Двойственная роль креатинфосфата

КФ, особенно в миокарде, помимо роли легко мобилизуемых макроэргов, может играть роль транспортной формы (переносчика). Образующаяся в процессе окислительного фосфорилирования АТФ, в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану при помощи специфической АДФ-АТФ транслоказы на активный центр креатинкиназы ( митохондриального изофермента), который расположен на внешней стороне внутренней мембраны МХ. В межмембранном пространстве, при наличии креатина, образуется тройной комплекс субстрат-фермент:Креатин-КФК-АТФ (Мд+). Этот комплекс затем распадается и КФ дифундирует в цитоплазму, где используется для регенерации АТФ.

Определенное количество АТФ может синтезироваться в ходе миоаденилаткиназной реакциии:

2АДФ = АТФ + АМФ

Эта реакция совмещена с гидролизом АТФ во время мышечного сокращения АМФ служит источником аммиака .

Пути генерации атф и восстановление атф в мышечных клетках миокарда

Метаболизм сердечной мышцы имеет свои особенности. Сердечная мышца очень чувствительна к недостатку кислорода. (Рис.2)

АТФ, необходимая в качестве источника энергии, в основном образуется в процессе окислительного фосфорилирования в митохондриях. Анаэробный гликолиз для регенерации АТФ в сердце человека практически не имеет значения. Характерной особенностью миокарда является то, что аэробное окисление веществ неуглеводной природы является ведущим (70%) по сравнению со скелетной мышцей, только 30% расходуется на окисление углеводов. Главным субстратом дыхания, после приема пищи, являются жирные кислоты, которые обеспечивают 65-70 % потребности в энергии.(Рис.3)

Из свободных жирных кислот в сердце особенно легко окисляется олеиновая кислота, но также легко используются глюкоза, лактат и пируват. Особенности использования субстратов в сердечной мышце для синтеза АТФ:

17 г - жирные кислоты, 10г - лактат, 11г - пируват, глюкоза.

70% - олеиновая к-та.

β- окисление

1) во время приема пищи ( абсорбтивный период) 1. глюкоза

2. ВЖК

2) после приема пищи ( постабсорбтивный период) 1. ВЖК

2 . глюкоза.

3) после физической нагрузки 1. лактат -50%

2. ВЖК -22%

3. глюкоза - 17%

Механизм мышечного сокращения

При мышечном сокращении миозин вступает в соединение с F-актином , образуя новый белковый комплекс-актомиозин. Актомиозин обладает АТФ-азной активностью, но эта активность отличается от АТФ-азной активности миозина. АТФ-аза актомиозина активируется ионами Мg⁺⁺ . Ингибируется ЭДТА ( этилендиамидтетраацетатом) и АТФ в высоких концентрациях. АТФ-аза миозина ингибируется Мg⁺⁺ , активируется ЭДТА не ингибируется АТФ. рН ферментов также различны.

При сокращении поперечнополосатой мускулатуры важную роль играют временные мостики, которые возникают при продвижении активированных нитей (тонкий филамент) вдоль миозиновых (толстый филамент). Этими мостиками являются головки миозина, обладающие АТФазной активностью.

Рис.13. Строение отдельной молекулы миозина (а) и рабочее положение ее структурных элементов в миозиновом филаменте в составе саркомера (б)

Теперь рассмотрим, как головка миозина преобразует энергию гидролиза АТФ в механическую работу актиновых филаментов.