видах мышц
- •Механизм расслабления поперечнополосатого мышечного волокна
- •Метаболические нарушения при инфаркте миокарда
- •Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
- •Обмен железа: основные функции, пул железа в организме, всасывание в жкт, «ферритиновый блок».
- •Поступление экзогенного железа в ткани из кишечника
- •Нарушение метаболизма железа
Миозиновая регуляция сокращения
Этот тип регуляции является ведущим для гладкой мускулатуры.
Система упорядоченных нитей миозина в гладких мышцах отсутствует. Гладкие мышцы не обладают тропониновой системой, имеют иную молекулярную структуру миозина, но также как и поперечнополосатые мышцы регулируются Са++. Для того, чтобы произошла активация миозиновой АТФ-азы, чтобы потом взаимодействовать с F -актином, необходимо фосфорилирование легкой цепи миозина(р цепи), которое происходит с участием активированной кальмодулином , связанным с Са киназы (с АМФ-зависимой). Т.О. активированная киназа, фосфорилируя миозин , в свою очередь , стимулирует АТФ-азную активность миозина и запускает сократительный цикл.
Сравнение актин-миозинового взаимодействия в 2-х видах мышц
|
поперечнополосатые |
гладкие |
Белки мышечных филаментов |
1.Актин-кофактор АТФ-азы миозина 2. миозин |
|
|
Лёгкие цепи различаются |
|
|
тропомиозин |
тропомиозин |
Тропомиозиновая система |
есть |
нет |
Взаимодействие актина с миозином |
есть |
есть |
Ингибирование взаимодействия актина и миозина |
Тп I |
Нефосфорилированная р-лёгкая цепь миозина |
Ключевой регулятор |
Са++ |
Са++ |
Механизм действия |
Связь с ТпС ТпС + 4Са++ Нейтрализует Тп I ингибирование |
С кальмодулином активирует киназу легких цепей миозина, активирует АТФ-азу актином |
Механизм расслабления поперечнополосатого мышечного волокна
Поступление потенциала действия в Г-трубочки приводит к выбросу ионов кальция из Са2+-депо (цистерн саркоплазматического ретикулума) и повышению его концентрации вокруг волокон сократительного комплекса. Концентрация ионов кальция при этом повышается примерно в 500 раз, что примерно в 10 раз больше, чем нужно для возникновения максимального мышечного сокращения. Сразу после этого активируются кальциевые насосы (Са2+-АТФ-азы) в мембране саркоплазматического ретикулума и начинают обратную закачку ионов кальция в депо. Этот процесс требует наличия АТФ и определенного времени. Общая продолжительность периода, когда концентрация ионов кальция в саркоплазме превышает таковую до начала выброса («кальциевый всплеск»), составляет в среднем 0,05 с. В некоторых волокнах этот период может быть в несколько раз меньше, а в некоторых — больше.
Помимо откачки ионов кальция из саркоплазмы для расслабления мышцы необходимо, чтобы были разорваны связи между волокнами актина и головками миозина. Такой разрыв вызывает связывание с головками миозина молекул АТФ, после чего эластические силы растягивают саркомер, возвращая нити актина в исходное положение (положение до сокращения). Эластические силы создаются за счет: суммарных усилий эластической тяги спиралевидного белка титина, эластических свойств мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума, эластичности соединительной ткани мышцы, фасций и сухожилий. К эластической тяге добавляется действие сил гравитации.
Представления о метаболических нарушениях при инфаркте миокарда. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.