Билет 6

1.Субстратное фосфорилирование.

Субстратное фосфорилирование — характерная для всех живых организмов реакция синтеза АТФ или ГТФ путём прямого переноса фосфата (PO3) на АДФ или ГДФ с высокоэнергетического промежуточного продукта. В ходе окисления органических соединений в живых клетках неорганический фосфат переносится на органическое вещество с образованием богатых энергией молекул, с которых он переносится на АДФ или ГДФ. При этом перенос может происходить только с молекул с достаточно высоким потенциалом переноса групп. Энергия гидролиза химических связей таких молекул должна быть выше чем энергия гидролиза АТФ, чтобы за счёт энергетического сопряжения обеспечить синтез АТФ из АДФ и Фн. К таким молекулам с высоким потенциалом переноса групп принадлежат фосфоенолпируват, 1,3-бисфосфоглицерат, ацильные производные кофермента A и креатинфосфат.

2.Механизмы трансмембранной передачи гормональногосигнала в клетку.

Существуют два основных механизма трансдукции (передачи) гормонального сигнала в клетку. В первом случае гидрофобный гормон (стероидный, иодтиронин, активированные витамины А и D) проникает через плазматическую мембрану в цитозоль, а затем и в ядро (последнему, очевидно, способствуют растворимые цитозольные белки-рецепторы). Во втором случае гормон-рецепторный комплекс образуется на наружной поверхности плазматической мембраны. Это вызывает либо быстрое открытие ионного канала и вход ионов в клетку и в результате нервный импульс, либо включение систем вторичных посредников, приводящее к более медленным изменениям метаболизма и функций клеток. Эти механизмы могут приводить к отсроченным эффектам – изменениям процессов, которые регулируются ядром клетки. Липофильные гормоны проникают в клетку, а затем поступают в ядро. Гидрофильные гормоны оказывают действие на уровне клеточной мембраны. Таким образом, подразделение гормонов на липофильные и гидрофильные имеет определенный биохимический смысл, поскольку оно отражает различные принципы действия этих биорегуляторов.

3.Эндотелиальная дисфункция и развитие ибс. Роль no

Основными факторами, приводящими к развитию хронической ишемии мозга, являются атеросклеротическое поражение сосудов и артериальная гипертензия (АГ).

Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, такие как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия, ожирение, гиподинамия, сопровождаются нарушением эндотелийзависимой вазодилатации

Эндотелий — однослойный пласт плоских клеток мезенхимного происхождения, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей. К настоящему времени накоплены многочисленные экспериментальные данные, позволяющие говорить о роли эндотелия в поддержании гомеостаза путем сохранения динамического равновесия ряда разнонаправленных процессов [5–7]:

тонуса сосудов (регуляция процессов вазодилатация/вазоконстрикция через высвобождение сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов, модулирование сократительной активности гладкомышечных клеток);

процессов гемостаза (синтез и ингибирование факторов агрегации тромбоцитов, про- и антикоагулянтов, факторов фибринолиза);

местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов, регуляции сосудистой проницаемости, процессов адгезии лейкоцитов);

анатомического строения и ремоделирования сосудов (синтез/ингибирование факторов пролиферации, рост гладкомышечных клеток, ангио­генез).

Также эндотелий выполняет транспортную (осуществляет двусторонний транспорт веществ между кровью и другими тканями) и рецепторную функцию (эндотелиоциты обладают рецепторами различных цитокинов и адгезивных белков, экспрессируют на плазмолемме ряд соединений, обеспечивающих адгезию и трансэндотелиальную миграцию лейкоцитов) [8].

Увеличение скорости кровотока приводит к усилению образования в эндотелии вазодилататоров и сопровождается увеличением образования в эндотелии эндотелиальной NO-синтазы и других ферментов. Напряжение сдвига имеет большое значение в ауторегуляции кровотока. Так, при повышении тонуса артериальных сосудов увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается увеличением синтеза эндотелиальных вазодилататоров и снижением сосудистого тонуса.

В норме NO является мощным вазодилататором, а также тормозит процессы ремоделирования сосудистой стенки, подавляя пролиферацию гладкомышечных клеток [9]. Он предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов, адгезию моноцитов, защищает сосудистую стенку от патологической перестройки и последующего развития атеросклероза и атеротромбоза

Задача:Результат анализа мочи: суточный объём – 3,5 л, плотность– 1050 кг/м3, глюкоза (+), кетоновые тела (+). Сравнить данныес нормальными показателями и сделайте предположение о со-стоянии пациента