- •1. Экзаменационные вопросы
- •Ферменты. Номенклатура. Классификация ферментов.
- •Уровни организации ферментов.
- •Механизм действия ферментов. Понятие об активном центре фермента, этапы ферментативного катализа.
- •Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативной реакции от различных факторов. Уравнение Михаэлиса-Ментен, роль Кm и Vmax в характеристике фермен- тов.
- •Ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Графическое представление зависимости скорости ферментативной реакции от присутствия ингибиторов различных типов.
- •Механизмы регуляции активности ферментов. Примеры.
- •Аллостерические ферменты. Регуляция их активности. При- меры.
- •Введение в обмен веществ. Биологическое окисление
- •Важнейшие признаки живой материи. Особенности живых организмов, как открытых термодинамических систем.
- •1 Закон термодинамики:
- •2 Закон термодинамики:
- •Обмен углеводов
- •1 Схема-
- •2 Схема-
- •3 Этап оу – промежуточный обмен
- •Роль фосфорилазы при мобилизации гликогена
- •Обмен аминокислот, белков и нуклеотидов
- •Глюкозо-аланиновый цикл
- •Реакции глюкозо-аланинового цикла (выделен рамкой). Реакции, связанные с транспортными формами аммиака
- •Обмен липидов и липопротеидов
- •Гидролиз эфиров холестерина
- •Стеаторея
- •Процесс β- окисления: локализация, последовательность реакций, ферменты. Биологическое значение. Регуляция процесса β-окисления. Энергетический эффект окисления вжк (на примере пальмитиновой кислоты).
- •Этапы биосинтеза желчных кислот
- •Регуляция синтеза желчных кислот
- •Образование вторичных желчных кислот. Энтерогепатический цикл.
- •Метаболизм кетоновых тел при голодании
- •Биологические мембраны. Перекисное окисление липидов
- •1. Основные мембраны клетки и их функции.
- •2. Строение и состав мембран: структура и свойства липидов,белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
- •3. Трансмембранный перенос малых молекул. Типы переноса веществ через мембрану. Трансмембранный перенос макромолекул и частиц. Механизмы мембранного транспорта
- •Проницаемость плазматической мембраны
- •Пассивный транспорт
- •Простая диффузия
- •Облегченная диффузия
- •Особенности облегченной диффузии
- •Активный транспорт
- •Ионные каналы
- •Эндоцитоз
- •Экзоцитоз
- •Функции биологических мембран
- •4. Механизмы трансмембранной передачи гормонального сигнала в клетку.
- •5. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •6. Стадии свободно-радикального окисления липидов.
- •7. Повреждающее действие первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления на мембраны и другие структуры клетки.
- •8. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •9. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •10. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
- •11.Роль пероксидного окисления при гипоксии (ишемии). Факторы гипоксии, инициирующие пол. Понятие о «кислородном» и «кальциевом» парадоксах.
- •12. Простагландины и лейкотриены: схема синтеза и их биологические функции.
- •Гормоны. Гормональная регуляция метаболических процессов
- •Регуляция синтеза и секреции
- •Механизм действия
- •Мишени и эффекты
- •Патология Гипофункция
- •Биохимия питания и печени. Нервная, мышечная и соединительная ткани. Биохимия крови
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Двойственная роль креатинфосфата
- •Пути генерации атф и восстановление атф в мышечных клетках миокарда
- •Механизм мышечного сокращения
- •Этапы цикла мышечного сокращения
- •Миозиновая регуляция сокращения
- •Сравнение актин-миозинового взаимодействия в 2-х видах мышц
- •Механизм расслабления поперечнополосатого мышечного волокна
- •Метаболические нарушения при инфаркте миокарда
- •Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
- •Обмен железа: основные функции, пул железа в организме, всасывание в жкт, «ферритиновый блок».
- •Поступление экзогенного железа в ткани из кишечника
- •Нарушение метаболизма железа
Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
АТФ, необходимая в качестве постоянного источника энергии для мышечного цикла сокращение-расслабление, может образовываться за счет: гликолиза, гликогенолиза, окислительного фосфорилирования, креатинфосфата или двух молекул АДФ. Запасы АТФ в скелетной мышце после сокращения быстро истощается ( менее секунды).
70-80 % АТФ обеспечивает сокращение мышц, остальная энергия тратится на транспорт катионов, синтез продуктов, поддерживающих целостность структуры мембран.
Скелетные поперечно-полосатые мышцы имеют 2 типа волокна - быстрые (белые-2 тип) и медленно переключающиеся (красные- 1 тип).
Медленные скелетные мышцы имеют значительные резервы кислорода в миоглобине. Они обильно снабжаются кровью, в них много митохондрий. Основной источник АТФ – окислительное фосфорилирование. Сокращение происходит более медленно, чем у белых мышц, но они дольше не утомляются. Белые быстрые мышцы хуже снабжаются кровью. Следовательно кислородные запасы их меньше, АТФ образуется в процессе гликолиза, но из-за низкого темпа гликолиза и малого выхода АТФ, в них развивается утомление из-за накопления лактата. Эти мышцы осуществляют быстрые реакции – спасения бегством. Примером быстрых мышц являются глазные. К медленным относятся мышцы спины ( долго держат позу). В связи с длительным состоянием напряжения, красные мышцы резервируют кислород в миоглобине, поэтому они окрашены в красный цвет, из-за гема, который отсутствует в белых мышцах.
Механизм быстрого переключения на синтез АТФ
Во всех типах мышц запаса АТФ, от которого в значительной мере зависит сокращение хватает только на очень короткий период и здесь особую роль приобретает резервное макроэргическое соединение креатинфосфат, свободная энергия гидролиза которого больше, чем у АТФ. В период расслабления мышц, когда потребность в АТФ не столь велика, КФ образуется из АТФ и креатина. Фосфорилирование креатина катализируется креатинфосфокиназой (КФК), специфичным для мышц ферментом, который используется при диагностике хронических мышечных нарушений. При расслаблении мышц АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.
При сокращении АТФ + Н2О = АДФ + Р1
При расслаблении АТФ + К р = КФ + АДФ
При регенерации АТФ: АДФ + КФ = АТФ + креатин
(Это наиболее быстрый путь регенерации АТФ)
Регенерация креатинфосфата происходит в этой же реакции, которая при накоплении АТФ и снижения уровня АДФ легко обратима.
Содержание КФ в покоящейся мышце в 3-8 раз больше , чем АТФ- (это работа в течение 5 сек. И ли пробег 15-30 метров). При переходе от покоя к работе используется АТФ, образующаяся из КФ. Тем временем включаются и другие механизмы мобилизации гликогена. Высвобождение глюкозы здесь зависит от специфического мышечного фермента – гликогенфосфорилазы, после его активации путем фосфорилирования фосфорилазой-в-киназой, которая в свою очередь фосфорилируется при стимуляции кальцием. Т.е. Са участвует в образовании АТФ. При заболевании мышц ( болезнь Мак Ардлф) одна из форм гликогенозов, этот фермент- гликогенфосфорилаза-в , отсутствует. При этом усиливается транспорт субстратов окисления из печени и жировой ткани. При мышечной работе сначала используются углеводы (40%), при длительной работе подключаются жиры (22%), при этом увеличивается вклад аэробного процесса и уменьшается доля гликолиза.