1110 d
.pdf31.6.3.Bệnh và hội chứng Meniere
Bệnh Meniere thường phát triển ở những người từ 25-50 tuổi với biểu hiện chóng mặt từng đợt, có tiếng ồn trong tai, cảm giác nghẹt mũi và đầy hơi trong đó.
Chương 31. Rối loạn thính giác và rối loạn tiền đình tại phòng khám bệnh thần kinh • 665
Cơ chế bệnh sinh. Sự phát triển của bệnh Meniere thường được giải thích là do sự gia tăng số lượng endolymph trong mê cung (endolymphatic cổ chướng). Cơ sở của bệnh là sự vi phạm sự tự động hóa của các mạch máu của tai trong và dẫn đến tắc nghẽn ống nội dịch, một rối loạn trong việc hấp thụ chất lỏng nội dịch. Theo một số tác giả, một vai trò nhất định trong nguồn gốc của bệnh Meniere thuộc về sự thay đổi hoạt động của các tế bào mê cung tai (apudocytes) sản xuất serotonin, adrenaline, norepinephrine. Biểu hiện lâm sàng. Căn bệnh này được đặc trưng bởi các cơn chóng mặt tiền đình nghiêm trọng, có thể được kích hoạt bởi sự dao động của áp suất khí quyển, thức ăn phong phú, rượu và khói thuốc. Chóng mặt thường biểu hiện bằng cảm giác xoay hoặc dịch chuyển các vật xung quanh, ít gặp bằng cảm giác xoay hoặc chìm của chính mình, có thể kéo dài từ vài phút đến vài ngày, nhiều hơn là từ 2 đến 8 giờ. , giảm thính lực thoáng qua, buồn nôn, nôn mửa tái phát, rung giật nhãn cầu tiền đình, đánh trống ngực, khó thở, tăng tiết nước, xanh xao trên khuôn mặt. Trong cơn, nhiệt độ cơ thể đôi khi giảm xuống. Trong một cuộc tấn công, rung giật nhãn cầu tự phát, một vị trí ép buộc của đầu là có thể. Do chóng mặt dữ dội, bệnh nhân trong cơn đau nửa đầu không thể đi, đứng, thậm chí ngồi. Sau một cuộc tấn công, sự mất ổn định về cảm giác thăng bằng, ổn định và thay đổi dáng đi có thể tồn tại trong vài ngày. Tần suất các cuộc tấn công rất khác nhau - từ hàng ngày đến đơn lẻ trong vài năm. Các biểu hiện tại chỗ của bệnh
Meniere thường xảy ra ở một mặt, nhưng có thể là hai bên. Trong quá trình bệnh, thính lực có thể thay đổi, đôi khi bệnh nhân bắt đầu nghe rõ hơn trước khi lên cơn, và giảm thính lực dao động được ghi nhận sau cơn.
Suy giảm thính lực trong bệnh Meniere biểu hiện dưới dạng mất thính lực, đặc trưng bởi sự rối loạn chức năng của cả bộ máy dẫn âm thanh và cảm nhận âm thanh. Mất thính lực kết hợp trong bệnh Meniere cũng được xác nhận qua kết quả của các nghiên cứu đo thính lực.
Trong quá trình mãn tính của bệnh và trong giai đoạn nặng, có thể bị ù tai (thường là tần suất thấp), mất thính lực và không chắc chắn khi đi bộ, tăng mức độ nghiêm trọng theo từng cơn, trong khi trong trường hợp bị điếc, các cơn chóng mặt thường dừng lại.
Trong bệnh Meniere, tam chứng cổ điển là: các cơn chóng mặt toàn thân, ù tai, thuyên giảm và đôi khi tăng giảm thính lực. Ngoài ra, các rối loạn sinh dưỡng là phổ biến, chủ yếu là theo hướng phó giao cảm. Bệnh do bác sĩ người Pháp R. Meniere (1799-1862) mô tả.
I.B. Soldatov (1972) xác định các giai đoạn có thể đảo ngược và không thể đảo ngược của bệnh Meniere. Giai đoạn hồi phục được đặc trưng bởi các cuộc tấn công điển hình của bệnh Meniere, xen kẽ với các khoảng ánh sáng, trong đó có thể nghe kém do tổn thương chủ yếu của bộ máy dẫn âm thanh, nhưng không có rối loạn tiền đình dai dẳng. Ở giai đoạn không hồi phục của bệnh, tần suất và thời gian của các cơn tăng lên, các khoảng sáng ngắn dần và gần như biến mất, do rối loạn tiền đình cũng được ghi nhận trong giai đoạn tăng cường, thính lực giảm sút, căng cứng.
666 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
tai trở nên vĩnh viễn, biểu hiện chủ yếu bằng hình ảnh lâm sàng của mất thính giác thần kinh giác quan.
Bệnh Meniere (như một biểu hiện của chứng cổ chướng endolymphatic) và giai đoạn của nó có thể được xác định bằng cách sử dụng thử nghiệm glycerol mất nước - một nghiên cứu về chức năng thính giác và tiền đình sau khi uống hỗn hợp glycerin với nước hoặc nước hoa quả (với lượng bằng nhau) với tỷ lệ 1-1,5 g glycerol trên 1 kg trọng lượng cơ thể của đối tượng. Sự cải thiện đáng kể trong các chức năng sau đó (đặc biệt là thính giác) được đánh giá là xét nghiệm glycerol dương tính, cho thấy khả năng hồi phục của chứng cổ chướng, suy thoái - là âm tính, là dấu hiệu không thể đảo ngược của quá trình bệnh lý. Bệnh Meniere có thể được đặc trưng bởi các đợt cấp và thuyên giảm xen kẽ trong nhiều năm.
Các cuộc tấn công chóng mặt toàn thân do nhiều nguyên nhân khác nhau, giống như những đặc điểm của bệnh Meniere, phát sinh trên nền của chứng loạn trương lực cơ tự động và suy cơ đốt sống, rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch được gọi là giống Meniere, và các tình trạng bệnh lý biểu hiện bằng kịch phát giống Meniere được gọi là hội chứng Meniere.
Hội chứng Lermoyer là một dạng hiếm của hội chứng Meniere. Nó thường biểu hiện ở những bệnh nhân bị xơ vữa động mạch, được đặc trưng bởi mất thính giác vĩnh viễn và tiếng ồn cao gây đau đớn ở một hoặc cả hai tai. Các cơn chóng mặt xảy ra đột ngột, trong khi cơn thì thính lực giảm hoặc mất hẳn. Chóng mặt khi lên cơn kèm theo các rối loạn sinh dưỡng rõ rệt của khuynh hướng phó giao cảm: buồn nôn, nôn, tăng tiết nước, v.v ... Được nhà tai mũi họng người Pháp M. Benpouer (1858-1928) mô tả vào năm 1927.
31.6.4.Viêm hạch của nút geniculate
Viêm bao hoạt dịch hạch (hội chứng Ramsay Hunt) được biểu hiện bằng chóng mặt trên nền của các đợt bùng phát herpetic trong ống thính giác bên ngoài, đau, tiếng ồn trong tai, cũng như mất thính giác và sự phát triển của liệt hoặc liệt các cơ mặt trên cùng phe. Đây là hậu quả của viêm dây thần kinh hạch do nguyên nhân virus (herpes zoster) với tổn thương ở nút mạch cũng như tiền đình ốc tai và dây thần kinh trung gian. Được mô tả vào năm 1907 bởi một nhà thần kinh học người Mỹ !. Hunt (1874-1937).
31.6.5.Chóng mặt loạn cảm
Chóng mặt kịch phát do loạn cảm kết hợp với mất thính lực và ù tai là dấu hiệu của bệnh giang mai bẩm sinh hoặc mắc phải, thường xảy ra trên nền các biểu hiện khác của bệnh này. Chóng mặt toàn thân theo nhiều cách giống với các đặc điểm lâm sàng của bệnh Meniere, nhưng không giống như chúng, chóng mặt toàn thân hầu như luôn đi kèm với rối loạn dáng đi thuộc loại mất điều hòa nhạy cảm. Các cơn chóng mặt kết hợp với rung giật nhãn cầu trong bệnh giang mai thần kinh, được gọi là bệnh giang mai Henneberg (Happebe ^), gây ra bởi tổn thương thần kinh tọa hai bên của các phần thụ thể của bộ máy tiền đình.
Chương 31. Rối loạn thính giác và rối loạn tiền đình tại phòng khám bệnh thần kinh • 667
Khóa học là tiến bộ. Để xác định chẩn đoán, một cuộc kiểm tra lâm sàng toàn bộ của bệnh nhân và các xét nghiệm cụ thể cho bệnh giang mai được thực hiện.
31.6.6.Chóng mặt tiền đình tư thế kịch phát lành tính
Bệnh được biểu hiện bằng những cơn chóng mặt cấp tính, kèm theo rung giật nhãn cầu, kéo dài từ vài giây đến vài phút, chỉ xảy ra khi thay đổi tư thế của thân hoặc đầu, đồng thời không nghe kém, ù tai, ù tai. Trong các trường hợp cổ điển, cơn động kinh được kích thích bởi bất kỳ vị trí cụ thể nào của đầu. Khóa học có thể thay đổi. Bệnh thường tự khỏi trong vài tuần hoặc vài tháng, nhưng đôi khi kéo dài một năm hoặc hơn. Nguyên nhân của chóng mặt tư thế kịch phát lành tính có thể là do viêm cơ cốc, sự uốn cong của vòm của ống bán nguyệt sau do áp lực tai xảy ra ở một vị trí
nhất định của đầu. Nó có thể xảy ra sau chấn thương, nhiễm vi-rút, nhiễm độc (bao gồm rượu, thuốc an thần), trên nền của suy đốt sống.
Chóng mặt tư thế cũng có thể xảy ra với tổn thương các cấu trúc trung tâm của bộ máy tiền đình, cụ thể là các nhân tiền đình ở thân não, nhưng khi đó không thể coi là lành tính. Nguyên nhân của các cơn chóng mặt tư thế kịch phát nghiêm trọng kèm theo mất thính lực và ù tai có thể là do chèn ép dây thần kinh tiền đình của một trong các động mạch tiểu não.
31.6.7.Rối loạn tiền đình mãn tính
Rối loạn tiền đình dai dẳng do nhiều nguyên nhân khác nhau (chấn thương, tai biến mạch máu não, v.v.) do tổn thương các cấu trúc não liên quan đến tổ chức phản xạ tiền đình-mắt và tiền đình, đặc biệt với rối loạn thị giác đồng thời (đục thủy tinh thể, thoái hóa võng mạc, v.v.) và chứng thị giác nhạy cảm (viêm đa dây thần kinh, viêm tủy răng, u xơ lưng, v.v.) được xếp vào nhóm rối loạn chức năng tiền đình mãn tính.
Một ví dụ của rối loạn chức năng tiền đình mãn tính là tình trạng không vững ở người già lành tính thường xảy ra khi đi bộ. Thông thường đó là kết quả của chóng mặt không toàn thân xảy ra do suy giảm thị lực và / hoặc rối loạn độ nhạy sâu ở chân (hậu quả của bệnh viêm đa dây thần kinh, bệnh lý tủy), tạo ra tăng tải cho bộ máy tiền đình.
31.6.8.Các bệnh khác gây chóng mặt
Nguyên nhân của chóng mặt, cũng như ù tai, có thể là chấn thương sọ não với rung giật mê cung ở một hoặc cả hai bên, trong khi có thể phục hồi tự phát các chức năng của bộ máy tiền đình nhưng diễn ra chậm (đến 12-18 tháng) . Với những vết nứt của kim tự tháp
668 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
xương mọng nước thường xảy ra tổn thương chấn thương dai dẳng đối với hệ thống thính giác và thăng bằng.
Chóng mặt cũng có thể là hậu quả của chấn thương cột sống cổ và tủy sống, cụ thể là chấn thương cổ tăng áp lực cơ “giống roi” thường xảy ra khi tai nạn giao thông, trong khi rối loạn tuần hoàn cấp tính trong hệ thống động mạch đốt sống với có thể xảy ra hội chứng Barre-Leo, đặc biệt là bị mất thính giác, chóng mặt và ù tai.
Một trong những nguyên nhân phổ biến của chóng mặt, ù tai và mất điều hòa tiền đình là bệnh não rối loạn tuần hoàn với các triệu chứng của suy mạch máu não mãn tính trong hệ thống cơ đốt sống, cũng như hội chứng ăn cắp dưới đòn (hẹp hoặc tắc phần gần của động mạch dưới đòn - hội chứng thép với sự phát triển của dòng máu ngược dòng qua các động mạch đốt sống). Để làm rõ chẩn đoán trong những trường hợp như vậy, siêu âm các mạch chính của đầu và chụp mạch được thực hiện.
Hậu quả của suy tủy sống có thể là thiếu hụt huyết động trong các cấu trúc của mê cung, dây thần kinh tiền đình hoặc thân não. Chóng mặt trong trường hợp này thường biểu hiện cấp tính, kéo dài hàng phút, có thể kèm theo buồn nôn, nôn, mất thăng bằng. Sự lây lan của thiếu máu cục bộ đến các cấu trúc khác của thân cây có thể gây ra suy nhược toàn thân, tê bì tứ chi, loạn cảm, nhìn đôi. Những cơn khủng hoảng như vậy có thể gây ra bởi thuyên tắc tim, tăng độ nhớt của máu (đa hồng cầu, tăng lipid máu, v.v.), đôi khi chúng là do viêm mạch. Chóng mặt dữ dội dai dẳng có thể do tắc động mạch mê cung (một nhánh của động mạch tiểu não trước dưới). Chóng mặt cũng có thể là hậu quả của quá trình khử men, cụ thể là bệnh đa xơ cứng, trong khi chóng mặt thường kết hợp với rung giật nhãn cầu, thường là mất điều hòa trạng thái. Rung giật nhãn cầu trong bệnh đa xơ cứng thường theo chiều ngang, đôi khi dọc hoặc xoay tròn, trong khi có thể kết hợp không chỉ với chóng mặt mà còn kèm theo lác mắt, thường do
rối loạn chức năng vận động của dây thần kinh vận động, tiểu não và suy tháp.
Nguyên nhân của chóng mặt dai dẳng đôi khi là u ác tính của dây thần kinh số VIII, dị thường của các mạch nội sọ. Các cơn chóng mặt có thể là một cơn động kinh ở thùy thái dương, có thể xảy ra trong cơn ngất ở giai đoạn trước khi mất ý thức, và đôi khi xảy ra trong các cơn đau nửa đầu. Chóng mặt xảy ra với giảm thông khí, thiếu oxy, hạ huyết áp thế đứng, thiếu máu, vi phạm cấp tính của huyết động trung tâm (loạn nhịp tim cấp tính, nhồi máu cơ tim).
Chóng mặt kết hợp với mất điều hòa tiểu não, nói kém, nuốt, rung giật nhãn cầu hướng xuống (phao rung giật nhãn cầu) cũng có thể do dị tật sọ não.
Khả năng bị rối loạn ốc tai do hoại tử xương cổ tử cung được công nhận, mặc dù cần tính đến khả năng đánh giá lại ý nghĩa bệnh học của nó trong sự phát triển của bệnh lý ốc tai và bệnh lý tiền đình. Osteochondrosis vùng cổ tử cung cũng giải thích nhiều hiện tượng lâm sàng, cụ thể là các phản ứng tăng trương lực cơ, sinh dưỡng mạch và loạn dưỡng thần kinh.
Chương 31. Khiếm thính và rối loạn tiền đình tại phòng khám bệnh thần kinh • 669 tions. Suy giảm thính lực, ù tai, chóng mặt, mất thăng bằng, rối loạn tự chủ cũng có thể xảy ra. Chóng mặt trong những trường hợp như vậy thường là toàn thân.
Sự thay đổi của lòng mạch của các mạch riêng lẻ, bao gồm động mạch đốt sống trái và phải, động mạch tiểu não trước dưới, cũng như các động mạch mê cung phân nhánh từ chúng, quyết định sự bất đối xứng sinh lý của nguồn cung cấp máu đến mê cung và ốc tai. Sự không đối xứng của lưu lượng máu ở tai trong từ bên này và bên kia cũng có thể được xác định bằng các góc không bằng nhau của các khúc cua mạch máu, mức độ nghiêm trọng của các
ảnh hưởng đến hệ thống động mạch cảnh và một số đặc điểm cấu trúc mạch khác. Kết quả là, rối loạn ốc tai với sự thiếu hụt huyết động trong hệ thống cơ đốt sống đặc biệt xuất hiện thường xuyên.
31,6,9. Chẩn đoán nguyên nhân của chóng mặt
Sự đa dạng của các nguyên nhân gây chóng mặt đòi hỏi phải xác định chúng, vì chỉ trong trường hợp này, người ta mới có thể cố gắng đưa ra liệu pháp di truyền bệnh tối ưu.
Để làm rõ nguyên nhân gây chóng mặt, cùng với việc thu thập và phân tích kỹ lưỡng tiền sử của bệnh nhân, cần phải khám chuyên khoa tai mũi họng đầy đủ. Ngoài ra, xác định thị lực, soi đáy mắt, nghe tim mạch động mạch cảnh, siêu âm, chụp song song các mạch chính vùng đầu và các mạch nội sọ. Khám thần kinh nên bao gồm nghiên cứu trạng thái của các dây thần kinh sọ, đặc biệt cần loại trừ lác, nhìn, rung giật nhãn cầu, nghiên cứu trạng thái phối hợp cử động, độ nhạy cảm, dấu hiệu màng não. Có thể cần phải loại trừ bệnh chuyển hóa hoặc bệnh toàn thân và dữ liệu phòng thí nghiệm có thể hữu ích.
Để chẩn đoán phân biệt các tổn thương của bộ phận thụ cảm của bộ máy tiền
đình và các cấu trúc tiền đình của thân não (xem Bảng 31.1), nên thực hiện nghiệm pháp Nilen-Baroni. Bệnh nhân ngồi được ngửa đầu ra sau một góc 45 °, sau đó được hạ xuống nằm ngửa. Sau đó, thử nghiệm được lặp lại, sau khi quay đầu bệnh nhân về một hướng và sau đó theo hướng khác. Kết quả được đánh giá bằng sự xuất hiện của rung giật nhãn cầu và chóng mặt (giai đoạn tiềm ẩn, thời gian và tình trạng kiệt sức của rung giật nhãn cầu được xác định). Với chóng mặt tiền đình tư thế lành tính, thời gian tiềm ẩn của rung giật nhãn cầu và chóng mặt lên đến 20 giây, rung giật nhãn cầu ngang, đôi khi có bộ phận quay, kéo dài dưới 30 giây, biến mất khi lặp lại xét nghiệm, hướng rung giật nhãn cầu không đổi - nhanh về
phía tai bị ảnh hưởng, cường độ chóng mặt rõ rệt, chóng mặt chỉ xảy ra ở một vị trí nhất định của đầu.
Với tổn thương thân não, không có thời kỳ tiềm ẩn, rung giật nhãn cầu kéo dài trên 30 s, tồn tại khi làm xét nghiệm lại, chóng mặt nhẹ hoặc không có, có thể xảy ra với các tư thế đầu khác nhau.
Để chẩn đoán phân biệt tổn thương phần ngoại vi tiền đình của dây thần kinh sọ số VIII và tổn thương ở cùng bên của hệ thống tiền đình như một phần của hệ thần kinh trung ương, người ta có thể sử dụng hiện tượng Otan.
670 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
(Bác sĩ người Pháp A. NaChat, 1877-1947). Ở bệnh nhân ngồi nhắm mắt và hai tay đưa ra phía trước, trong trường hợp đầu tiên, có sự lệch về phía tiêu điểm bệnh lý của cả hai tay, trong trường hợp thứ hai, chỉ có một,
đồng bên, bàn tay lệch về phía tiêu điểm bệnh lý.
Nếu cần thiết, các nghiên cứu chụp sọ não, CT hoặc MRI của đầu có thể được thực hiện.
31,6.10. Điều trị chóng mặt
Điều trị chóng mặt nên hướng đến chứng rối loạn cơ bản. Song song đó, việc điều trị triệu chứng cũng được thực hiện. Nếu có dấu hiệu kích thích quá mức của bộ máy tiền đình, dùng thuốc kháng cholinergic M (atropine, scopolamine, belladonna, v.v.), thuốc kháng histamine (diphenhydramine, Dealone, pipolfen, meclozine), thuốc benzodiazepine (diazepam, lorazepam, clonazinetics, meterapsam), thuốc kháng , torecan, drawperidol). Cinnarizine (Stugeron) và betahistine (Betaserc) có thể có hiệu quả. Loại thuốc cuối cùng trong số này được thiết kế đặc biệt để giảm chóng mặt và được sử dụng ở dạng viên 8-16 mg 3 lần một ngày.
Trong bệnh Meniere, các biện pháp được thực hiện để ngăn chặn và ngăn chặn các tình trạng kịch phát đặc trưng. Trong trường hợp cấp tính, để ngăn chặn cơn tấn công của bệnh Meniere, bệnh nhân được chỉ định nghỉ ngơi tại giường, đồng thời cần ngăn ngừa tiếp xúc với các chất kích thích: âm thanh sắc nét, ánh sáng. Bôi mù tạt thích hợp trên vùng chẩm cổ tử cung. Với tình trạng mất nước, việc đưa chất lỏng vào được chỉ định. Thuốc chống nôn, thuốc kháng histamine và thuốc an thần thường được sử dụng. Tiêm tĩnh mạch, bạn có thể nhập dung dịch glucose 40% (20-40 ml) kết hợp với dung dịch 0,5% novocain (5 ml), tiêm bắp - pipolfen, chlorpromazine, tiêm bắp hỗn hợp cũng được khuyến khích: 1 ml 0,1 % dung dịch atropin sulfat, 1 ml dung dịch 1% của platyfillin hydrotartrat và 1 ml dung dịch 10% của caffein natri benzoat.
Trong thời kỳ nghiêm trọng, thuốc đạn đặt trực tràng với natri bicarbonate được kê đơn, được dùng 1-2 lần một ngày (cho một đợt 30 thuốc
đạn); truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 40% 20 ml và dung dịch novocain 0,5% mỗi lần 5 ml (tổng cộng 10 lần truyền), vitamin B, thuốc bổ mạch, thuốc an thần, các đợt điều trị bằng betahistine, oxy hóa tăng cao (HBO).
B.M. Sigalovich và V.T. Palchun (1999) khuyến cáo các ancaloit (atropin, v.v.), diazepam, phenothiazin, novocain tiêm tĩnh mạch, lidocain, cho các cơn kịch phát nặng - tiflupromazine, dung dịch ưu trương của glucose, magie sulfat, thuốc lợi tiểu (furosemide, axit ethacrynic) dưới sự kiểm soát của hematocrit. Thuốc kháng histamine, platifillin, caffein, trental, trimecaine, diphenhydramine hoặc seduxen, chlorpromazine, clonidine, eufillin, cavinton, nhỏ giọt tĩnh mạch của dung dịch natri bicarbonate 4%, điện di platifillin cũng được khuyến khích. Tác dụng cục bộ lên tai trong có thể được cung cấp bằng phương pháp đưa vào hậu môn mi-atotimp để đưa dung dịch thuốc vào, trong đó chúng đi vào khoang nhĩ, và từ đó qua cửa sổ mê cung vào tai trong.
Chương 31. Rối loạn thính giác và rối loạn tiền đình tại phòng khám bệnh thần kinh • 671
Đôi khi can thiệp phẫu thuật được thực hiện trên túi nội dịch: dẫn lưu vào các tế bào của quá trình xương chũm hoặc ống nối nội dịch-dưới nhện với một van được cấy ghép cho phép chất lỏng đi qua một hướng - từ túi nội dịch đến đường CSF. Nếu cổ chướng endolymphatic đạt đến mức độ nặng 2-3, thì phẫu thuật phá hủy hoặc phẫu thuật cắt mê cung được thực hiện đồng thời với việc cắt bỏ hạch tiền đình (hạch. Scarpa) và chuyển đoạn dịch mã của dây thần kinh tiền đình.
31,7. NYSTAGM
Rung giật nhãn cầu (từ tiếng Hy Lạp. Nistagmos - buồn ngủ) - tái phát nhanh chóng, không tự chủ, nhịp nhàng, kết hợp, với những trường hợp ngoại lệ hiếm gặp, co giật nhãn cầu thân thiện (mắt run). Khái niệm "rung giật nhãn cầu" trong hầu hết các trường hợp có thể được định nghĩa là dao động mắt hai pha. Rung giật nhãn cầu có thể tự phát - được phát hiện trong quá trình kiểm tra thần kinh định kỳ và thực nghiệm, kích thích bằng các phương pháp đặc biệt. Theo biên độ chuyển động của nhãn cầu, rung giật nhãn cầu có thể quét nhỏ, quét trung bình và quét lớn.
Có rung giật nhãn cầu sinh lý và bệnh lý, bẩm sinh và mắc phải. Theo hướng chuyển động của mắt, rung giật nhãn cầu có thể nằm ngang, dọc, chéo, quay (quay).
31.7.1.Rung giật nhãn cầu tự phát
Rung giật nhãn cầu tự phát có thể bẩm sinh hoặc mắc phải, con lắc (đung đưa) hoặc giật.
Xác định rung giật nhãn cầu tự phát xảy ra khi khám thần kinh định kỳ mà không có tác động bổ sung trên bộ máy tiền đình của đối tượng, cần thiết
để gây ra rung giật nhãn cầu thực nghiệm. Khi khám rung giật nhãn cầu tự phát, bác sĩ và bệnh nhân ngồi đối diện nhau, hai mắt xấp xỉ nhau; mắt của bệnh nhân phải được chiếu sáng tốt. Đầu tiên, bệnh nhân được yêu cầu dán mắt vào một số vật thể nằm ở phía trước của khuôn mặt của mình ở khoảng cách khoảng 30 cm, sau đó bác sĩ di chuyển vật thể này sang một bên, sau đó sang bên kia, lên xuống, theo đường chéo. Bệnh nhân đồng thời nhìn theo hướng nhìn của đối tượng được di chuyển. Trong quá trình khám, bác sĩ quan sát vị trí thay đổi của mắt bệnh nhân và xác định các biểu hiện có thể có của rung giật nhãn cầu.
Để đánh giá rung giật nhãn cầu, hướng, biên độ, tốc độ, nhịp điệu, bản chất của chuyển động nhãn cầu, độ hai mắt hoặc độ đơn tròng (trong trường hợp sau là rung giật nhãn cầu phân ly).
Tùy thuộc vào hướng nhìn, trong đó rung giật nhãn cầu tự phát biểu hiện, rung giật nhãn cầu 3 độ được phân biệt (Blagoveshchenskaya N.S., 1990): rung giật nhãn cầu độ 1 chỉ xuất hiện khi nhìn về phía pha nhanh của nó, rung giật nhãn cầu độ 2 đã xảy ra với một cái nhìn trực diện, rung giật nhãn cầu độ III cũng được quan sát thấy khi nhìn về phía pha chậm của nó. 672 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
Trong trường hợp kiểm tra rung giật nhãn cầu tự phát ở một người khỏe mạnh bị co giật nhãn cầu, co giật nhãn cầu đơn lẻ có thể xảy ra và nhanh chóng dừng lại. Hiện tượng này là một rung giật nhãn cầu cài đặt, cố định và thường được ký hiệu bằng thuật ngữ "rung giật nhãn cầu", không nên quy cho bệnh lý.
Thường xuyên hơn, cần quan sát rung giật nhãn cầu ngang tự phát. Quỹ đạo chuyển động của mắt với rung giật nhãn cầu nằm ngang hướng theo mặt phẳng nằm ngang đối với đầu, bất kể độ nghiêng của nó.
Với rung giật nhãn cầu nằm ngang giống quả lắc, mắt thường dao động hình sin nhịp nhàng, êm dịu. Cả hai giai đoạn của nó đều giống nhau về tốc độ
và thời gian, và chuyển động của nhãn cầu giống với chuyển động lắc lư của con lắc. Rung giật nhãn cầu con lắc thường bẩm sinh.
Rung giật nhãn cầu ngang thường mắc phải hơn - đồng thời, nhãn cầu thực hiện chuyển động theo một hướng, nhanh và theo hướng khác, chậm, trong những trường hợp như vậy, mức độ bên của rung giật nhãn cầu ngang thường
được xác định bởi thành phần nhanh của nó. Tuy nhiên, với dạng rung giật nhãn cầu này, chuyển động chậm của mắt có ý nghĩa quyết định, chúng kích thích sự khởi phát và tiếp tục của rung giật nhãn cầu. Chuyển động mắt nhanh chỉ là điều chỉnh.
Rung giật nhãn cầu có thể là trùng hoặc trương lực. Clonic được công nhận là rung giật nhãn cầu tự phát thường xuyên theo nhịp điệu. Nó có thể là ngoại vi hoặc trung tâm. Rung giật nhãn cầu có đặc điểm là giai đoạn chậm kéo dài theo thời gian (tỷ lệ giữa giai đoạn nhanh và chậm là 1: 10-1: 30), trong khi rung giật nhãn cầu diễn ra chậm lại nhưng nhịp điệu vẫn được bảo toàn. Rung giật nhãn cầu là một dấu hiệu của một tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân, thường là trung tâm, xảy ra khi não bị tổn thương và chỉ ra một quá trình bệnh lý cấp tính (suy giảm lưu thông máu trong thân, chấn thương sọ não nặng, giai đoạn mất bù của tăng huyết áp nội sọ, v.v. .).
Rung giật nhãn cầu sinh lý có thể xảy ra ở người khỏe mạnh. Vì vậy, nếu một người nhìn vật thể di chuyển nhanh sang một bên, rung giật nhãn cầu thị giác sinh lý sẽ xuất hiện. Chuyển động của các đối tượng trong trường hợp này có thể là tuyệt đối hoặc tương đối. Tuyệt đối là chuyển động của
đoàn tàu đi qua trước mặt bạn, gây ra rung giật nhãn cầu thị giác. Tương đối là chuyển động rõ ràng của các vật thể gây ra rung giật nhãn cầu tương tự ở hành khách nhìn ra cửa sổ của một đoàn tàu đang chuyển động (rung giật nhãn cầu đường sắt).
Rung giật nhãn cầu bệnh lý xảy ra khi có sự vi phạm các cơ chế đảm bảo sự cố định của ánh nhìn. Trong hầu hết các trường hợp, đây là rung giật nhãn cầu tiền đình, thường là giật, được đặc trưng bởi sự xen kẽ của một giai đoạn chậm hoạt động và một giai đoạn nhanh điều chỉnh (tỷ lệ thời gian của các giai đoạn này thường là 1: 3-1: 5). Như đã lưu ý, hướng của rung giật nhãn cầu được xác định bởi giai đoạn nhanh của nó, vì nó thường rõ ràng hơn.
Rung giật nhãn cầu quang học là do vi phạm sự cố định của ánh nhìn do thị lực kém, nó biểu hiện ngay từ khi mới sinh hoặc từ khi còn nhỏ. Có thể bị cận thị ở mức độ cao (6 diop trở lên) và mắc nhiều bệnh khác nhau dẫn đến giảm thị lực. Với sự giảm thị lực chỉ ở một mắt, rung giật nhãn cầu quang học có thể là một mắt. Rung giật nhãn cầu quang học thường là con lắc (bập bênh).
Chương 31. Rối loạn thính giác và rối loạn tiền đình tại phòng khám bệnh thần kinh • 673
Rung giật nhãn cầu bẩm sinh thường nằm ngang, thường là con lắc (đung đưa) và biểu hiện ngay từ khi trẻ mới sinh ra. Nó có thể là quang học, tức là gây ra bởi thị lực rất thấp. Tuy nhiên, rung giật nhãn cầu bẩm sinh cũng có thể xảy ra với thị lực tương đối nguyên vẹn. Có ý kiến (Kamyanov I.M. và cộng sự, 1989) cho rằng trong những trường hợp như vậy, nó có thể chỉ ra một sự suy giảm bẩm sinh của các cấu trúc của hệ thần kinh kiểm soát sự cố định của ánh nhìn, và sau đó nó thường kết hợp với rối loạn chức năng não tối thiểu, nói lắp, bệnh thái nhân cách, đái dầm và v.v. Rung giật nhãn cầu bẩm sinh thường được ghi nhận ngay từ khi mới sinh, nó không đổi, biểu hiện bằng cách nhìn về phía trước, và khi nhìn sang hai bên, biên độ của nó thường tăng lên.
Rung giật nhãn cầu bẩm sinh cũng có thể bị giật, trường hợp này thường là rung giật nhãn cầu. Mặc dù mức độ nghiêm trọng của hiện tượng rung giật nhãn cầu, không có cảm giác dao động trong không gian nhìn thấy với rung giật nhãn cầu bẩm sinh. Cơ chế bệnh sinh và khu trú của tổn thương thường vẫn chưa được xác định. Có ý kiến cho rằng sự xuất hiện của rung giật nhãn cầu bẩm sinh là do sự hoạt động không đồng đều của các cơ chế phản xạ tiền đình chịu trách nhiệm cho các cử động saccadic của nhãn cầu. Triệu chứng Louis-Bar. Nếu một bệnh nhân rung giật nhãn cầu nhìn theo một vật chuyển động, thì trong trường hợp rung giật nhãn cầu mắc phải, biên
độ dao động của nó tăng lên theo thời gian và với rung giật nhãn cầu bẩm sinh thì giảm. Do bác sĩ người Pháp D. Louis-Bar mô tả.
Rung giật nhãn cầu bẩm sinh có thể do di truyền. Các dạng di truyền của rung giật nhãn cầu bẩm sinh thường được truyền theo kiểu lặn liên kết X,
ít thường xảy ra theo kiểu trội trên NST thường.
Trong các phòng khám bệnh thần kinh, rung giật nhãn cầu mắc phải, giật, tiền đình là phổ biến hơn. Nó có thể do tổn thương các cấp độ khác nhau của hệ thống tiền đình: kênh bán nguyệt, hạch tiền đình, phần tiền đình của dây thần kinh sọ số VIII, nhân tiền đình nằm trong thân tegmentum ở đáy não thất IV, và các kết nối của chúng thông qua các cấu trúc hình thành lưới của thân và bó dọc trung gian với các nhân VI, IV và III các dây thần kinh sọ trong thân não, cũng như với tiểu não và các cấu trúc của tủy sống, màng não và đại não. Rung giật nhãn cầu tiền đình do rối loạn chức năng của các cấu trúc của hệ thần kinh trung ương được coi là trung ương, trường hợp khác là ngoại vi.
Khi khám cho bệnh nhân, có thể phát hiện rung giật nhãn cầu tự phát và rung giật nhãn cầu thực nghiệm.
Rung giật nhãn cầu tiền đình là do kích thích hoặc phá hủy các cấu trúc của máy phân tích tiền đình. Theo định luật Ewald (nhà sinh lý học người Đức J. Ewald, 1855-1921), nếu rung giật nhãn cầu là do kích thích bộ máy thụ cảm của hệ thống tiền đình, thì pha chậm của nó sẽ hướng đến kênh bán nguyệt của mê cung, trong đó dòng bạch huyết di chuyển đến ampulla. Rung giật nhãn cầu tiền đình là một thành phần thiết yếu của phản xạ tiền đình - mắt. Nó là giật, trong khi phản ứng chính để đáp ứng với kích thích là một giai đoạn chậm của rung giật nhãn cầu, sau đó là một giai đoạn nhanh điều chỉnh theo hướng ngược lại.
Rung giật nhãn cầu tiền đình có thể là ngoại vi và trung ương, cũng như tự phát và thực nghiệm.
Rung giật nhãn cầu ngoại biên xảy ra khi các cấu trúc ngoại vi của hệ thống tiền đình bị ảnh hưởng. Rung giật nhãn cầu ngoại vi theo hướng mo 674 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
chỉ có thể nằm ngang hoặc quay ngang. Nó xảy ra trong bệnh lý mê cung hoặc tiền đình của dây thần kinh sọ số VIII. Có thể là biểu hiện của viêm mê cung, bệnh Meniere, lỗ rò quanh mê cung, chấn thương mê cung (thường do gãy xương thái dương), mê cung, tổn thương mê cung do nhiễm độc (khi dùng streptomycin, v.v.), u dây thần kinh số VIII của dây thần kinh sọ. , áp lực của các mạch lân cận lên phần gần của rễ dây thần kinh sọ số VIII. Với sự kích thích của các thụ thể trong mê cung, rung giật nhãn cầu (giai
đoạn nhanh của nó) được hướng theo hướng ngược lại, với sự phá hủy mê cung - về phía tổn thương. Với rung giật nhãn cầu ngoại biên, thường gặp khoảng thời gian tiềm ẩn 3-10 s, thời gian kéo dài khoảng 10 s, trong khi giảm rõ rệt, có thể buồn nôn, ít khi nôn hơn.
Rung giật nhãn cầu vị trí có nguồn gốc ngoại vi - rung giật nhãn cầu xuất hiện hoặc thay đổi cùng với sự thay đổi vị trí của cơ thể. Thường xuất hiện từ 3-10 giây sau khi thay đổi tư thế đầu của bệnh nhân (đây là thời
gian tương ứng với thời kỳ tiềm ẩn của phản ứng), thường kết hợp với chóng mặt và buồn nôn, kéo dài khoảng 10 giây. Rung giật nhãn cầu như vậy thường mất dần sau nhiều lần cố gắng gây ra nó liên tiếp.
Rung giật nhãn cầu trung ương là hậu quả của tổn thương các cấu trúc của hệ thần kinh trung ương, thường là các nhân tiền đình và các kết nối của chúng với bó dọc trung gian, các nhân của dây thần kinh sọ cung cấp các chuyển động của mắt, với tiểu não, với vỏ não. Không giống như rung giật nhãn cầu ngoại vi, rung giật nhãn cầu trung ương có thể có nhiều hướng khác nhau. Theo chiều ngang, nó xảy ra thường xuyên hơn với tổn thương phần giữa của hạch hình thoi (nhân tiền đình trung gian), dọc và chéo - với tổn thương phần trên của nó (nhân tiền đình trên), rung giật nhãn cầu quay cho thấy sự kích thích các cấu trúc của phần dưới của nó.
Rung giật nhãn cầu vị trí có nguồn gốc trung ương biểu hiện trong thiểu năng mạch máu trong hệ thống cơ đốt sống, đa xơ cứng, u nang tiểu não, chấn thương sọ não vừa phải, say rượu. Xảy ra ngay sau khi thay đổi vị trí của đầu, tồn tại hơn 10 giây mà không mất dần; có thể kèm theo buồn nôn và nôn.
Hội chứng Bonnier. Tổn thương phần bên của mức độ bóng đèn của thân não kèm theo rối loạn chức năng của nhân tiền đình bên (nhân Deiters) và các cấu trúc lân cận. Nó được đặc trưng bởi rung giật nhãn cầu, chóng mặt, buồn nôn, giảm thính lực, đôi khi lác mắt do yếu cơ ngoài trực tràng của mắt và đau vùng ba đầu, có thể kịch phát. Mô tả năm 1903 bởi nhà tai mũi họng người Pháp R. Bonnier (1861-1918).
Nhiều rung giật nhãn cầu trung ương (tổng hợp các biến thể của nó) được ghi nhận với tác động rõ rệt của quá trình bệnh lý trên thân não trên một khu vực rộng lớn. Rung giật nhãn cầu trung ương có thể là một trong những biểu hiện của quá trình bệnh lý trong không gian phụ (khối u, viêm, rối loạn tuần hoàn trong hệ thống cơ đốt sống, quá trình khử myelin).
Rung giật nhãn cầu quay (quay) được đặc trưng bởi chuyển động quay của nhãn cầu xung quanh trục trước của chúng. Xoay với nó thường được kết hợp với các thành phần ngang hoặc dọc của nó. Rung giật nhãn cầu quay với biên độ nhỏ được quan sát thấy có tổn thương
Chương 31. Rối loạn thính giác và rối loạn tiền đình trong phòng khám bệnh thần kinh • 675 của thân đuôi. Với tổn thương màng não, có thể xảy ra rung giật nhãn cầu quay biên độ cao, trong những trường hợp này, nó có thể là cơ sở của rung giật nhãn cầu răng cưa.
Rung giật nhãn cầu hình tròn là một dạng biến thể của rung giật nhãn cầu con lắc trong đó nhãn cầu dao động theo hình tròn; có thể mắc phải hoặc bẩm sinh. Trái ngược với rung giật nhãn cầu quay (quay), chuyển động dao
động trong đó là tổng hợp của dao động ngang và dọc đồng thời khác pha nhau 90 °, trong khi biên độ của cả hai thành phần bằng nhau. Có thể bị đa xơ cứng và sau đó thường kết hợp với mất điều hòa.
Rung giật nhãn cầu hình elip, tương tự như hình tròn, là hệ quả của sự tổng hợp các dao động đồng thời của con lắc theo phương ngang và phương thẳng đứng với biên độ không bằng nhau. Giống như rung giật nhãn cầu hình tròn, nó xảy ra chủ yếu trong bệnh đa xơ cứng và thường liên quan đến chứng mất điều hòa.
Rung giật nhãn cầu xiên, hoặc chéo, có thể là con lắc hoặc giật. Thường đề cập đến các dạng rung giật nhãn cầu mắc phải.
Rung giật nhãn cầu răng cưa có đặc điểm là chuyển động mắt nhanh, giống như quả lắc, không thân thiện, trong đó một nhãn cầu nâng lên và quay vào trong, trong khi nhãn cầu kia rơi xuống và quay ra ngoài. Nó thể hiện rõ ràng hơn khi cố gắng điều chỉnh thị lực. Đôi khi quan sát thấy ở những bệnh nhân hôn mê. Đó là hậu quả của tổn thương các phần bên trong của não
giữa hoặc các bức tường của phần sau của tâm thất thứ ba của não. Nó có thể được kết hợp với sự thay đổi trong các trường thị giác do loại bướu thịt ở khớp cắn và giảm thị lực. N. Lourie đã mô tả bệnh lý này vào năm
1963.
Mắc phải khi còn nhỏ, rung giật nhãn cầu có thể do giảm thị lực hai bên tiến triển, đặc biệt, phát sinh liên quan đến bệnh lý nội sọ. Rất khó để phân biệt với rung giật nhãn cầu bẩm sinh, nhưng không nên coi là bẩm sinh trừ khi có tài liệu y tế. Trong một số trường hợp hiếm hoi, rung giật nhãn cầu có thể xảy ra ở trẻ sau khi mất thị lực ở một mắt.
Rung giật nhãn cầu bệnh lý mắc phải, biểu hiện ở người lớn, thường giật hơn, nhưng cũng có thể giống như quả lắc. Thường là trung tâm, phản ánh rối loạn chức năng của thân não và / hoặc tiểu não. Đặc biệt, nó có thể là một biểu hiện của các tổn thương mạch máu và mất men của não. Rung giật nhãn cầu con lắc mắc phải thường nằm ngang, nhưng có thể là đa ngực, đôi khi kèm theo rung đầu. Có thể không xác định được mức độ nghiêm trọng của rung giật nhãn cầu của một và mắt còn lại; Đồng thời, mức độ nghiêm trọng của rung giật nhãn cầu có thể không tương ứng với tình trạng thị lực.
Rung giật nhãn cầu do thuốc và rượu thường giật, có thể quay ngang hoặc quay ngang, ít thường theo chiều dọc; đôi khi rung giật nhãn cầu là vzoraparetichesky đối xứng, trong đó mắt quay sang một bên từ từ trở về đường giữa, sau đó là chuyển động đảo ngược nhanh chóng của chúng. Nó có thể được gây ra bởi quinin, barbiturat, phenothiazin, thuốc an thần, thuốc chống co giật, rượu.
Với mức độ say rõ rệt, rung giật nhãn cầu ngang đôi khi có đặc điểm giống như quả lắc và biểu hiện khi nhìn về phía trước
676 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
trận chiến. Rung giật nhãn cầu do ma túy và rượu có thể kèm theo các biểu hiện khác của hội chứng tiền đình. Chẩn đoán thường được hỗ trợ bởi bệnh sử và các xét nghiệm sàng lọc sự hiện diện của các chất độc và thuốc liên quan trong máu.
Rung giật nhãn cầu hội tụ là một dạng hiếm gặp của rung giật nhãn cầu mắc phải, giống quả lắc, nằm ngang. Nó được biểu hiện bằng sự xen kẽ của sự hội tụ và phân kỳ của nhãn cầu. Nó biểu hiện khi cố định ánh nhìn vào một vật ở khoảng cách ngắn, hoặc khi nhãn cầu hội tụ. Rung giật nhãn cầu hội tụ thường là kết quả của một tổn thương nguyên phát của não giữa hoặc sự chèn ép của nó trong thoát vị não lều. Có thể bị liệt siêu nhân tiến triển.
Rung giật nhãn cầu dạng lắc hoặc lắc phân ly có sự bất đối xứng rõ rệt về biên độ hoặc hướng (trái ngược với rung giật nhãn cầu liên quan, trong đó các chuyển động của nhãn cầu được kết hợp với nhau). Rung giật nhãn cầu phân ly thường xảy ra khi mắt bị bắt cóc (bắt cóc rung giật nhãn cầu) trong các trường hợp đau mắt liên nhân. Rung giật nhãn cầu phân ly con lắc có thể xảy ra ở bệnh nhân đa xơ cứng. Nó thường được quan sát thấy trong các trường hợp bản địa hóa giai đoạn phụ của quá trình bệnh lý. Rung giật nhãn cầu bắt cóc (rung giật nhãn cầu Harris '"không điều hòa") là một dạng rung giật nhãn cầu phân ly, mắc phải với giai đoạn bắt cóc nhanh (chuyển động nhanh theo chiều ngang của mắt ra ngoài) và giai đoạn chậm hướng về đường giữa. Thường xảy ra khi mắt này di chuyển về phía thái dương, trong khi mắt còn lại bất động ở vị trí chính. Nó được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị đau mắt liên nhân và biểu hiện ở bên đối diện với bó dọc nhân trung bị ảnh hưởng. Với chứng đau mắt liên nhân hai bên, rung giật nhãn cầu bắt đầu sẽ được quan sát thấy ở cả hai hướng, nhưng chuyển động giật của mắt chỉ quay ra ngoài mới được ghi nhận.