- •1. Экзаменационные вопросы
- •Ферменты. Номенклатура. Классификация ферментов.
- •Уровни организации ферментов.
- •Механизм действия ферментов. Понятие об активном центре фермента, этапы ферментативного катализа.
- •Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативной реакции от различных факторов. Уравнение Михаэлиса-Ментен, роль Кm и Vmax в характеристике фермен- тов.
- •Ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Графическое представление зависимости скорости ферментативной реакции от присутствия ингибиторов различных типов.
- •Механизмы регуляции активности ферментов. Примеры.
- •Аллостерические ферменты. Регуляция их активности. При- меры.
- •Введение в обмен веществ. Биологическое окисление
- •Важнейшие признаки живой материи. Особенности живых организмов, как открытых термодинамических систем.
- •1 Закон термодинамики:
- •2 Закон термодинамики:
- •Обмен углеводов
- •1 Схема-
- •2 Схема-
- •3 Этап оу – промежуточный обмен
- •Роль фосфорилазы при мобилизации гликогена
- •Обмен аминокислот, белков и нуклеотидов
- •Глюкозо-аланиновый цикл
- •Реакции глюкозо-аланинового цикла (выделен рамкой). Реакции, связанные с транспортными формами аммиака
- •Обмен липидов и липопротеидов
- •Гидролиз эфиров холестерина
- •Стеаторея
- •Процесс β- окисления: локализация, последовательность реакций, ферменты. Биологическое значение. Регуляция процесса β-окисления. Энергетический эффект окисления вжк (на примере пальмитиновой кислоты).
- •Этапы биосинтеза желчных кислот
- •Регуляция синтеза желчных кислот
- •Образование вторичных желчных кислот. Энтерогепатический цикл.
- •Метаболизм кетоновых тел при голодании
- •Биологические мембраны. Перекисное окисление липидов
- •1. Основные мембраны клетки и их функции.
- •2. Строение и состав мембран: структура и свойства липидов,белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.
- •3. Трансмембранный перенос малых молекул. Типы переноса веществ через мембрану. Трансмембранный перенос макромолекул и частиц. Механизмы мембранного транспорта
- •Проницаемость плазматической мембраны
- •Пассивный транспорт
- •Простая диффузия
- •Облегченная диффузия
- •Особенности облегченной диффузии
- •Активный транспорт
- •Ионные каналы
- •Эндоцитоз
- •Экзоцитоз
- •Функции биологических мембран
- •4. Механизмы трансмембранной передачи гормонального сигнала в клетку.
- •5. Активные формы кислорода (афк). Биологическое действие афк. Ферментативные и неферментативные системы, генерирующие афк.
- •6. Стадии свободно-радикального окисления липидов.
- •7. Повреждающее действие первичных и вторичных продуктов пероксидного окисления на мембраны и другие структуры клетки.
- •8. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •9. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •10. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.
- •11.Роль пероксидного окисления при гипоксии (ишемии). Факторы гипоксии, инициирующие пол. Понятие о «кислородном» и «кальциевом» парадоксах.
- •12. Простагландины и лейкотриены: схема синтеза и их биологические функции.
- •Гормоны. Гормональная регуляция метаболических процессов
- •Регуляция синтеза и секреции
- •Механизм действия
- •Мишени и эффекты
- •Патология Гипофункция
- •Биохимия питания и печени. Нервная, мышечная и соединительная ткани. Биохимия крови
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Метаболизм скелетных мышц ( поперечно-полосатые мышцы)
- •Двойственная роль креатинфосфата
- •Пути генерации атф и восстановление атф в мышечных клетках миокарда
- •Механизм мышечного сокращения
- •Этапы цикла мышечного сокращения
- •Миозиновая регуляция сокращения
- •Сравнение актин-миозинового взаимодействия в 2-х видах мышц
- •Механизм расслабления поперечнополосатого мышечного волокна
- •Метаболические нарушения при инфаркте миокарда
- •Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
- •Обмен железа: основные функции, пул железа в организме, всасывание в жкт, «ферритиновый блок».
- •Поступление экзогенного железа в ткани из кишечника
- •Нарушение метаболизма железа
Гидролиз эфиров холестерина
Эфиры холестерина (ЭХС) расщепляются на свободный холестерин и высшие жирные кислоты (ВЖК) под действием фермента – холестеролэстеразы панкреатического и кишечного соков:
Холестерин всасывается только в свободном виде.
Образование смешанной мицеллы и всасывание продуктов переваривания липидов Плохо растворимые в водной среде, продукты гидролиза липидов: высшие жирные кислоты, 2-МАГ, холестерол, а также поступившие с пищей жирорастворимые витамины А, Д, Е, К включаются в мицеллы желчи, образуя смешанные мицеллы (рис. 1-5).
Мицелла – это сферический комплекс, в центре которого находятся транспортируемые гидрофобные продукты переваривания, окруженные желчными кислотами. В состав гидрофобного ядра мицеллы входят: ацильные остатки жирных кислот, 2-моноацилглицеролов, неполярные группы холестерола и желчных кислот. Большую роль в формировании мицелл играют молекулы лизофосфатидной кислоты (продукт гидролиза фосфолипидов) и желчные кислоты, которые с помощью своих отрицательно заряженных групп образуют гидрофильную оболочку. Желчные кислоты и их соли, стабилизируют смешанные мицеллы, способствуя их всасыванию в клетки кишечника.
Смешанные мицеллы:
• растворимы в водной фазе содержимого тонкой кишки
• имеют малые размеры: в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель.
Образование смешанной мицеллы Мицеллы перемещаются к всасывающей поверхности кишечного эпителия, а затем, внутри клеток распадаются на составные компоненты.
Проникновение мицелл в энтероцит регулируется гликокаликсом, покрывающим апикальную мембрану энтероцитов. Гликокаликс работает избирательно: отбрасывает назад в полость крупные гидрофобные молекулы и пропускает мелкие гидрофильные. Продукты ферментативного гидролиза липидов, которые хорошо растворимы в воде, такие как: глицерин, аминоспирты, фосфорная кислота, жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) всасываются в кишечнике, попадая в энтероцит, а откуда поступают в кровь воротной вены и доставляются в печень. Всосавшиеся продукты гидролиза в энтероцитах используются для синтеза липидов, близких по составу к липидам организма.
Желчные кислоты, оставшиеся в просвете кишечника и не вошедшие в состав мицелл, выводятся с калом (около 5%). Потери желчных кислот в кишечнике (1-1,5 г) восполняются за счет их синтеза в печени из холестерола. Основная масса желчных кислот (90-95%), поступивших из мицелл в энтероциты, всасывается и с кровью по воротной вене возвращаются обратно в печень. Откуда, через желчные протоки, они вновь поступают в желчный пузырь и затем, в составе простой мицеллы желчи, изливаются в кишечник. В этом случае имеет место постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Данный процесс получил название энтерогепатической циркуляции желчных кислот (рис.1-6). Рис.1-6. Энтерогепатическая циркуляция Установлено, что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно 2,8–3,5 г, при этом они совершают 6–8 оборотов в сутки, (в зависимости от количества жира в пище).
Биологическое значение энтерогепатической циркуляции: для эмульгирования липидов требуется меньшее количество желчных кислот. I-й ресинтез липидов в энтероцитах и его биологическое значение.
Процесс синтеза жира в энтероцитах из продуктов гидролиза липидов, называется I-м ресинтезом жира.
Ресинтез ТАГ в энтероцитах протекает в гладком эндоплазматическом ретикулуме из 2-моноацилглицеролов и ВЖК. В ресинтезе жиров участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу ресинтезированные жиры отличаются от жиров, полученных с пищей.
Первая стадия ресинтеза жиров - реакция активации жирных кислот. Жирные кислоты активируются при участии ацил КоА-синтетаз, специфичных к длине углеводородного радикала:
Вторая стадия ресинтеза жиров - ацилирование 2-МАГ до ТАГ активированными жирными кислотами при участии ферментов — трансацилаз (или ацилтрансфераз): Ресинтез фосфолипидов в энтероцитах Большая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфатидилхолин (лецитин), поэтому в энтероцитах преимущественно этерифицируется именно лизофосфатидилхолин: Ресинтез эфиров холестерина В микросомах клеток слизистой оболочки тонкой кишки, всосавшиеся молекулы ХС превращаются в эфиры, путём взаимодействия с ацил-KоA при участии фермента ацилхолестеролацилтрансферазы (АХАТ). От активности данного фермента зависит скорость поступления экзогенного ХС в организм
Биологическое значение ресинтеза липидов заключается в том, что синтезируются липиды, специфичные для организма человека. Однако возможности «адаптировать» в процессе ресинтеза состав пищевых жиров к составу жиров организма человека ограниченны.