1110 d

Theo quan điểm của việc bảo tồn nội tâm phó giao cảm của cơ vòng của đồng tử ở một bên của hội chứng Horner, các phản ứng của đồng tử với ánh sáng

được duy trì (để biết thêm chi tiết, xem Chương 13).

Kích thích các cấu trúc thần kinh giao cảm có thể dẫn đến sự phát triển của hội chứng Petit (hội chứng Horner "ngược") - giãn đồng tử và nứt đốt sống, hở nhẹ. Sự biểu hiện của toàn bộ bộ ba triệu chứng khi kích thích các cấu trúc giao cảm dẫn xung động từ trung tâm tủy sống là không cần thiết. Thông thường, người ta chỉ gặp anisocoria liên quan đến sự giãn nở của đồng tử ở phía bị kích thích của các cấu trúc giao cảm. Có nhiều lý do giải thích cho vấn đề này. Một trong số đó có thể là khối lao ở đỉnh phổi (triệu chứng của Roque). Sự giãn nở của đồng tử bên trái đôi khi xảy ra do tim phì đại, phình động mạch chủ. Với thiểu năng van động mạch chủ, có thể xảy ra hiện tượng “đập” đồng tử: đồng tử co lại trong thời kỳ tâm thu và giãn ra trong thời kỳ tâm trương của tim (dấu hiệu Landolfi).

Do trung tâm tủy sống nhận các xung động từ các cấu trúc thái của các phần sau của vùng dưới đồi, đi qua các đoạn của thân và các đoạn cổ của tủy sống, nên cũng có thể gây ra tổn thương cho các bộ phận này của hệ thần kinh trung ương. biểu hiện liệt nửa người hoặc liệt các cơ trơn của mắt với thần kinh giao cảm. Những rối loạn như vậy về chức năng của các cơ trơn của mắt, đặc biệt là cơ giãn đồng tử, là một trong những dấu hiệu của tổn thương tegmentum của thân não và có thể tự biểu hiện, đặc biệt, ở một số dạng hôn mê. Bản chất của các rối loạn đồng tử được phát hiện trong những trường hợp như vậy có thể giúp giải quyết vấn đề về nguyên nhân của các biểu hiện bệnh lý ở thân, và đôi khi là nguyên nhân của hôn mê.

Chương 30. Bệnh lý của mắt và phần phụ của chúng trong phòng khám thần kinh • 653

Đồng tử hẹp, phản ứng với ánh sáng (liệt nửa người) có thể cho thấy bản chất chuyển hóa của hôn mê hoặc do tổn thương phần hai não của não. Những học sinh có kích thước trung bình không phản ứng với ánh sáng thường là kết quả của tổn thương mái của não giữa. Đồng tử rộng, không phản ứng cho thấy tổn thương ở một bên của các nhân phó giao cảm tự chủ trong tegmentum não giữa, rễ hoặc thân thần kinh vận động cơ. Đồng tử rất hẹp (chính xác) với phản ứng duy trì với ánh sáng là một dấu hiệu của tổn thương cầu não. Cũng có những ngoại lệ đối với các quy tắc này. Vì vậy, khi hôn mê chuyển hóa do ngộ độc thuốc kháng cholinergic (kháng cholinergic) (atropine, scopolamine, v.v.), đồng tử bị giãn mạnh và không phản ứng với ánh sáng (liệt đồng tử). Đồng tử rộng, không phản ứng được quan sát thấy trong một cơn động kinh lớn, là đặc điểm của hạ thân nhiệt nghiêm trọng và có thể là dấu hiệu của chết não.

Cần lưu ý rằng kích thước của đồng tử và phản ứng của chúng với ánh sáng cũng có thể bị ảnh hưởng bởi cấu trúc của các bộ phận khác nhau của hệ thống máy phân tích thị giác và phần phó giao cảm của hệ thống thần kinh vận động cơ mắt. Vì vậy, thị lực giảm đáng kể, thậm chí mù lòa một mặt do tổn thương võng mạc hoặc dây thần kinh thị giác, kèm theo chứng dị vật do giãn đồng tử ở bên giảm thị lực, trong khi không có phản ứng trực tiếp. của học sinh để ánh sáng, và một trong những thân thiện được bảo tồn (triệu chứng Hun).

Mù hai bên phát sinh liên quan đến tổn thương hệ thống thị giác từ võng mạc đến các trung tâm dưới vỏ, đồng tử bị giãn ra và không có phản ứng trực tiếp hoặc thân thiện của đồng tử với ánh sáng.

Đồng tử có thể bị giãn ra kèm theo đau đầu dữ dội ở bệnh nhân bị tăng huyết áp, với các cơn đau nửa đầu (triệu chứng của bệnh Reder), cũng như các hội chứng đau nghiêm trọng khác và các cơn đau phát sinh do các tác

động bên ngoài. Lý do cho việc mở rộng đồng tử cũng có thể là những tình huống sang chấn tâm lý căng thẳng.

Dị tật và biến dạng của đồng tử thường được quan sát thấy trong bệnh giang mai thần kinh, sau đó cũng có thể xảy ra phản ứng biến thái của đồng tử với ánh sáng (mở rộng khi võng mạc tăng độ chiếu sáng và thu hẹp

đồng tử khi mờ đi - triệu chứng đồng tử của Gowers). Được biết đến rộng rãi trong bệnh giang mai thần kinh là hội chứng Robertson (Argyle Robertson), có đặc điểm là không có phản ứng trực tiếp và thân thiện của đồng tử với ánh sáng, trong khi phản ứng của chúng đối với sự hội tụ và chỗ ở vẫn nguyên vẹn, trong khi đồng tử thường hẹp, có thể không đồng đều và biến dạng. Cần lưu ý rằng hội chứng Robertson không đặc hiệu và đôi khi xảy ra với một khối u hoặc tổn thương do chấn thương của não giữa, bệnh đái tháo đường. Nó được gây ra bởi sự vi phạm nội mạc đối giao cảm của các cơ trơn của mắt do kích thích các tế bào của nhân EdingerWestphal đối giao cảm trong tegmentum của não giữa. Với bệnh viêm não thể dịch, có thể xảy ra hội chứng Robertson “ngược”: không có phản ứng đồng tử đối với chỗ ở và hội tụ với phản ứng đồng tử thân thiện và trực tiếp được bảo tồn với ánh sáng.

Học sinh Hutchinson - giãn đồng tử và rối loạn phản ứng trực tiếp và thân thiện với ánh sáng. Đây là dấu hiệu của một khối u hoặc tụ máu trên đỉnh, thường xảy ra ở vùng thái dương, gây ra hội chứng chèn ép mô não vào vết nứt Bisha và chèn ép dây thần kinh vận động cơ mắt. Đồng tử giãn ra ở một bên của quá trình bệnh lý cũng có thể là một dấu hiệu của hội chứng Knap. 654 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

pa, trong đó, do bị nén trong một tình huống tương tự, các chân của não, cùng với sự giãn nở đồng thời của đồng tử bên kia, xảy ra liệt nửa người. Anisocoria trong tình trạng tê liệt tiến triển được biết đến như một dấu hiệu của Bayarzhe, được đặt theo tên của bác sĩ tâm thần người Pháp I Bachardeger (1809-1890), người đã mô tả dấu hiệu này. Anisocoria do đồng tử bên phải mở rộng có thể là dấu hiệu của viêm ruột thừa hoặc viêm túi mật (một triệu chứng của Moscow). Hội chứng vách xoang hang (hội chứng Fu a), hội chứng Weber, Benedict, Claude được mô tả trong Chương 11.

Do đó, việc nghiên cứu trạng thái của mắt và các phần phụ của chúng, cái nhìn, trạng thái của các dây thần kinh sọ cung cấp chức năng bên trong cho các cơ bên ngoài và bên trong của mắt, cung cấp thông tin rất quan trọng về chủ đề và bản chất của quá trình bệnh lý, từ đó có thể đưa ra các chiến thuật y tế hợp lý nhất trong từng trường hợp cụ thể.

Chương 31

RỐI LOẠN THẦN KINH VÀ RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI PHÒNG KHÁM BỆNH THẦN KINH.

31.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Thông tin cơ bản về cấu trúc và chức năng của hệ thống ốc tai và hệ thống tiền đình được trình bày trong Chương 10. Một số dữ liệu bổ sung cũng

được cung cấp về các hiện tượng lâm sàng riêng lẻ xảy ra trong các trường hợp rối loạn chức năng của bộ máy thính giác và tiền đình cũng như vai trò có thể có của chúng đối với thuốc bôi và chẩn đoán nosological các bệnh của hệ thần kinh.

31.2.RỐI LOẠN NGHE

Suy giảm thính lực có thể được biểu hiện bằng nghe kém hoặc điếc. Để làm rõ bản chất của các rối loạn thính giác, cần phải khám chuyên khoa tai và nếu những thay đổi về thính giác là do rối loạn chức năng cấu trúc thần kinh của máy phân tích thính giác, thì bệnh nhân cũng cần phải khám chuyên khoa thần kinh và thần kinh.

Khiếm thính (bradiacusia) - mất thính giác, tuy nhiên, khả năng giao tiếp bằng lời nói vẫn còn. Nó có thể là dẫn điện (với tổn thương cấu trúc dẫn

âm thanh) hoặc tri giác (do hư hỏng thiết bị cảm nhận âm thanh, phần ốc tai của dây thần kinh tiền đình, hoặc phần trung tâm của máy phân tích thính giác). Mất thính giác tri giác do tổn thương bộ máy thụ cảm của máy phân tích thính giác và phần ốc tai của dây thần kinh số VIII thường được gọi là tế bào thần kinh. Ngoài ra, các biến thể của mất thính giác thần kinh giác quan đôi khi được phân biệt: mất thính lực nghề nghiệp (mất thính lực do tiếp xúc lâu với tiếng ồn công nghiệp) và mất thính giác do tuổi già (chứng già cỗi) - vi phạm nhận thức âm thanh ở tuổi già, do những thay đổi bất hợp pháp và thoái hóa trong cơ quan của Corti và hạch xoắn ốc của ốc tai. Nghe kém có thể hỗn hợp. Để làm rõ bản chất của mất thính lực, phương pháp cung cấp nhiều thông tin nhất là đo thính lực. Việc sử dụng các phương pháp kiểm tra thính lực hiện đại có thể phân biệt sự rối loạn chức năng của cấu trúc dẫn âm với tổn thương cấu trúc cảm nhận âm thanh.

Trong trường hợp đầu tiên, chúng ta đang nói về mất thính giác dẫn truyền hoặc điếc do tổn thương hệ thống dẫn âm: viêm tai giữa (mesotympa

656 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

nit), xơ cứng tai, các bệnh khác và các tổn thương do chấn thương, đôi khi - tắc nghẽn ống thính giác bên ngoài (thường là ráy tai), tổn thương màng nhĩ. Sự dẫn truyền sóng âm trong không khí đến cơ quan xoắn ốc (Corti) bị suy giảm dẫn đến mất thính giác, đôi khi dẫn đến điếc, thường là xuất hiện tiếng ồn trong tai.

Khi bị mất thính giác hoặc điếc dẫn truyền, bệnh nhân có thể cảm nhận

được các sóng âm thanh truyền đến cơ quan Corti thông qua các xương của hộp sọ. Trong những trường hợp như vậy, sự dẫn truyền qua xương hóa ra có ý nghĩa hơn sự dẫn truyền trong không khí, có thể được thiết lập, cụ thể là bằng cách sử dụng các mẫu có âm thoa (mẫu Weber, Renne, Schwabach, xem

Chương 10). Với phép đo thính lực trong những trường hợp như vậy, thính lực của trẻ bị giảm đối với các âm thanh thấp. Ở những bệnh nhân bị chứng xơ cứng tai, có thể xác định được chứng rối loạn âm thanh (paracusis Willisii, hiện tượng Willis) - sự cải thiện khả năng nghe trong môi trường ồn ào, cũng như chứng diplacusia - sự phân đôi của âm thanh xảy ra khi cảm nhận được âm thanh của cùng một giai điệu. khác nhau bởi tai trái và tai phải.

Mất thính giác tri giác hoặc thần kinh, trong đó mất thính lực do tổn thương cơ quan Corti của phần ốc tai của dây thần kinh sọ số VIII hoặc các cấu trúc thính giác trung ương, có thể do chấn thương tiếng ồn, nhiễm vi rút, sử dụng thuốc gây độc cho tai, Meniere's bệnh tật và những thay

đổi liên quan đến tuổi tác. Suy giảm thính lực thần kinh giác quan cũng có thể xảy ra với các bệnh về mạch máu, khử myelin và thoái hóa của dây thần kinh ốc tai và một số cấu trúc của hệ thần kinh trung ương (chủ yếu là thân), với chấn thương sọ não.

Khi mất thính giác thần kinh giác quan, thính giác bị giảm (giảm âm lượng) chủ yếu đối với các âm thanh có cường độ cao (dấu hiệu của tổn thương bộ máy cảm nhận âm thanh). Tổn thương nghiêm trọng đối với các cấu trúc này dẫn đến điếc (anacusia). Sự thất bại của phần ốc tai của dây thần kinh sọ số VIII thường dai dẳng. Trong 5-10% trường hợp, mất thính lực một bên tiến triển của loại mất thính giác thần kinh cảm giác là do u thần kinh của dây thần kinh số VIII.

Mức độ thiệt hại đối với cấu trúc trung tâm của máy phân tích thính giác được xác định chủ yếu dựa vào bản chất của rối loạn chức năng của bộ máy tiền đình liên quan đến suy giảm thính lực hoặc các dấu hiệu tổn thương khác của hệ thần kinh liên quan đến mất thính giác. Điếc do viêm màng não hoặc tiếp xúc với độc tố ototoxin thường không thể hồi phục.

Thí nghiệm Lombard-Barana có thể được thực hiện để phát hiện mô phỏng bệnh điếc. Trong khi đọc to, một âm thanh lớn sẽ được truyền đến đối tượng thông qua tai nghe ở cả hai tai. Nếu giả điếc, đối tượng bắt đầu

đọc to hơn, nếu đúng, âm lượng giọng nói của anh ta không thay đổi. Triệu chứng này được mô tả bởi bác sĩ tai mũi họng người Pháp E. Lombard (1869-

1920) và bác sĩ tai mũi họng người Hungary R. Vagapu (1876-1936).

31.3.ù tai, muộn màng

VÀ TIẾNG ỒN KHÔNG PHÂN BIỆT Ở ĐẦU

Bệnh nhân thường xuyên phàn nàn với bác sĩ thần kinh là cảm giác có tiếng ồn trong tai hoặc trong đầu khi không có các kích thích âm thanh bên ngoài. Trong hầu hết các trường hợp, tiếng ồn như vậy là do các bệnh về tai.

Chương 31. Khiếm thính và rối loạn tiền đình tại phòng khám bệnh thần kinh ♦ 657, tuy nhiên có thể do bệnh lý thần kinh hoặc phẫu thuật thần kinh.

Phân loại và biểu hiện lâm sàng. Những tiếng ồn trong tai hay trong tai, những tiếng ồn trong đầu đôi khi hóa ra là khách quan, thực sự hiện hữu, chúng có thể là rung động hoặc rung động; không chỉ bệnh nhân nghe được mà người khám cũng có thể nghe được, thường là với sự trợ giúp của kính âm thanh.

Khiếu nại về tiếng ồn trong đầu, bệnh nhân định nghĩa nó theo cách khác: tiếng rít, tiếng sột soạt, tiếng vo ve, tiếng lách tách, tiếng vo ve, tiếng vo ve, tiếng huýt sáo, ... Nhịp đập hoặc ù ù, thường là khách quan, tiếng ồn, rất có thể là biểu hiện của bệnh lý mạch máu, cụ thể là bệnh hẹp van tim. của động mạch cảnh trong hoặc động mạch đốt sống, sự giãn nở của bầu trên của tĩnh mạch cảnh trong. Tiếng ồn trong tai có âm vực cao (tiếng chuông) đôi khi là kết quả của dòng máu hỗn loạn trong tĩnh mạch cảnh, tiếng ồn trong những trường hợp này được nghe rõ qua ống nghe hoặc ống nghe, sẽ biến mất sau khi bóp tĩnh mạch này. Tiếng ồn mạch máu xảy ra đặc biệt thô bạo tại các đường nối động mạch.

Xác định bản địa hóa và loại tiếng ồn khách quan cho phép bạn làm rõ chủ đề và bản chất của quá trình bệnh lý. Với sự hình thành của một lỗ nối giữa động mạch cảnh trong và xoang hang, tiếng ồn mạch máu rõ rệt nhất ở vùng trán, vùng quỹ đạo, vùng hố móng. Với sự thông nối giữa xoang sigma và động mạch chẩm, tiếng ồn được nghe thấy ở phía sau màng nhĩ. Với dị dạng động mạch, thường có thể nghe thấy tiếng ồn ở vùng trán-thành. Tuy nhiên, phình động mạch nội sọ thường không kèm theo tiếng thổi khách quan.

Ít phổ biến hơn là các tiếng ồn khách quan, thường là rung động, xảy ra do co giật cơ của tai giữa - cơ làm căng màng nhĩ (m. Tensor tympani) và cơ khuấy (m. Stapedius). Đầu tiên trong số họ được bao bọc bởi sinh ba, thứ hai - bởi các dây thần kinh mặt. Tiếng ồn dạng thấu kính không chỉ

được nghe qua ống kính âm thanh, mà đôi khi nó còn được nghe thấy bởi những người ở một khoảng cách nào đó với bệnh nhân. Về bản chất, tiếng ồn này giống như tiếng ve kêu của ve sầu, châu chấu và không giống như tiếng

động mạch máu, không liên quan đến mạch đập và không biến mất khi các mạch ở cổ bị kẹp lại. Rung giật cơ bàn chân đôi khi xảy ra ở những bệnh nhân bị co cứng bán cầu mặt. Một tiếng ồn tương tự cũng là đặc điểm của rung giật cơ ở vòm miệng mềm. Với những dạng nhiễu này, kết quả đo thính lực thường bình thường.

Tiếng ồn ở một bên tai thường là kết quả của tổn thương tai giữa hoặc tai trong, phần ốc tai của dây thần kinh sọ số VIII (tiếng ồn ngoại vi). Trong hầu hết các trường hợp, tiếng ồn như vậy không gây rung động và chỉ bệnh nhân nghe thấy nó; tiếng ồn như vậy được gọi là chủ quan. Với tiếng

ồn chủ quan, có thể cho rằng đó là do rối loạn hóa lý, chuyển hóa trong các cấu trúc của máy phân tích thính giác. Tiếng ồn chủ quan trong bệnh lý của phần ngoại vi của máy phân tích thính giác được quan sát thấy trong 80% trường hợp, và trong mất thính giác trung tâm - 13% (Belitsky A.P., 1978). Tiếng ồn có cường độ cao thường cho thấy có tổn thương phần

ốc tai của dây thần kinh thính giác; tiếng ồn thấp - thường là biểu hiện của bệnh viêm trung bì, bệnh Meniere; Tiếng ồn thay đổi trong quá trình hô hấp là biểu hiện của tổn thương ống thính giác (Eustachian).

Ùtai và giảm thính lực có thể xảy ra với chứng xơ cứng tai, viêm tai giữa có mủ, viêm dây thần kinh ốc tai, đặc biệt là với bệnh cúm.

658 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Ùtai dữ dội có thể do dùng thuốc độc tai, thường có tác dụng bệnh lý lên bộ máy thụ cảm của ốc tai và phần ốc tai của dây thần kinh sọ số VIII hai bên. Thuốc gây độc cho tai bao gồm quinine, streptomycin, salicylat, indomethacin và các NSAID khác, haloperidol, lithium, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc chẹn beta, digitalis, uregit, furosemide. Ù tai hai bên cũng có thể do suy giáp, hạ đường huyết, đái tháo đường, nhiễm độc một số chất độc công nghiệp, rượu metylic, benzen. Khi sử dụng một số loại ma túy nhất định, đặc biệt là hút cần sa, có thể bị ù tai chủ quan kết hợp với âm thanh lớn, đôi khi âm nhạc chủ quan, có thể được coi là ảo giác thính giác.

Với bệnh lý ốc tai, u dây thần kinh số VIII, bệnh nhân thường ghi nhận tiếng ồn khu trú ở tai hai bên, đôi khi có tiếng ồn ở đầu. Tiếng ồn trong khối u của dây thần kinh sọ số VIII có thể được giải thích do ảnh hưởng của khối u lên phần ốc tai của dây thần kinh hoặc nhân của nó trong thân não, và đôi khi do khối u chèn ép động mạch mê cung (Blagoveshchenskaya N.S., 1990).

Sự thất bại của các cấu trúc của máy phân tích thính giác nằm trong hệ thần kinh trung ương gây ra tiếng ồn trung tâm chủ quan, thường có âm sắc tương đối cao và được bệnh nhân coi là tiếng ồn ở đầu cả hai bên hoặc không khu trú rõ ràng. Đôi khi đối với bệnh nhân, dường như tiếng ồn được chiếu vào sâu trong đầu. Tiếng ồn như vậy không cho phép đánh giá chủ đề của quá trình bệnh lý gây ra nó. Nó có thể là hậu quả của rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc, tăng huyết áp động mạch. Đôi khi tiếng ồn khuếch tán đơn điệu, tần số thấp trong đầu so với nền của tình trạng suy nhược được ghi nhận bởi bệnh nhân thiếu máu.

Theo cường độ, tiếng ồn trong tai và trong đầu có thể được chia thành yếu, trung bình và mạnh. Những tiếng động chủ quan mạnh nhất và gây đau đớn nhất xảy ra khi bộ máy dẫn âm thanh và bộ phận thụ cảm của bộ phân tích thính giác, dây thần kinh tiền đình (VIII), bị hư hỏng. Trong những trường hợp như vậy, ù tai thường gây ra phản ứng loạn thần kinh ở bệnh nhân, trầm cảm và trở thành than phiền chính. Với sự thất bại của các cấu trúc não tạo nên bộ phân tích thính giác, tiếng ồn chủ quan thường được thể hiện tương đối yếu. Một số bệnh nhân thích nghi với tiếng ồn đó và không phàn nàn về nó, khi đó thông tin về sự hiện diện của tiếng ồn chỉ

được tiết lộ khi bệnh nhân đặt câu hỏi có chủ đích.

Tuy nhiên, ù tai ở mức độ vừa và thậm chí yếu có thể khiến người bệnh tập trung vào nó, mất khả năng tập trung, là nguyên nhân gây ra lo lắng, cáu gắt. Rất khó để đánh giá cường độ của tiếng ồn chủ quan, vì không thể khách quan hóa nó. Sự phàn nàn của bệnh nhân phần lớn phụ thuộc vào đặc điểm cá nhân và trạng thái cảm xúc của họ. Theo quy luật, không có mối quan hệ trực tiếp giữa cường độ tiếng ồn và mức độ suy giảm thính lực.

Đồng thời, cần lưu ý rằng cường độ của tiếng ồn không có màng trong đầu thường phụ thuộc vào áp lực nội sọ. Với sự gia tăng áp lực nội sọ, có thể

xuất hiện tiếng ồn trước đây không có hoặc cảm giác ồn đã có trong đầu sẽ tăng lên. Với sự giảm áp lực nội sọ, tiếng ồn như vậy có thể giảm hoặc Chương 31. Rối loạn thính giác và rối loạn tiền đình tại phòng khám bệnh thần kinh • 659 biến mất. Cũng có thể thay đổi cường độ của tiếng ồn chủ quan trung tâm tùy thuộc vào vị trí của đầu bệnh nhân. Sự phụ thuộc như vậy được ghi nhận trong các khối u phụ, đặc biệt là trong các khối u của não thất IV của não và tiểu não.

Khi thu thập và phân tích dữ liệu động học, người ta không chỉ nên làm rõ bản chất của tiếng ồn và khu vực của nó, cường độ dai dẳng hoặc không liên tục, cường độ, v.v. mà còn phải lưu ý những biểu hiện đi kèm với tiếng ồn trong tai: nó có kèm theo giảm hay không. mất thính lực, chóng mặt, cảm thấy áp lực hoặc tắc nghẽn tai, đau tai (đau cơ), chảy máu tai, di sản (nhận thức âm thanh giống nhau ở tai phải và tai trái khác nhau là dấu hiệu của chứng xơ cứng tai, rối loạn chức năng ốc tai hoặc dây thần kinh sọ VHI). Cần tìm hiểu những bệnh gì trước khi xuất hiện tiếng ồn, bệnh nhân dùng thuốc gì. Cần quan tâm đến khả năng mắc các bệnh đái tháo đường, giang mai, rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc nội sinh hay ngoại sinh, điều kiện làm việc và sinh hoạt, chấn thương sọ não và các bệnh của hệ thần kinh trung ương, cụ thể là viêm màng não, viêm não, v.v.

Các triệu chứng lâm sàng khách quan kết hợp với tiếng ồn có thể được coi là yếu tố bổ sung góp phần làm rõ bản địa hóa của quá trình bệnh lý là nguyên nhân của tiếng ồn. Chóng mặt toàn thân khiến người ta liên tưởng đến cổ chướng của mê cung, tắc nghẽn tai là đặc điểm của bệnh viêm vòi trứng, v.v.

Kiểm tra tai kỹ lưỡng của bệnh nhân, đặc biệt là thính lực, có thể giúp làm rõ nguyên nhân của chứng ù tai.

Thính học là một phương pháp cung cấp thông tin rất quan trọng về bản địa hóa của quá trình bệnh lý trong các rối loạn thính giác. Khi có tiếng ồn, kèm theo giảm thính lực chủ yếu đối với các âm thanh có âm vực thấp, rất có thể là do bộ máy dẫn âm thanh bị tổn thương. Trên thính lực đồ, phần bên trái của đường cong bị bỏ qua. Nếu phát hiện thấy sự giảm sút trong nhận thức các âm cao trên thính lực đồ (phần bên phải của đường cong phản ánh chúng bị bỏ qua trên biểu đồ) thì phần cảm nhận âm thanh của máy phân tích thính giác có khả năng bị ảnh hưởng. Suy giảm thính lực, chủ yếu là âm thanh có cường độ cao kết hợp với ù tai, có thể cho thấy sự hiện diện của bệnh lý ốc tai, viêm dây thần kinh hoặc u thần kinh của dây thần kinh số VIII ở bệnh nhân. Tiếng ồn trong tai, thường kết hợp với giảm thính lực đến âm cao, biểu hiện ngay trong giai đoạn phát triển bệnh lý thần kinh sớm, khi không có các triệu chứng thần kinh khu trú và não khác trong bệnh cảnh lâm sàng của bệnh.

Trong những trường hợp như vậy, khối u thường vẫn chưa vượt ra khỏi lỗ mở thính giác bên trong. Chẩn đoán có thể được xác nhận bằng cách tiết lộ sự mở rộng của ống thính giác bên trong trên phim chụp X quang của xương thái dương theo Steinvers và Schüller, cũng như CT và / hoặc MRI não. Nếu bản chất mạch máu của tiếng ồn trong tai và trong đầu được giả định, thì việc kiểm tra siêu âm các mạch chính và nội sọ được chỉ định để làm rõ chẩn đoán. Nếu phát hiện thấy hẹp các mạch chính của đầu, phát hiện sự bất thường trong sự phát triển của các mạch nội sọ, chứng phình động mạch hoặc sự hình thành nối thông động mạch, chẩn đoán có thể được làm rõ bằng cách khám chụp mạch, sau đó thảo luận với bác sĩ phẫu thuật thần kinh của vấn đề chỉ định điều trị phẫu thuật thần kinh.

660 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Sự đối đãi. Phương pháp giúp đỡ một bệnh nhân với các phàn nàn về tiếng ồn trong tai, trong đầu phần lớn được xác định bởi bản chất của bệnh lý

tiềm ẩn. Trong các quá trình viêm như viêm trung bì, liệu pháp chống viêm tích cực được chỉ định. Nếu viêm tai giữa có mủ, điều trị bằng phẫu thuật

được cân nhắc, sau đó là sử dụng thuốc kháng sinh, đồng thời tránh dùng quá liều.

Trong trường hợp u thần kinh âm thanh, điều trị phẫu thuật thần kinh kịp thời được chỉ định. Trong trường hợp bệnh lý thần kinh mạch máu của dây thần kinh sọ số VIII, thuốc chống đông máu (axit nicotinic, pentoxifylline, cavinton, cinnarizine, v.v.), vitamin nhóm B thường được sử dụng như liệu pháp phong tỏa novocain theo Soldatov. Với tiếng ồn gây đau dai dẳng ở bệnh nhân suy giảm thính lực do thần kinh, có thể thực hiện các can thiệp phẫu thuật trong khoang màng nhĩ, với sự khởi đầu của điếc, các hoạt động giải nén và phá hủy trong mê cung (Soldatov I.B., 1996).

31.4.HYPERACUSIA

Tăng âm thanh là một nhận thức sai lệch về âm thanh, trong đó âm thanh tương đối yếu được cho là có cường độ quá mức. Đôi khi chứng tăng tiết máu gây đau đớn cho bệnh nhân, kích thích anh ta, gây ra các phản ứng loạn thần kinh rõ rệt, không thể nhận thức đầy đủ về môi trường và cản trở công việc hiện tại.

Thông thường, tăng tiết máu là một triệu chứng tạm thời. Trong một số trường hợp, nó chỉ xảy ra dưới ảnh hưởng của âm thanh của một giai điệu nhất định. Tăng âm thanh với bất kỳ âm sắc nào là có thể xảy ra, nó có thể là một hoặc hai phía, nó có thể xảy ra với tổn thương ở phần ngoại vi hoặc trung tâm của máy phân tích thính giác. Trong hầu hết các trường hợp, nó không thể mang một ý nghĩa mang tính thời sự (Blagoveshchenskaya

N.S., 1990). Đồng thời, hyperacusis được biết đến rộng rãi, xảy ra khi dây thần kinh mặt bị tổn thương phía trên nguồn gốc của dây thần kinh mặt từ thân chính của nó hoặc khi bản thân dây thần kinh mặt (n. Stapedius) bị tổn thương; thường hyperacusis (ám ảnh sợ hãi) xảy ra trong thời kỳ

đỉnh điểm của một đợt tấn công của bệnh Meniere. Tuy nhiên, nó cũng có thể xảy ra khi quá trình bệnh lý khu trú trong não, đặc biệt là với các khối u của não giữa, đồi thị; trong trường hợp thứ hai, tăng tiết khí huyết thường đi kèm với tình trạng giảm kích thích nói chung và bệnh lý tăng tiết ở bên đối diện với quá trình bệnh lý.

Tăng tiết máu có thể là một giai đoạn phát triển hư hỏng thiết bị phân tích thính giác. Thường nó xảy ra trong giai đoạn cấp tính của quá trình bệnh lý (giai đoạn cấp tính của chấn thương sọ não, viêm màng não, viêm não, bệnh lý mạch máu não).

31,5. DIZZINESS

Chóng mặt là cảm giác tưởng tượng xoay chuyển trong các mặt phẳng khác nhau của bản thân hoặc các vật thể xung quanh. Tuy nhiên, trong thực tế, thuật ngữ này được hiểu là

Chương 31. Rối loạn thính giác và rối loạn tiền đình trong phòng khám bệnh thần kinh • 661 rộng hơn và bao gồm tất cả các tình trạng biểu hiện bằng các dấu hiệu thay đổi định hướng không gian, trong đó ba hệ thống ổn

định cảm giác chịu trách nhiệm: tiền đình, thị giác và thính giác (cảm thụ ), được kết nối với nhau và hoạt động kết hợp, như thể một phần chồng chéo lên nhau.

Chóng mặt thường được chia thành toàn thân và không toàn thân. Chóng mặt toàn thân được biểu hiện bằng một cảm giác sai lệch về chuyển động quay hoặc thẳng của các vật xung quanh hoặc cơ thể của chính mình. Với chứng chóng mặt không toàn thân là đặc trưng của cảm giác say tàu xe, chìm đắm, không ổn định xung quanh. Cả với chóng mặt toàn thân và không toàn thân, thường có cảm giác mất thăng bằng, "mất đất dưới chân", buồn nôn, đôi khi

nôn mửa, các rối loạn tự chủ khác (xanh xao các mô liên kết, tăng tiết nước, nhịp tim chậm, tăng nhu động ruột, nói chung điểm yếu, v.v.). Sau khi nghe phàn nàn về chóng mặt, cần hiểu rõ các đặc điểm của nó, đồng thời cần phân biệt chóng mặt toàn thân với các dạng khác của nó.

Chóng mặt có thể là sinh lý hoặc bệnh lý. Chóng mặt sinh lý xảy ra khi thiếu hụt chức năng của hệ thống ổn định cảm giác, đặc biệt trong trường hợp bộ máy tiền đình bị kích thích bất thường quá mức, ví dụ say sóng. Sự không phù hợp, sự khác biệt giữa các yếu tố gây chóng mặt và hệ thống ổn định, giải thích sự xuất hiện của cảm giác say tàu xe, chóng mặt về tiền đình và thị giác, ví dụ, khi xem phim có cảnh rượt đuổi, nhân tiện, có thể đi kèm với hiện tượng ngang sinh lý. rung giật nhãn cầu. Có những biểu hiện đặc biệt của chóng mặt sinh lý với sự thay đổi mạnh về tốc độ di chuyển (tăng và giảm tốc) khi vận chuyển, khi ở trên cao, cũng như chóng mặt trong chứng say không gian, gây ra bởi các chuyển động tích cực của đầu trong tình trạng không trọng lượng.

Thông thường, bệnh nhân gọi chóng mặt phát sinh trong trạng thái ngất, chính xác hơn là trong một thời gian ngắn trước khi mất ý thức, cảm giác chóng mặt, suy nhược chung, sương mù trước mắt. Ngất xỉu có thể dẫn đến việc phải ở trong một căn phòng ngột ngạt, một cơn nhịp tim nhanh kịch phát, trạng thái thế đứng hoặc hạ đường huyết, v.v. (xem Chương 18).

Những cảm giác tương tự có thể xảy ra ở bệnh nhân khi dùng một số loại thuốc, cụ thể là thuốc an thần, thuốc hạ huyết áp và thuốc chống động kinh.

Khi chóng mặt, bệnh nhân đôi khi đánh giá các cảm giác xảy ra khi đi bộ với tình trạng nhạy cảm hoặc mất điều hòa tiểu não. Khiếu nại về chóng mặt thường được biểu hiện bởi những người cao tuổi bị bệnh não rối loạn tuần hoàn, trong đó có thể có suy đa giác quan. Một trạng thái tương tự về bản chất của các cảm giác chủ quan, được gọi là chóng mặt, được bệnh nhân trải qua trong giai đoạn căng thẳng về cảm xúc, một trạng thái phản

ứng. Cảm giác chóng mặt có thể xảy ra với các bệnh soma (bệnh về gan, thận, máu,…), hạ đường huyết, thiếu máu, đói.

Chóng mặt bệnh lý đặc biệt phổ biến khi gắng sức quá mức hoặc tổn thương bộ máy tiền đình.

Chóng mặt tiền đình có thể xảy ra với tổn thương bất kỳ phần nào của bộ phân tích tiền đình (mê cung, phần tiền đình của hộp sọ VIII -

662 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

dây thần kinh chân, các nhân tiền đình ở thân não, các vùng tương ứng của vỏ não thái dương, cũng như các kết nối giữa các cấu trúc này). Chóng mặt tiền đình thường có tính chất hệ thống và được đặc trưng bởi cảm giác quay rõ ràng của cơ thể mình hoặc không gian xung quanh xung quanh một trong các trục của không gian ba chiều, đôi khi là cảm giác "đung đưa trên sóng."

Chóng mặt tiền đình đi kèm với mất thăng bằng, mất điều hòa, suy nhược chung, rung giật nhãn cầu tự phát, rối loạn tự trị phó giao cảm (buồn nôn, nôn, đổ mồ hôi, đánh trống ngực, giảm huyết áp và nhiệt độ cơ thể, tăng nhu động, đi tiểu thường xuyên), trong khi ù tai, cảm giác sợ hãi có thể xảy ra.

Khi cấu trúc tai bị kích thích, một cảm giác sai lầm là nhanh chóng “rơi qua”, “rơi xuống vực sâu” xuất hiện.

Tùy thuộc vào mức độ kích thích của bộ máy tiền đình, chóng mặt có thể là ngoại biên hoặc trung ương (Bảng 31.1).

Chóng mặt ngoại biên thường phối hợp với rối loạn chức năng phần tiền đình của dây thần kinh sọ số VIII: giảm thính lực và ù tai. Rung giật nhãn cầu ngang là phổ biến, mức độ nghiêm trọng tương đương với mức độ

nghiêm trọng của chóng mặt. Với viêm mê cung hoặc tổn thương dây thần kinh số VIII, rung giật nhãn cầu thường rõ ràng hơn khi hướng ánh nhìn về phía tai lành. Với bệnh viêm mê cung, bệnh nhân ở tư thế thẳng đứng, có xu hướng ngã về phía tổn thương, tức là về phía thành phần chậm của rung giật nhãn cầu. Sự suy yếu đơn phương của phản ứng với bài kiểm tra nhiệt lượng xác nhận sự thất bại của phần ngoại vi của máy phân tích tiền đình. Bảng 31.1. Chẩn đoán phân biệt bệnh lý tiền đình ngoại vi và trung ương

Chóng mặt Phát âm, có đặc điểm luân phiên rõ ràng Thường nhẹ, nhưng không đổi

Buồn nôn và nôn Thường xuất hiện Thường không có

tiền đình, bệnh Meniere, thiếu máu cục bộ, chấn thương, nhiễm độc, các khối u phụ Bệnh suy Vertebrobasilar, nhồi máu thân não hoặc tiểu não, đa xơ cứng, sợ syringobulbia , dị tật Chiari, đau nửa đầu cơ bản

Chương 31. Rối loạn thính giác và rối loạn tiền đình tại phòng khám bệnh thần kinh • 663

Cơn chóng mặt đau đớn và rõ rệt nhất thường xảy ra với những thay đổi cấp tính trong trạng thái của mê cung. Trong những trường hợp này, chóng mặt tiền đình được biểu hiện bằng cảm giác xoay hoặc chuyển động thẳng của các vật xung quanh hoặc cơ thể của chính mình, theo hướng ngược lại với bộ máy tiền đình bị ảnh hưởng. Giai đoạn rung giật nhãn cầu nhanh cũng hướng về phía đối diện với tiêu điểm. Khi cố định hướng nhìn, có xu hướng

ức chế rung giật nhãn cầu và chóng mặt. Tổn thương một bên cấp tính đối với mê cung có thể xảy ra với bệnh Meniere, với rối loạn tuần hoàn cấp tính trong hệ thống cơ đốt sống, chấn thương sọ não, với các bệnh truyền nhiễm dẫn đến sự phát triển của viêm mê cung cấp tính hoặc viêm thần kinh tiền đình (bệnh thần kinh tiền đình).

Chóng mặt trung ương thường ít nghiêm trọng hơn chóng mặt ngoại biên. Tuy nhiên, với chóng mặt trung ương, có thể có các biểu hiện lâm sàng sau: mất điều hòa, rối loạn chức năng của nhóm dây thần kinh sọ, dấu hiệu tăng

áp nội sọ, đặc biệt là các đĩa thị xung huyết. Với tổn thương các cấu trúc của hệ thần kinh trung ương, rung giật nhãn cầu cũng có thể xảy ra, không chỉ theo chiều ngang, mà còn có thể theo đường chéo hoặc dọc, thường trầm trọng hơn khi hướng ánh nhìn về phía tiêu điểm bệnh lý.

Mất điều hòa tiền đình thường kết hợp với chóng mặt tiền đình và rung giật nhãn cầu và rối loạn tự chủ kèm theo. Nó xảy ra khi bộ máy tiền đình bị tổn thương ở bất kỳ mức độ nào, thường xuyên hơn - với căn bệnh mê cung. Trong những trường hợp như vậy, các cấu trúc liên quan đến hệ thống tiểu não tham gia vào quá trình này, trong khi có xu hướng rơi vào vị trí Romberg và lệch khi đi về phía tiêu điểm bệnh lý (về phía giai đoạn chậm của rung giật nhãn cầu). Kiểm tra "sao" dương tính. Mức độ nghiêm trọng của chứng mất điều hòa có thể tăng lên theo các tư thế đầu nhất định, với sự thay đổi đột ngột của chúng, khi chuyển hướng nhìn.

Chóng mặt và rối loạn thăng bằng liên quan đến rối loạn cảm giác thính giác, đặc biệt là chóng mặt xảy ra khi say tàu xe trong quá trình vận

chuyển (say tàu xe, say sóng), hoặc cảm giác "rơi xuống", gợi nhớ đến cảm giác khi xuống trong cabin thang máy tốc độ cao, thường là kèm theo không có khả năng tập trung, tập trung chú ý, không có khả năng "thu thập suy nghĩ của một người."

Do đó, chóng mặt xảy ra do bị kích động quá mức hoặc do tổn thương hệ thống thị giác, tiền đình hoặc thính giác. Những tổn thương này có thể là nguyên phát hoặc thứ phát do các tình trạng ái nhiễm và các phản ứng mạch máu kèm theo, cũng như các biểu hiện của thiếu máu, bệnh máu, suy gan hoặc thận mãn tính, bệnh mô liên kết hệ thống, phản ứng có hại với điều trị bằng thuốc. Chóng mặt bệnh lý có thể đi kèm với rung giật nhãn cầu, mất ổn định tư thế, mất điều hòa đi lại, buồn nôn, nôn, chứng tăng tiết nước, và các biểu hiện tự chủ khác.

Chóng mặt thường xảy ra do sự kích thích quá mức của tiền đình và các hệ thống khác cung cấp sự cân bằng và điều phối vị trí của cơ thể trong không gian, hoặc do thiếu các cơ chế bù trừ được thiết kế để duy trì sự phối hợp đó. Các nguyên nhân phổ biến nhất của chóng mặt thường là các kích thích của bộ máy tiền đình, về mặt thông số cơ bản, các kích thích này vượt trội hơn các kích thích gây ra các cơ chế thích ứng. Vi phạm các phản ứng bù trừ để phản ứng với

664 ♦ PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

kích ứng trong những trường hợp như vậy có thể liên quan đến sự suy giảm bẩm sinh hoặc mắc phải của các cơ chế này.

31,6. MỘT SỐ BỆNH LÀM VERTIGO

Một số bệnh có kèm theo chóng mặt bệnh lý, chủ yếu liên quan đến sự suy giảm chức năng mắc phải của cơ chế đảm bảo thích ứng với sự thay đổi vị trí của cơ thể trong không gian.

31.6.1.Viêm mê cung cấp tính

Thông thường, ở một bệnh nhân vào cơ sở y tế với một cơn chóng mặt, được xác định là viêm mê cung cấp tính; trong chẩn đoán tiếp theo được chỉ định. Thời gian của một đợt tấn công trong viêm mê cung cấp tính là từ 1 đến 3 ngày. Trong một cuộc tấn công, rung giật nhãn cầu là phổ biến, thành phần nhanh chóng của nó hướng về tai lành. Viêm mê cung thực sự là một tổn thương truyền nhiễm (do vi khuẩn hoặc vi rút) của mê cung. Đặc biệt nguy hiểm là bệnh viêm tai giữa do vi khuẩn, phát triển ở bệnh nhân bị viêm tai giữa có mủ. Đặc biệt, trong những trường hợp như vậy, có một mối đe dọa phát triển của bệnh viêm màng não mủ thứ phát.

Viêm mê cung do vi rút thường xảy ra với bệnh cúm hoặc các bệnh nhiễm trùng thông thường giống cúm. Đôi khi bệnh nhân bị viêm dây thần kinh tiền đình được điều trị theo cùng một chẩn đoán. Để chẩn đoán phân biệt, một thử nghiệm calo được sử dụng. Trong viêm mê cung cấp tính, nó không bị thay đổi. Trong thời gian bị tấn công, nên nghỉ ngơi tại giường, điều trị bệnh di truyền và triệu chứng.

31.6.2.Viêm thần kinh tiền đình

Viêm dây thần kinh tiền đình là hậu quả của tình trạng viêm hạch tiền

đình (hạch Scarpa), đặc trưng bởi các cơn chóng mặt toàn thân đột ngột, mất thăng bằng mạnh, rung giật nhãn cầu tự phát, giai đoạn chậm của nó hướng đến tai bị ảnh hưởng. Chóng mặt thường kèm theo buồn nôn. Trong tai khi bị tấn công, có thể bị tắc nghẽn và tạo ra tiếng ồn. Cơn chóng mặt thường kéo dài vài giờ và có thể tái phát trong những ngày hoặc vài tuần tới. Khi khám thần kinh và tai, bệnh nhân phát hiện có dấu hiệu tổn thương phần ngoại vi của hệ thống tiền đình. Mất thính lực dai dẳng thường không xảy ra. Với một bài kiểm tra nhiệt lượng, sự giảm phản ứng ở một bên của tổn thương được tiết lộ, điều này giúp phân biệt bệnh này với bệnh viêm mê cung.