Билет 13

1 есть

2 есть

3) Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита

Заболевание возникает вследствие ранней активации зимогенных гранул, высвобождающих липолитические ферменты фосфолипазу А и липазу, которые переваривают клетки поджелудочной железы, в результате чего образуется жировой панкреонекроз (например, при отсутствии ингибиторов).

14 билет

1)липопротеины высокой плотности, функции и тд

Липопротеины высокой плотности незрелые (ЛВПнезрелые) синтезируются в печени и тонком кишечнике (незначительно) в виде маленьких частиц, богатых белком и фосфолипидами. Они содержат мало холестерина и совсем не содержат эфиров холестерина и имеют дисковидную форму. В состав ЛПВП входят апобелки (апоА-I, апоС-I, апоС-II, апоЕ и др.) и фермент лецитин-холестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ или LCAT), катализирующий образование эфиров холестерина из лецитина (фосфатидилхолина) и холестерина, входящих в состав хиломикронов и ЛПОНП (остаточных): Образовавшиеся эфиры холестерина погружаются в гидрофобное ядро ЛПВП(нез), превращая их из дисковидных частиц и сферические. На освободившиеся места путем простой диффузии перемещаются новые молекулы холестерола из клеточных мембран и ЛПНП. Гидрофобное ядро пополняется эфирами холестерола, пока дисковидная частица не превратится в сферическую (4-5).

Рис. 4-5. Образование липопротеинов высокой плотности зрелых (ЛПВПз)

Образованный лизолецитин связывается с альбумином и уносится с поверхности ЛПВП3 током крови. Недостаток фосфатидилхолина в наружном слое ЛПВП3 устраняют липид-переносящие белки, которые восполняют убыль этого фосфолипида, а также частично освобождают гидрофобное ядро от эфиров холестерола, перенося его на ЛПОНП. Изменения в составе частиц восстанавливают их антиатерогенные свойства, т.е. способность «собирать» холестерол из ЛПНП и мембран клеток, такие липопротеины называются ЛПВП2. Таким образом, ЛПВП освобождают от избытка холестерола клеточные мембраны ЛПНП и снижают вероятность развития гиперхолестеролемии и атеросклероза. При недостатке фосфатидилхолина может замедляться формирование в печени ЛПВП, что приведет к повышению содержания в крови ЛПНП, перегруженных холестеролом, и гиперхолестеролемии.

Их основная функция – переносить излишки холестерина обратно в печень, откуда они выделяются в виде желчных кислот. Поэтому холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) также называют "хорошим холестерином". В состав ЛПВП входит около 30 % общего холестерола (холестерина) крови.

2)Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия, тромбоцитов

Сосудистый эндотелий также вырабатывает факторы, влияющие на развитие и течение воспаления.

Они делятся на провоспалительные и противовоспалительные. Ниже представлены провоспалительные факторы.

Фактор некроза опухоли-α (ФНО-α, кахектин) - это пироген, во многом дублирует действие ИЛ-1, но кроме того, играет важную роль в патогенезе септического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. Под влиянием ФНО-α резко увеличивается образование макрофагами и нейтрофилами Н2О2 и других свободных радикалов. При хроническом воспалении ФНО-α активирует катаболические процессы и тем самым способствует развитию кахексии.

Роль субэндотелия

Большая часть компонентов субэндотелия синтезируется и секретируется эндотелиальными клетками (см выше).

Клетки, находящиеся под эндотелием (макрофаги, фибробласты), имеют на поверхности тканевой фактор (TF, тканевой тромбопластин). При связывании тканевого фактора с фактором VIIa и при наличии ионов Ca2+ формируется комплекс, активирующий фактор Х. Эта реакция является пусковой для процесса свертывания крови.

Кровяные пластинки или, иначе, тромбоциты, представляют собой клетки, участвующие в процессе свертывания крови; их основной функцией является обеспечение целостности кровеносных сосудов.